Das urologisch kranke Kind

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1 Joachim Steffens 1 Ulrich Humke 2 Manfred Ziegler 2 Kindliche Harntransportstörungen Das urologisch kranke Kind weist uncharakteristische Allgemeinsymptome wie Wachstums- und Gedeihstörung, Essensverweigerung, Anämie und aufgetriebenes Abdomen auf (Tabelle 1). Beim Kleinkind bestehen häufig gastrointestinale Symptome wie Erbrechen und Diarrhoe. Fieber ist ein unspezifisches Warnsymptom in jedem Kindesalter. Beim älteren Kind findet sich gelegentlich nur eine Pollakisurie, Dysurie oder Enuresis. Das urologisch kranke Kind erfordert eine sehr genaue Untersuchung und sorgfältige Diagnostik, um die richtige Diagnose stellen zu können. Mechanische Harntransportstörungen Nierendystopie Angeborene Fehlbildungen des Urogenitaltrakts machen ein Drittel aller Organfehlbildungen aus. Die Prävalenz beträgt 1:650, das heißt unter 650 untersuchten Patienten weist einer eine Harntraktanomalie auf. Diese wird häufig bereits bei der routinemäßigen, pränatalen Ultraschalldiagnostik entdeckt. Postnatal erfolgen eine standardisierte Diagnostik und individuelle Therapie, die vorgestellt werden. 1 Klinik für Urologie und Kinderurologie (Chefarzt: Priv.-Doz. Dr. med. Joachim Steffens), St. Antonius-Hospital Eschweiler, Akademisches Lehrkrankenhaus der RWTH Aachen 2 Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie (Direktor: Prof. Dr. med. Dr. h. c. Manfred Ziegler) der Universität des Saarlandes, Homburg Eine Unterbrechung des sogenannten Aszensus der Nieren führt zu Lage- und Verschmelzungsanomalien der Niere (2), von denen die beiden wichtigsten dargestellt werden. Die Beckenniere tritt in einer Häufigkeit von 1 : bis 1: auf. Die Diagnose wird sonographisch gestellt. Die urographische Beurteilung kann aufgrund der Projektion der Niere auf das Skelettsystem schwierig sein. Die Indikation zur Therapie ist abhängig von den assoziierten Fehlbildungen. Wichtig ist eine Information der Eltern und später des Kindes, da Beckennieren bei einem Trauma vulnerabler sind und bei Frauen zu komplizierten Schwangerschaftsverläufen führen können. Es besteht jedoch keine Indikation zur Nephrektomie. Die Hufeisenniere entsteht durch eine abnorme Fusion der Metanephrone in den ersten beiden Lebensmonaten. Bei 95 Prozent aller Fälle besteht eine Fusion der unteren und nur in 5 Prozent eine Vereinigung der oberen Nierenpole. Der Isthmus besteht gelegentlich nur aus einem fibrösen Strang, jedoch häufiger aus kräftigem Parenchym. Im Urogramm erkennt man bei Fusion der unteren Pole eine Konvergenz der Nierenlängsachsen nach unten und innen, sowie meist eine frontale Darstellung der Nierenkelche und ventral liegende Nierenbecken (Abbildung 1a) (2). Neben dem Ultraschall läßt das Nierenszintigramm eine genaue Parenchymbegrenzung und darüber hinaus eine Information über die Funktion des Isthmus zu. Die Isotopenclearance gibt Hinweise über die seitengetrennte Nierenfunktion. Arteriographisch kann die sehr variable Blutversorgung genau beurteilt werden. Ein Drittel aller Kinder mit Hufeisenniere bleiben zwar asymptomatisch, jedoch weisen bis zu 80 Prozent der Patienten Dilatationen des obereen Harntraktes auf. Die Erweiterung des Nierenhohlsystems kann Folge einer subpelvinen Ureterstenose aufgrund eines hohen Harnleiterabganges aus dem Nierenbecken mit oder ohne Harnleiterkompression durch eine Nierensegmentarterie oder -vene (Abbildung 1b) sein. Eine Obstruktion ist auch durch den gespannten Ureterverlauf vor dem Isthmus oder über einen Parenchymbuckel möglich. Als sekundäre Folgen der Harntransportstörung finden sich häufiger Nierensteine. Die Therapie symptomatischer, abflußgestörter Hufeisennieren besteht in einer Brückendurchtrennung, Nierenbeckenplastik und Lateropexie der betroffenen Niere, um eine Verwachsung des rekonstruierten Nierenbeckens mit dem Isthmus zu vermeiden (4). Eine Lateralisation der Niere ist nur nach Durchtrennung und eventuell Resektion der Brücke möglich. Voraussetzung hierfür ist jedoch, daß keine kurzen Arterien den unteren Nierenpol versorgen. Subpelvine Ureterstenose Die Ursache der angeborenen Harnleiterabgangsenge ist nur teilweise geklärt. Extrinsische Ursachen sind Nierensegmentarterien, die den Ureterabgang komprimieren. Folge ist ein gestörter Harnabfluß mit Erweiterung des Nierenbeckens. Intermittierende Beschwerden, ausgelöst durch wechselnde Füllungszustände in Abhängigkeit von der Flüssigkeitszufuhr, finden hierdurch ihre Erklärung. Bei intrinsischer Stenose liegt wahrscheinlich eine unvollständige intrauterine Rekanalisation des Harnleiters vor. Störungen dieses Prozesses beziehungsweise verzögerte Rekanalisation im proximalen und distalen Segment können zur Harnabflußstörung führen (12). Die sekundäre Stenose ist Folge einer distalen Harntransportstörung (Reflux, primär obstruktiver Megaureter, neurogene Blase, subvesikale Obstruktion). In der Diagnostik der subpelvinen Stenose bietet die Sonographie eine erste orientierende Hilfe. Nach oraler Gabe eines Diuretikums (zum Beispiel Furosemid ein mg/kg KG) läßt sich bei signifikanter Abflußstörung eine Zunahme der Dilatation beobachten. Das Miktionszystourethrogramm (MCU) gibt Hinweise auf A-2220 (48) Deutsches Ärzteblatt 93, Heft 36, 6. September 1996

2 eine subvesikale Obstruktion und informiert über das Vorkommen eines vesikorenalen Refluxes mit gegebenenfalls sekundärer subpelviner Ureterstenose. Durch die seitengetrennte Isotopenclearance läßt sich die Nierenfunktion bestimmen. Die Diureseisotopennephrographie dient der Beurteilung einer signifikanten Harnabflußstörung. Sie ist jedoch beim Neugeborenen von zahlreichen Variablen abhängig, so daß eine Interpretation trotz standardisierter Untersuchungstechniken oft schwierig ist. Das Urogramm dient der präoperativen Beurteilung der Nierenbeckenkelchmorphologie, aber auch der Erkennung weiterer assoziierter Abflußstörungen wie zum Beispiel einer prävesikalen Harnleiterstenose oder einer beidseitigen Erkrankung, die in 20 bis 30 Prozent auftreten kann. Bei Säuglingen und Kleinkindern mit akut infizierten Harnstauungsnieren wird die Harnstauung oft durch die Symptome einer lebensbedrohlichen Sepsis manifest (Fieber, Schüttelfrost, Schwäche, Tachykardie, Hypotension, Oligurie). Neben einer sofortigen perkutanen Nephrostomie ist eine adäquate antibiotische Infusionstherapie lebensrettend. Unter dem Schutz der Nierenfistel kann dann nach Behandlung des Harnwegsinfektes die Diagnostik und Therapie erfolgen. Die Behandlung der urographisch und isotopennephrographisch signifikanten subpelvinen Ureterstenose ist die Nierenbeckenplastik. Nach Resektion der Stenose und des Nierenbeckens wird der Harnleiter reanastomosiert. Die Kontinuität wird durch eine spannungsfreie Anastomose zwischen Harnleiter und dem tiefsten Punkt des Nierenbeckens wiederhergestellt. Durch eine Operation vor dem ersten Lebensjahr können Nierenfunktion und Wachstum des Kindes signifikant verbessert werden (5, 16, 17). Wird die subpelvine Ureterstenose bei normaler Nierenfunktion Tabelle 1 Klinische Symptomatik kinderurologischer Erkrankungen Bis 2. Lebensjahr Wachstumsstörung, Essensverweigerung, Erbrechen, Diarrhö, Anämie, Fieber, aufgetriebenes Abdomen Abbildung 1 a: 10 Monate alter Junge mit Hufeisenniere. Urogramm: Hydronephrose rechts bei subpelviner Harnleiterstenose Lebensjahr Fieber, Pollakisurie, Dysurie, Enuresis zunächst beobachtet und zeigen weitere Kontrollen eine zunehmende Einschränkung der Partialfunktion der betroffenen Niere, so ist nach dem ersten Lebensjahr bei dann durchzuführender Operation trotz guter postoperativer Abflußverhältnisse mit einem Aufholwachstum beziehungsweise einer Funktionsverbesserung der Niere nicht mehr zu rechnen (17). Retrokavaler Ureter Eine ausgesprochen seltene Ursache einer Harnabflußstörung ist der retrokavale Ureter. Er stellt eine Entwicklungsstörung der Vena cava inferior und keine Harnleiteranomalie dar. Embryologisch entwickelt sich das infrarenale Segment der V. cava inferior aus drei Kardinalvenen, von denen eine vor dem Harnleiter verläuft. Bei Persistenz dieses embryologischen Zustandes kommt der Ureter retrokaval zu liegen, woraus sich die ungewöhnliche Schlaufen- und Schlingenbildung des proximalen und mittleren Harnleiters um die untere Hohlvene erklärt. Die Therapie besteht in einer Kontinuitätsdurchtrennung des Harnleiters im ektatischen Bereich, Verlagerung des Ureters vor die V. cava inferior und Harnleiter-End-zu-End-Anastomose. Primärer Megaureter Unterbleibt die sekundäre Rekanalisation des Ureters (12) im distalen Harnleitersegment, entsteht ein primär obstruktiver Megaureter, der orthotop mündet. Er ist gekennzeichnet durch einen unterschiedlichen Grad der Dilatation des proximalen Harntraktes und ein kurzes prävesikales, pathologisches Harnleitersegment. In 10 bis 15 Prozent der Fälle findet sich eine Lateralisation und pathologische Konfiguration der Ostien. Nur diese Megaureteren sind trotz des engen präterminalen Uretersegmentes refluxiv (6) und müssen von dilatierten Harnleitern bei hochgradigem Reflux (Grad IV bis V) unterschieden werden. Durch zunehmendes Längenwachstum des Harnleiters kommt es meist zur Ausbildung eines normalkalibrigen Harnleiters im oberen Drittel (Abbildung 2). Eine Operationsindikation besteht nur bei funktionell wirksamer Obstruktion, rezidivierenden Harnwegsinfekten, Nierenfunktionseinbuße oder einem Reflux. Bei hoch fieberhaftem Infekt ist die Therapie der Wahl die ultraschallgesteuerte perkutane Nephrostomie. Nur nach Dekompression ist die antibiotische Therapie wirkungsvoll. Bei Kindern ohne Urosepsis erfolgt primär, bei septischen Patienten sekundär nach Nephrostomie Abbildung 1 b: Operationssitus des gleichen Falles: distal angezügelter Harnleiter verläuft im konvexen Bogen über den Isthmus, Kompression des proximalen Harnleiters durch angezügelte Nierensegmentvene (extrinsische subpelvine Harnleiterstenose, Pfeil). und Entfieberung die Anlage einer pflegerisch besser zu versorgenden Ringreterocutaneostomie oder Pyelocutaneostomie. Nach Rückbildung der Dilatation des oberen Harntraktes erfolgt eine Resektion des dista- Deutsches Ärzteblatt 93, Heft 36, 6. September 1996 (51) A-2221

3 len, funktionell engen Harnleitersegmentes, gegebenenfalls distale Harnleitermodellage und eine Psoas- Hitch-Ureterozystoneostomie (11). Doppelnierenanlage mit assoziierten Fehlbildungen Unterschieden werden eine komplette und inkomplette Doppelbildung. Der Ureter fissus ist Folge einer frühzeitigen dichotomen Aufteilung einer Ureterknospe mit einem Konfluens beider Harnleiter irgendwo zwischen Nierenbecken und intramuralem Harnleiter. Entspringt eine zweite Ureterknospe aus dem Wolffschen Gang, ensteht ein Ureter duplex mit kompletter homolateraler Doppelbildung der oberen Harnwege. Entsprechend der Meyer-Weigert-Regel mündet der zum gehörende Harnleiter immer kaudal in der Harnblase und der zum unteren Doppelnierenanteil gehörende Ureter immer kranial. Obstruktion oder Ektopie betreffen den Harnleiter des oberen Poles, während der Ureter des unteren Anteiles aufgrund des kürzeren intramuralen Verlaufes bevorzugt einen Reflux aufweist (Abbildung 3). Ureterozele Bei der Ureterozele handelt es sich als Folge einer Ostiumstenose um eine intravesikale zystische Dilatation des intramuralen Harnleiters, die beim Kind meist mit einem Doppelsystem vergesellschaftet ist und zum gehört. Die Folge der Abflußstörung ist ein hydronephrotisch veränderter, oberer Doppelnierenanteil, der funktionslos werden kann. Man unterscheidet intravesikale (das heißt vollständig in der Blase gelegene) und ektope (ständig am Blasenhals oder in der Harnröhre gelege- Abbildung 2: Urographische Verlaufskontrolle eines konservativ behandelten, asymptomatischen, primären Megaureters (links) mit Rückbildung der Harntraktdilatation bis zum 10. Lebensjahr (rechts). Abbildung 3: Schematische Darstellung der vier mit einer Doppelniere assoziierten Fehlbildungen: a) Reflux in den unteren Doppelnierenanteil, b) primärer Megaureter, c) Harnleiterektopie, d) Ureterozele, b-d betreffen den. ne) Ureterozelen. Hat sich als Folge der Harnabflußstörung eine Urosepsis entwickelt, so ist die Therapie der Wahl entweder eine notfallmäßige perkutane Nephrostomie oder eine transurethrale Ureterozelenschlitzung (1,8). Besteht nach der Ureterozeleninzision kein Reflux, kann auf eine weitere Behandlung verzichtet werden. Oft tritt jedoch ein Reflux auf, so daß nach Erholung des Kindes eine definitive Rekonstruktion erforderlich ist. Bei funktionslosem, wird eine Heminephroureterektomie (Abbildung 4), Ureterozelenresektion und Ureterozystoneostomie des zum unteren Doppelnierenanteil gehörenden Harnleiters durchgeführt. Bei einem erhaltenswerten, funktionstüchtigen, erfolgt eine Ureterozelenresektion, eine Rekonstruktion des Blasenbodens und eine antirefluxive Reimplantation beider Harnleiter. Harnleiterektopie Entstehen zwei Ureterknospen sehr weit voneinander entfernt aus dem Wolffschen Gang, so erreicht die kraniale Knospe den Sinus urogenitalis nicht immer. Ihre Mündung verbleibt dann auf dem Wolffschen Gang beziehungsweise den sich daraus entwickelnden Strukturen Samenleiter, Samenblase, Ductus ejaculatorius oder prostatischer Harnröhre. Der ektope Harnleiter mündet beim Jungen proximal des Sphinkter externus und verursacht keine Inkontinenz. Im Gegensatz hierzu ist beim Mädchen die Inkontinenz häufiges Leitsymptom der Harnleiterektopie. Bevorzugte Lokalisation der Fehlmündung sind das Vestibulum vaginae, die Harnröhre, seltener Scheide und Zervixwand. Ist die Harnleiterektopie mit einem obstruktiven Megaureter vergesellschaftet, so entsteht ein hydronephrotischer, oberer Doppelnierenanteil, der funktionslos werden kann. Die Therapie der Harnleiterektopie besteht bei funktionslosem, dysplastischem, in einer Heminephroureterektomie. Bei guter Funktion des oberen Doppelnierenanteils erfolgt entweder eine Ureteropyelostomie, Ureteroureterostomie oder Ureterozystoneostomie. Sekundärer Megaureter Sekundäre Megaureter sind die Folge einer infravesikalen Obstruktion (6). Die häufigste Ursache beim Jungen ist eine angeborene hintere, segelförmig in das Lumen der prostatischen Harnröhre vorspringende Harnröhrenklappe, die zu einer Harntransportstörung mit Ausbildung einer Trabekelblase, sekun- A-2222 (52) Deutsches Ärzteblatt 93, Heft 36, 6. September 1996

4 Abbildung 4: Vier Jahre altes Mädchen mit hydronephrotischem,, Megaureter und ektoper Ureterozele. Intraoperativer Situs: Finger des Operateurs im eröffneten dilatierten zur besseren Darstellung der Resektionsgrenzen (Pfeilkopf). Pfeil markiert zugehörigen Megaureter. dären Megaureteren und Hydronephrosen beidseits (Abbildung 5) mit entsprechenden Zeichen der Niereninsuffizienz führt. Nach sofortiger Dekompression des gestauten Harntrakts erfolgt eine Infusionstherapie, antibiotische Behandlung und ein Ausgleich der metabolischen Störung. Bei schlechtem Allgemeinzustand wird zunächst nur eine Zystostomie angelegt. Nach Erholung der Kinder wird später eine transurethrale Klappeninzision vorgenommen (13). Ein guter Allgemeinzustand ermöglicht bereits postnatal eine transurethrale Klappeninzision, da ein kindgerechtes Instrumentarium für Neugeborene zur Verfügung steht (14). In gleicher Sitzung erfolgt die Anlage einer suprapubischen Zystostomie zur sicheren Gewährleistung des Harnabflusses. Wenn kurzfristig keine vollständige Rückbildung der Dilatation des oberen Harntrakts nachweisbar ist, wird eine perkutane Nephrostomie oder Ringureterokutaneostomie notwendig. Funktionelle Harntransportstörungen Vesikorenaler Reflux Beim primären kongenitalen Reflux besteht ein verkürzter submuköser Harnleitertunnel mit fehlerhaftem Ventilmechanismus (15). Der sekundäre Reflux ist Folge einer neurogenen Blase oder einer subvesikalen Obstruktion eventuell in Kombination mit einer Zystitis und verschwindet meist nach Beseitigung der infravesikalen Abflußstörung, Normalisierung der Blasenentleerung und Sanierung des Harnwegsinfektes. Eine konservative, das heißt antibiotische Langzeittherapie, ist indiziert bei niedrigem Refluxgrad (Grad I bis II), bei normaler Ostiumposition und - konfiguration, und bei fehlender Symptomatik unter konsequenter Kontrolle der Nierenfunktion. Beim Auftreten von Symptomen, Durchbruchinfekten, Verschlechterung der Nierenfunktion oder schlechter Compliance der Eltern ist eine operative Therapie angezeigt. Eine primär operative Behandlung ist notwendig bei höhergradigen Refluxen (Grad III bis V) mit Dilatation des oberen Harntrakts, pathologischer Ostiumkonfiguration und Ostiumlage sowie paraureteralen Divertikeln, die das Ostium bei gefüllter Blase dislozieren und keine Uretermaturation Abbildung 5: Neugeborener Junge: Rechts postnatales MCU: Harnröhrenklappe (Pfeil), dilatierte prostatische Harnröhre, Reflux in Samenwege, Trabekelblase. Links Urogramm: sekundäre Megaureteren und Hydronephrosen beidseits. zulassen. Voraussetzung für eine Operation ist eine ausreichend gute Nierenfunktion. Die heute angewandten Antirefluxplastiken haben eine übereinstimmend hohe Erfolgsrate von über 90 Prozent (9, 11, 15). Sie verfolgen alle als gemeinsames Ziel die Bildung eines ausreichend langen submukösen Harnleitertunnels. Neurogene Blase Bei der neurogenen Blase liegt eine funktionelle Störung von Blase und Harnröhrensphinkter vor, die häufig mit sekundären Veränderungen des oberen und unteren Harntraktes einhergeht. Ursachen sind angeborene und erworbene Störungen der Innervation, wie geschlossene und offene Spaltbildung des Rückenmarks, Sakralagenesie, Tumoren, Entzündungen oder Verletzungen des Rückenmarks. In der Diagnostik ist neben einer klinisch-fachneurologischen Untersuchung eine Urodynamik mit simultaner videographischer Darstellung der mit Kontrastmittel gefüllten Blase notwendig, um die Innervationsstörung der Blase näher differenzieren zu können. In Abhängigkeit von der Höhe der Rückenmarksläsion wird eine schlaffe von einer spastischen Blase mit Refluxen und/oder Harnstauungsnieren unterschieden. Die Therapie der neurogenen Blase ist erforderlich zur Entlastung und zum Schutz des oberen Harntraktes. Die gestörte Reservoirfunktion der Blase kann nur durch intermittierende, zusätzliche, artefizielle Entleerung (Einmalkatheterismus) oder durch eine permanente Harnableitung (Zystostomie, Blasenconduit, kontinenter Blasenersatz) behandelt werden. Zum Blasenersatz eignet sich eine kontinente Harnableitung (Mainz- Pouch I) (7, 18). Bei intaktem Analsphinkter bietet sich alternativ eine modifizierte Ureterosigmoideostomie, der Sigma- Rektum-Pouch (Mainz- Pouch II), an (3). Detrusor-Sphinkter-Dysergie Bei der Detrusor-Sphinkter-Dysergie, einer infravesikalen Harntransportstörung, besteht eine Koordinationsstörung zwischen spastischer Beckenbodenmuskulatur und nicht relaxierendem externem Harnröhrensphinkter einerseits und dem A-2224 (54) Deutsches Ärzteblatt 93, Heft 36, 6. September 1996

5 /KOMMENTAR M. detrusor der Harnblase andererseits. Die Folge der Spastik des externen Sphinkters ist häufig eine Dilatation der proximalen Harnröhre mit sekundärer Ausbildung einer Balkenharnblase. Urodynamisch zeigt sich das typische Bild einer Stakkato- oder Stottermiktion. Folge des erhöhten infravesikalen Auslaßwiderstandes ist ein erhöhter intravesikaler Druck. Bei kurzfristiger Entspannung von Beckenboden und externem Sphinkter erfolgt eine sturzartige Blasenentleerung. Die Therapie besteht neben einer unterstützenden medikamentösen Behandlung (Phenoxybenzamin, Baclofen) in einem sogenannten Biofeedbacktraining. Bei dieser zeitaufwendigen Behandlung erlernen die Kinder eine Relaxierung der Beckenbodenmuskulatur, um eine entspannte Miktion durchführen zu können (10). Zitierweise dieses Beitrags: Dt Ärztebl 1996; 93: A [Heft 36] Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis im Sonderdruck, anzufordern über die Verfasser. Anschrift für die Verfasser: PD Dr. med. Joachim Steffens Chefarzt der Klinik für Urologie und Kinderurologie St. Antonius-Hospital Dechant-Deckers-Straße Eschweiler Diskussionsbeiträge Zuschriften zu Beiträgen im medizinisch-wissenschaftlichen Teil ausgenommen Editorials, Kongreßberichte und Zeitschriftenreferate können grundsätzlich in der Rubrik Diskussion zusammen mit einem dem Autor zustehenden Schlußwort veröffentlicht werden, wenn sie innerhalb vier Wochen nach Erscheinen der betreffenden Publikation bei der Medizinisch-Wissenschaftlichen Redaktion eingehen und bei einem Umfang von höchstens zwei Schreibmaschinenseiten (30 Zeilen mit je 60 Anschlägen) wissenschaftlich begründete Ergänzungen oder Entgegnungen enthalten. Für Leserbriefe zu anderen Beiträgen gelten keine besonderen Regelungen (siehe regelmäßige Hinweise). DÄ/MWR Karl-Friedrich Sewing Es ist immer wieder gut, wenn sich in kritischen Fragen Fachleute zu Wort melden, die frei von kommerziellen Interessen und mit scharfem Blick Themen aufspießen, die leicht zu Verzerrungen der Betrachtungsweise und was noch schlimmer ist zu unbegründeter Verängstigung der Bevölkerung führen. Wohl als Reaktion auf zahlreiche Berichte in der medizinischen Tertiärliteratur und in der Laienpresse, aus denen der mit der Materie nicht ganz Vertraute entnehmen muß, daß eine Infektion mit dem Keim Helicobacter pylori ein hohes Risiko für ein Magenkarzinom darstellt, und daß dies eine baldige und umfassende Keimelimination erfordere, haben sich fünf namhafte Wissenschaftler zumeist aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum Heidelberg im Deutschen Ärzteblatt mit der gebotenen Zurückhaltung über den Zusammenhang zwischen Helicobacter pylori und Magenkarzinom und die sich daraus ergebenden therapeutischen und prophylaktischen Konsequenzen geäußert (1). Sie schreiben unter anderem: Helicobacter pylori Nicht nur für den Magen ein unerfreulicher Keim Eine deutsche Studie ist neuerdings aufgrund serologischer Untersuchungen zu dem Schluß gekommen, daß H. pylori keine wesentliche Bedeutung für die Entstehung des Magenkarzinoms in Populationen mit hohem sozioökonomischen Status und niedriger Magenkrebsrate hat. Weiter: Die chronische Infektion per se kann aber kaum als ausreichendes Krebsrisiko angesehen werden. Diese Klarstellung, die alle vollmundigen Äußerungen und angstmachenden Darstellungen relativiert und auf den Boden der Realität zurückholt, war verdienstvoll und dringend erforderlich, insbesondere vor dem Hintergrund, daß in den vergangenen Wochen und Monaten in mehreren Blättern der medizinischen Sekundärund Tertiärliteratur mehrfach Äußerungen von gastroenterologischen Meinungsbildnern zu lesen waren, mit denen unter dem Label Initiative für die neue Ulkus-Therapie immer wiederkehrend das gleiche Behandlungsschema zur Behandlung von Ulzera (ohne Spezifikation, ob es sich um ein Magenoder Duodenalulkus handelt) oder genauer gesagt zur Eradikation des Helicobacter pylori mit folgenden Worten propagiert wurde: Wir empfehlen die moderne Tripel-Therapie schon beim ersten Ulkus. Die Therapie ist einfach, sicher und gut verträglich. Verunsicherung vorprogrammiert Wählt man die zum Abfragen weiterer Informationen angegebene Rufnummer, landet man im Sekretariat des Instituts für Pathologie des Klinikums Bayreuth. Gerade von diesem Institut aus wurde im Vorfeld und in Begleitung zu der beschriebenen Öffentlichkeitskampagne in der medizinischen Tertiärliteratur und in Vorträgen sowie in den Laienmedien auf die Notwendigkeit gerade des Einsatzes des propagierten (oder eines ähnlichen) Therapieschemas mit dem Hinweis verwiesen, daß dies beim Vorliegen einer Helicobacter-Infektion eine Prophylaxe des Magenkarzinoms darstelle. Daß dies einerseits bei Ärzten Verunsi- Deutsches Ärzteblatt 93, Heft 36, 6. September 1996 (55) A-2225

6 KOMMENTAR/FÜR SIE REFERIERT cherung und bei Patienten Verängstigung hervorruft, und dadurch bei den empfohlenen Präparaten durch die Initiative für die neue Ulkus-Therapie wohl gewollte Umsatzsteigerung herbeiführt, versteht sich von selbst. Daß Umsätze gemacht werden sollen, läßt sich schon an drei Inhalten der man muß jetzt wohl sagen Anzeigen ablesen: ➊ Es besteht keinesfalls Einigkeit darüber, daß bereits beim ersten Auftreten eines Ulkus die empfohlene moderne Tripel-Therapie durchgeführt werden muß. ➋ Es gibt keinen Anlaß dafür, die moderne Tripel-Therapie über mehr als sieben Tage durchzuführen. ➌ Die Dosis von 250 mg Clarithromycin dürfte ausreichend sein. Alles trägt nur zu einer unnötigen Verteuerung der Ulkus-Therapie bei. Somit muß man sich wohl fragen, wer denn für die Initiative für die neue Ulkus-Therapie in den Medien in die Tasche gegriffen hat. Vielleicht ist es nicht ganz abwegig anzunehmen, daß dies die Patentinhaber der namentlich genannten Medikamente waren. Sollte dies der Fall sein, dann muß man wohl die Frage stellen, ob nicht eine Verpflichtung bestanden hätte, den Lesern unmißverständlich zu erkennen zu geben, daß es sich um eine Anzeigenkampagne und nicht um eine unabhängige Initiative gehandelt hat. Zurückhaltung angebracht Sollten wir nicht Zurückhaltung üben, die wie hier nicht begründete Angst der Menschen vor Krebs aktiv für Arzneimittelwerbung zu nutzen? Es wäre nur zu wünschen, wenn bei der unter der Rufnummer vom Institut für Pathologie des Klinikums Bayreuth abzurufenden Information auch der Artikel von Bannasch et al. mit gleicher Vehemenz dazu genutzt würde, darauf hinzuweisen, daß eine Helicobacter-Infektion keinesfalls automatisch ein Karzinomrisiko darstellt, und somit nicht ohne weiteres die damit begründete angegebene und propagierte Arzneitherapie erfordert. An dieser Stelle muß übrigens darauf hingewiesen werden, daß der jüngste Übersichtsartikel (März 1996) zum Thema Helicobacter pylori in der renommierten amerikanischen Zeitschrift Gastroenterology (2) ein Magenkrebs-Risiko durch Helicobacter pylori mit keinem Wort erwähnt. Die Initiative und ihr Umfeld hinterlassen aus verschiedenen Gründen einen schalen Geschmack. ➊ Das Ringen um eine optimale Helicobacter-pylori-Elimination ist noch lange nicht zu Ende. Das zeigt allein schon die Tatsache, daß einige der gastroenterologischen Meinungsbildner bei unterschiedlichen Anlässen unterschiedliche Vorgehensweisen empfohlen haben, die sich mit den in der Anzeige stereotyp wiederkehrenden Empfehlungen nicht oder nur teilweise decken. ➋ Die Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten hat auf dem Boden der derzeit verfügbaren Informationen sinnvolle Leitlinien erarbeitet, die sich mit der Anzeigen-Empfehlung nicht decken. An diesen Leitlinien haben die gleichen Leute mitgearbeitet, die die moderne Tripel-Therapie schon beim ersten Ulkus empfehlen. ➌ Folgt man der Empfehlung der Initiative, dann ist mit etwa 15 Prozent unerwünschten Wirkungen zu rechnen. Das deckt wohl kaum den Begriff gut verträglich. ➍ Die Uniformität des Designs der Anzeige sowie die Texte, die Fernsehspots alle Ehre machen würden, lassen keinen Zweifel an der Beteiligung einer versierten Werbeagentur an dieser Aktion. Wieder einmal erleben wir, daß eine seriöse Information wie die von Bannasch, Bartsch, Oehlert, Wahrendorf und zur Hausen immerhin mit die renommiertesten Köpfe, die wir in dem Bereich haben gegenüber dem großen Geld kaum eine Chance hat. Zitierweise dieses Beitrags: Dt Ärztebl 1996; 93: A [Heft 36] Literatur: 1. Bannasch P, Bartsch H, Oehlert W, Wahrendorf J, zur Hausen H: Infektion mit Helicobacter pylori Verhütet die Eradikation das Magenkarzinom? Dt Ärztebl 1996; 93: A [Heft 13] 2. Mc Gowan CC, Cover TL, Blaser MJ: Helicobacter pylori and gastric acid: biological and therapeutic implications. Gastroenterology 1996; 110: Prof. Dr. med. Karl-Friedrich Sewing Direktor des Instituts für Allgemeine Pharmakologie Zentrum Pharmakologie und Toxikologie Medizinische Hochschule Hannover Hannover Hepatitis-GBV-C bei Hämodialysepatienten Neben den bereits bekannten Virushepatitiden A E ist kürzlich ein weiteres hepatotropes Virus identifiziert worden, das bereits 1967 von einem Chirurgen mit den Initialen G. B. isoliert wurde. Von diesem Virus liegen als derzeit bekannte Varianten die Form A, B und C vor, die Hepatitis GBV-C scheint am meisten Ähnlichkeit mit der bereits bekannten Hepatitis C (HCV) aufzuweisen. Japanische Autoren untersuchten mittels Polymerase-Ketten-Reaktion (PCR) das Vorkommen von Hepatitis GBV-C-RNA im Serum eines unselektionierten Kollektivs von 519 Hämodialysepatienten. Sie konnten dies in 3,1 Prozent der Patienten nachweisen, bei gesunden Blutspendern fand sich HGBV-C zu nur 0,9 Prozent. Keiner dieser Patienten hatte Hinweise für eine aktive Lebererkrankung, obgleich sieben Patienten gleichzeitig mit HCV infiziert waren. Bei nahezu allen Patienten fand sich eine Transfusion in der Anamnese, ein Teil der Patienten konnte über einen längeren Zeitraum verfolgt werden (8 bis 16 Jahre), Virämien ließen sich über bis zu 13 Jahren nachweisen. acc Masuko, K., et al.: Infection with Hepatitis GB Virus C in patients on maintenance hemodialysis. N Eng J Med 1996; 334: Dr. Mayumi, Immunology Division, Jichi Medical School, Minamikawachi-Machi, Tochigi-Ken , Japan A-2228 (58) Deutsches Ärzteblatt 93, Heft 36, 6. September 1996