Schock. Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie. Quelle: Das ICU-Buch, Urban & Fischer

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1 Schock Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie Dr. H. Bachmann Quelle: Das ICU-Buch, Urban & Fischer Die Fortbildung will sich mit Schock -jedweder Genese - auseinandersetzen, um einige allen Schockformen gemeinsame Zusammenhänge zu vermitteln. Die Fortbildung bezieht sich auf das ICU-Buch von Paul Marino, das in deutscher Übersetzung vom Verlag Urban&Fischer heruasgegeben wird. Marino ist ein echter Fan des Pulmonaliskatheters - wohl wissend, dass in vielen Studien keine Verbesserung der Prognose durch den Einsatz des Pulmonaliskatheters zu Stande kam. Diese Studien beschäftigten sich mit dem Einsatz des Pulmonaliskatheters bei kardiogenen Schock.

2 Schock-Definition Verschiedene Perspektiven: Beobachtungskonzept: Schock = Hypotonie und Tachykardie Hämodynamikkonzept: Schock = inadäquat niedriges Herzzeitvolumen Oxygenierungskonzept: Schock = mangelnde Sauerstoffversorgung des Gewebes An die Diagnose eines Schocks kann man auf verschiedenen Wegen herankommen. Die mit Sicherheit unsicherste Diagnose eines Schocks belingt durch Beobachtung von Standard-Vitalparametern wie Blutdruck und Frequenz. Wer sich auf derartige Leitsymptome beschränkt, kann sein blaues Wunder erleben. Wir wissen, dass beispielsweise in der Initialphase des septischen Schocks diese Parameter normal sind, jeden Falls zu einem Zeitpunkt, zu dem man durch beherztes Eingreifen Schlimmeres verhindern könnte! Das Hämodynamikkonzept geht hier schon wesentlich weiter. Nicht unbedingt bedarf es zur Diagnose eines inadequat niedrigen HZV eines Pulmonaliskatheters: Der klinische Blick (Zentralisation, periphere Zyanose, verlängerte Rekapillierungszeit des Nagelfalzes) und die Echokardiographie können uns hier bereits wichtige Informationen geben. Das Oxygenierungskonzept geht auf die Pathophysiologie des Schocks am besten ein. Wer per Oxygenierungskonzept einen Schock diagnostiziert, wird wesentlich mehr Schockpatienten identifizieren und behandeln können, noch bevor es zu den typischen Schockfolgen kommt.

3 Schock-Definition Für eine ausreichende Organfunktion bedarf es einer ausreichenden Oxygenierung! Da CO2 gut gewebegängig ist, existiert auch im Schock kein Problem des CO2-Austausches. Schock ist keine primäre Störung des großen Ganzen. Er vollzieht sich genau genommen an jeder einzelnen Zelle (blaue Kästchen). Körperfunktion bedeutet Zellfunktion, bedeutet Stoffwechsel unter aeroben Bedingungen. Für einen erhaltenen Stoffwechsel bedarf es eines Gasaustausches zwischen Zelle und Blutbahn und einer ausreichenden Blutkonvektion an der Zelle vorbei (Blutstrom) Dabei kann der Stoffwechsel mikt Kohlendioxid weitgehend vernachlässigt werden: Auch eine minimale Blutkonvektion reicht in der Regel aus, um CO2 abzutransportieren, denn CO2 ist ausgezeichnet gewebegängig. Im Gegensatz hierzu der Sauerstoff, der von ausgeklügelten Transportmechanismen abhängig ist.

4 O2-Angebot Das O2-Angebot kann zum Beispiel mit dem PICCO bestimmt werden: D (O2) = CI * Sauerstoffgehalt (art. BGA) D.h.: Das O2-Angebot wird bestimmt durch den Sauerstoffgehalt des Blutes UND durch das Herzminutenvolumen BEIDE Parameter müssen passen, nicht nur die Sauerstoffsättigung! Das Sauerstoffangebot für den Körper setzt sich aus zwei Faktoren zusammen: der Sauerstoffgehalt des Blutes, der wie wir sehen werden, v.a. von einem ausreichenden Erythrozytenangebot mit ausreichender Sättigung abhängig ist. Das Herzzeitvolumen, denn das sauerstoffreichste Blut nützt der Zelle nichts, wenn es dort nicht ankommt.

5 Therapeutische Strategie Zwei-Stufen-Konzept: 1. Optimiere die kardiale Funktion und die Hämodynamik ungenaue Messparameter: Frequenz, Blutdruck, ZVD genaue Messparameter: Cardiac Index, Schlagvolumenindex, Syst. Vask. Widerstand, intrathorakales Blutvolumen Wir müssen für die Therapie eines Schocks also grundsätzlich zwei Faktoren berücksichtigen: die Hämodynamik einserseits und die Oxygenierung andererseits. Es gibt leider nur wenige und unzuverlässige Parameter, mit denen man die hämodynamische Situation eines Pat. Abschätzen kann: Herzfrequenz und Blutdruck können v.a. bei septischen Schock lange in einem tolerablen Bereich sein, obwohl sich der Pat. Bereits in den größten Schwierigkeiten befindet. Der ZVD ist äußerst problematisch, da er von derart vielen Variablen abhängt, dass Aussagen sich nie allein auf den ZVD stützen können. Zur genauen Bestimmung der Hämodynamik kann man daher nicht auf einen Thermodilutionskatheter verzichten. Warum sollte man auch? Das Legen eines Pulmonaliskatheters ist weder besonders gefährlich noch eine große Kunst. Aus den erhobenen Werten Schlüsse zu ziehen und sehr genau zu wissen, in welche Fallen man tappen kann, stellt sich als die weit größere Hürde heraus.

6 Strategie 2. Optimiere die Oxygenierungsparameter ungenaue Messwerte: PaO2, O2-Sättigung, Hb genaue Messwerte: O2-Angebot (D(O2)) O2-Aufnahme (V(O2)) O2-Extraktionsrate (ER(O2)) Lactatspiegel im Serum!! Ziel: Lactat < 4 In einem zweiten Schritt bestimmt man den Sauerstoffstatus. Der viel beachtete Sauerstoffpartialdruck spielt dabei eine viel zu große Rolle, dabei hat er auf die Oxygenierung einen weit untergeordneten Einfluss. Die Sauerstoffsättigung dagegen hat einen großen Wert für die Beurteilung. Warum das so ist, wird noch erläutert. Auch das Hb spielt eine herausragende Rolle. Die Gabe von Erythrozytenkonzentraten ist der Zeit in der Diskussion. Neben den Infektionsrisiken werden auch proinflammatorische Effekte (ebenso wie beim Humanalbumin) diskutiert. Für Pat. außerhalb eines Schocks ist daher Zurückhaltung bei der EK-Gabe sicherlich angezeigt. Für einen Pat. Im Schock sicher nicht! Mit dem Pulmonaliskatheter kann man sehr genaue Werte bestimmen: Das Sauerstoffangebot bezieht HZV, Hb, Sättigung und Sauerstoffpartialdruck in einem Wert zusammen und zeigt an, wie viel O2 dem Gewebe zur Verfügung gestellt wird. Die Sauerstoffaufnahme zeigt uns, wie viel Sauerstoff aus der Blutbahn ins Gewebe aufgenommen wird. Hat beispielsweise ein HD-Pat. einen großen Oberarmshunt, hat er sicherlich ein gutes O2-Angebot. Da aber eine Menge des Blutes gar nicht zum Gewebe kommt, bleibt seine Sauerstoffaufnahme niedrig. Die Lactatmessung hat einen besonders hohen Stellenwert, auf sie wird daher später noch genauer eingegangen.

7 Stufe 0: Kausale Therapie Wo immer möglich, sollte die zum Schock führende Störung behoben werden: Mykardinfarkt: Revaskularisation Hämorrhagie: Blutstillung und -ersatz Anaphylaxie: Volumen, Supra und Kortikoide etc. Dies soll aber hier nicht weiter Thema sein. Die kausale Therapie eines Schocks steht natürlich an erster Stelle überhaupt. Doch viele Pat. haben eine kausale Therapie - und landen dennoch im Schock. An dieser Stelle soll, um sich nicht zu tief zu verfransen, nur von der symptomatischen Therapie eines Schocks die Rede sein.

8 Stufe 1: Hämodynamik Optimiere die kardiale Funktion: Optimiere die Vorlast (Füllungsdrücke): Messung durch den Wedge-Druck. Der ZVD ist ein höchst ungenaues Maß! Volumenentzug, z.b. durch Lasix oder Volumengabe Optimiere die systolische Funktion: Messung durch den Schlagvolumenindex (ml/schlag/qm) Katecholamine (Dopamin, Dobutrex) Bei der symptomatischen Therapie steht wie gesagt die Hämodynamik an erster Stelle. Ein gut schlagender Ventrikel braucht eine gute diastolische Füllung. Leider können wir die Füllung (das Volumen) des Herzens nur schwer messen. Eine Möglichkeit bietet die Echokardiographie. Der Wedge-Druck ist das Korrelat für die diastolische Füllung des Herzens. Er entspricht aber nur dann der Füllung des Herzens, wenn das Herz eine normale Compliance (Dehnbarkeit) und eine normale Klappenfunktion zeigt. Unter Berücksichtigung der Fehlerquellen kann man jedoch gut entscheiden, ob der Pat. Mehr Volumen oder einen Volumenentzug braucht. Der Schlagvolumenindex setzt das HZV und die Herzfrequenz in Beziehung. Wie ist die systolische Kraft des Herzens? Wieviel ml schafft der Ventrikel, pro Schlag auszuwerfen? Bedarf es einer positiv inotropen Unterstützung?

9 Hämodynamik Optimiere die Nachlast des Herzens: Der Blutdruck ist kein Maß für die Nachlast. Einziger Parameter: Sytemischer vaskulärer Widerstand Erniedrige den Widerstand bei Bedarf durch Nitrate oder ACE-Hemmer (Cave: Nierenfunktion) Erhöhe den Widerstand bei Bedarf durch Noradrenalin (Arterenol) Der Blutdruck hat mit der Nachlast des Herzens kaum etwas zu tun. Gegen welchen Widerstand muss das Herz anpumpen? Versagt die kardiale Funktion wegen eines exzessiven vaskulären Widerstandes oder aber läuft die kardiale Funktion ins Leere, weil das Blut wegen mikroskopisch kleiner Shunts am Gewebe vorbei gepumpt wird, wie es im septischen Schock ist? Dem entsprechend muss ich reagieren und medikamentös den Widerstand auf ein normales Maß bringen. Nicht umsonst habe ich das Volumen zuerst angesprochen. Der Widerstand darf erst reguliert werden, wenn das Blutvolumen stimmt. Denn bei nierigem Blutvolumen muss der Körper durch Hochregulieren des Widerstandes das Blutvolumen zentralisieren, um innere Organe zu schützen.

10 Cave: Volumen! Nur bei einem optimierten Volumenstatus können Katecholamine wirken. Auch ein kardiogener Schock kann etwas Volumen gemeinsam mit Katecholaminen vertragen Daher: bestimme bei sehr kritisch Kranken das intrathorakale Blutvolumen (PICCO) und bringe es in den normalen Bereich, höre lieber nicht auf Dein Gefühl! Messe nicht nur einmal am Tag, sondern mindestens einmal pro Schicht. Eine der prägenden Unterschiede zwischen Internisten und Anästhesisten in der Intensivmedizin ist der Umgang mit Volumen: Internisten entziehen gerne, Anästhesisten geben gerne. Leider liegen die Internisten oft daneben: Zu oft werden schlechte Thoraxaufnahmen und eigentlich nicht verwertbare ZVD-Werte zur Grundlage der Therapie genommen - oder aber es erfolgt der pragmatische Kreatininversuch: Lasix bis das Krea steigt. Intensivpatienten verzeihen uns derartige Fehler nicht. Wir müssen die Volumensituation im Schock immer optimal halten und können (sollten) uns dabei auf keinen Fall auf unser Gefühl verlassen. Mit Hilfe von PICCO können wir das intrathorakale Blutvolumen und das extravaskuläre Lungenwasser bestimmen. Das ITBV ist valider als Thoraxaufnahme, ZVD, Jugularvenenstatus oder gar das eigene Gefühl.

11 Katecholaminrezeptoren

12 Dopamin Dopamin ist eine sehr komplex wirkende Substanz, dessen Effekt sich dazu noch dosisabhängig auf die Organsysteme auswirkt. In einer Konzentration von 1 3 (5) µg/kg/min, als Nierendosis bezeichnet, steigert Dopamin durch Stimulierung von dopaminergen Rezeptoren den renalen und splanchnischen Blutfluß bei gleichzeitig nur geringem Einfluß auf das myokardiale Schlagvolumen. Dosen zwischen 5 15 µg/kg/min stimulieren bevorzugt ß1- Rezeptoren, woraus eine Erhöhung von Herzfrequenz, Schlagvolumen und somit des Herzminutenvolumens resultiert. Der optimale Effekt, das Schlagvolumen und das HZV betreffend, liegt bei ungefähr 4 µg/kg, da höhere Dosen durch Nachlasterhöhung diesen Effekt wieder wettmachen können. Über 15µg/kg/min verursacht Dopamin durch Stimulierung der alpha1-rezeptoren eine periphere Vasokonstriktion.

13 Dopamin in Nierendosis? Am Gesunden steigert Dopamin in Nierendosis die renale Perfusion, beim Herzinsuffizienten war dieser Effekt jedoch nicht nachweisbar. Beim Niereninsuffizenten (GFR < 50ml/min) war dieser Effekt nicht mehr nachweisbar Dopamin blockiert die tubuläre Rückresorption von Natrium und wirkt so diuretisch (natriuretisch) dieser Effekt hält nur ca. 24 Stunden an unter Dopamin kann es zu Elektrolytstörungen ähnlich der der Furosemidgabe kommen Dopamin hat keinen Effekt auf das hepatorenale Syndrom

14 Dopamin in Herzdosis? Dopamin erhöht den myokardialen Sauerstoffverbrauch (wie auch alle anderen Katecholamine) Dopamin erhöht in Herzdosis die Nachlast und damit die Herzarbeit Dopamin senkt die Mucosaperfusion im Darm (im Gegensatz zu Nordadrenalin) Die komplexe und individuell schwer einzuschätzende Wirkung sowie der fehlende Nachweis einer Organprotektion machen es zu einem schwer einsetzbaren Instrument in der Schocktherapie.

15 Dobutamin Dobutamin ist ein sehr potentes ß-Sympathomimetikum, das bevorzugt ß1-Rezeptoren, weniger ß2-und alpha-rezeptoren, stimuliert. Das charakteristische Wirkprofil ist eine Erhöhung des HZV, eine Steigerung der Herzfrequenz und Senkung der Vorlast, sowie des periphervaskulären Widerstandes und ganz entscheidend des linksventrikulären Füllungsdruckes. Hinsichtlich der schlagvolumssteigernden Wirkung (2,5 10 µg/kg) besteht im Gegensatz zu Dopamin eine klare Dosis-Wirkungsbeziehung. Damit bietet sich Dobutamin als Therapie der Wahl bei blutdruckstabilen Patienten mit akuter und/oder chronischer Links- und Rechtsherzinsuffizienz an, bei denen neben der Inotropie eine Senkung der Füllungsdrücke und des pulmonalvaskulären Widerstandes das Ziel ist.

16 Nur Dobutamin beim kardiogenen Schock? Ist es sinnvoll, exzessive Dosen von Dobutamin beim kardiogenen Schock zu verwenden? Bevor man sich diese Frage stellt: Ist der Patient hypovolämisch? Auch ein Patient im kardiogenen Schock braucht oft Volumen. Hilfe bringt PICCO. Ist der Pat. septisch? In diesem Fall benötigt er auch einen Vasokonstriktor. Auch hier hilft PICCO. In Einzelfällen muss man in den sauren Apfel der Vasokonstriktion beißen! Dann aber muss das Schwergewicht der Therapie dennoch auf der ß1-Stimulation liegen!

17 Norepinephrin Norepinephrin ist eine sehr potente vasoaktive Substanz mit gewisser inotroper Potenz durch Stimulation von ß1- und alpha- 1-Rezeptoren. In der Mehrzahl der Studien fand Norepinephrin dann Anwendung, wenn mit Dopamin/Dobutamin keine ausreichende hämodynamische Stabilität erreicht werden konnte. So ist auch bei Patienten mit kardiogenem Schock und begleitender schwerer Hypotension (schlechteste Prognose!) unter subtiler hämodynamischer Überwachung der Einsatz von Norepinephrin durchaus gerechtfertigt.

18 Norepinephrin und Sepsis Vor allem bei septischen Patienten, gekennzeichnet durch eine ausgeprägte Vasodilatation, war erst mit der Applikation von Norepinephrin ein zufriedenstellender mittlerer arterieller Blutdruck erreichbar. Auffällig und für die Anwendung von Norepinephrin sprechend, war in einigen Studien der deutliche Abfall der Serumlaktatkonzentration und eine Zunahme der Harnausscheidung. Aus tierexperimentellen Untersuchungen mit akuter ischämischer tubulärer Nekrose und Sepsis ist bekannt, daß die Autoregulation in der Niere eingeschränkt oder aufgehoben ist. Dies weist darauf hin, daß beim kritisch Kranken der renale Blutfluß direkt mit der Anhebung des systemischen Blutdrucks zusammenhängt.

19 Epinephrin In niedrigen Dosen dominiert die ß-mimetische Komponente, während mit Erhöhung der Dosis die Stimulierung der alpha- Rezeptoren überwiegt. Der zu erwartende Effekt ist ein Anstieg von Cardiac Index, allerdings auch des myokardialen Sauerstoffverbrauchs sowie Anhebung des mittleren arteriellen Druckes und des systemvaskulären Widerstandes. Gerade die peripher-systemische Wirkung ist es, die den Einsatz der Substanz bei Patienten empfiehlt, die sich durch die alleinige Gabe hoher Dopamindosen nicht stabilisieren lassen. Vorsicht ist allerdings geboten bei Patienten mit einer bekannten koronaren Herzerkrankung, bei denen hohe Dosen von Epinephrin möglicherweise Myokardnekrosen provozieren können.

20 Epinephrin - Nachteile Der Grad der Stimulation der beta-1-rezeptoren (kardiale Wirkung) sowie der alpha-1-rezeptoren (Gefäßwirkung) ist wie beim Dopamin schwer einschätzbar.

21 Zusammenfassung Erst das Volumen optimieren, nur Mut! Alle Katecholamine sind erlaubt, wenn man sie kennt. Nicht der Druck alleine ist wichtig, sondern die Perfusion und Oxygenierung Lactat ist ein einfacher und sehr valider Parameter dafür, ob die Perfusion und Oxygenierung stimmt!

22 Stufe 2: Oxygenierung Die Gleichung für das Sauerstoffangebot D(O2) zeigt: Das Herzzeitvolumen, der Hb-Wert und die Sättigung sind die entscheidenden Determinanten für die Oxygenierung! Die obige Formel für das Sauerstoffangebot zeigt noch einmal die wichtigsten Variablen für ein gutes Sauerstoffangebot. Hieraus ist das Zwei-Stufen-Konzept hervor gegangen: Kümmere Dich um eine optimale Hämodynamik und anchließend um einen ausreichenden Sauerstoffgehalt!

23 PaO2 - Wertigkeit: In der Blutgasanalyse spielt der Sauerstoffpartialdruck für die Gewebeoxygenierung gegenüber dem Hb und der Sättigung eine ausgesprochen untergeordnete Rolle. Im Gegensatz dazu fahren Ärzte sehr auf den PaO2 ab und berücksichtigen weniger die Sättigung... Der Sauerstoffpartialdruck interessiert dabei am wenigsten, denn er geht fast nicht in die obige Gleichung mit ein. Entscheidend ist, dass das vorhandene Hb mit Sauerstoff möglichst optimal abgesättigt ist. Wir wissen ja beispielsweise auch, das ein PaO2 von 400mmHg gegenüber einem PaO2 von 100mmHg für den Pat. Keine Vorteile bringt, denn mehr als 100% Sättigung des Hämoglobin lässt sich nun mal nicht erreichen.

24 Oxygenierung Am genauesten wird die Sauerstoffbilanz durch den Pulmonaliskatheter ermittelt. Einfacher und sehr aussagekräftig ist die Lactatmessung: Lactat entsteht bei einem Zellstoffwechsel unter anaeroben Bedingungen. Ein Lactat > 4 mmol/l zeigt eine Sauerstoffschuld an. Gib vermehrt Katecholamine und halte die Sauerstoffsättigung über 95%, halte den Hb- Wert über 10. Das Lactat führt bei uns in der Diagnostik eines Schock ein Aschenputteldasein. Das ist eigentlich schade, denn es ist ein so einfach zu bestimmender und sehr aussagekräftiger Wert: Lactat entsteht, wenn Zucker in einer Zelle unter Sauerstoffmangel verbrannt wird. Dies hat große Nachteile: Die Energieausbeute ist minimal im Vergleich zur aeroben Glykolyse. Lactat ist eine Säure, verändert den ph und damit direkt die Enzymfuntkion. Denn unsere Stoffwechselenzyme sind auf einen ph von 7,35 optimiert. Lactat entsteht also keines Falls nur bei einer Darmischämie. Viele werden wissen, dass die Lactatmessung auch im Leistungssport zum Einsatz kommt. Sobald mehr Leistung erbracht wird, als Sauerstoff zur Verfügung steht, steigt das Lactat. Wird also das Sauerstoffangebot D(O2) dem Bedarf nicht mehr gerecht, steigt das Lactat. Wer also keinen Pulmonaliskatheter einsetzen kann oder will, der kann sich über den Lactatspiegel orientieren, ob er mit seiner symptomatischen Schocktherapie auf dem richtigen Niveau liegt.

25 Optimiere das Sauerstoffangebot D(O2) V(O2) ER(O2) Hb, Lactat Optimiere die Hämodynamik! CI, SVI PCWP SVRI

26 Beispiel 1: Pat. mit Pankreatitis, Tachypnoe, RR 100/60, Frequenz 100, SaO2: 95% mit 4l O2 über NS Labor: Lactat 5 mmol Volumengabe von ca. 4l/die, keine invasiven Maßnahmen. 12 Stunden später: Pat. Graufahl, Sättigung fällt rasant, Pat. Unruhig -> Intubation -> RR anschl. nicht mehr messbar. Höchst dosiert Arterenol, Nierenversagen, ARDS, Tracheotomie. Alternative: Klinik und Lactat machen auf einen manifesten Schock aufmerksam. Hochdosiert Volumen nach ZVD/PCWP Frühzeitige Intubation Großzügig Katecholamine Ergebnis: Mittlere Arterenoldosis, kein Multiorganversagen, erhaltener Gasaustausch, verkürzte Beatmungszeit. Zuletzt zwei aus dem Leben gegriffene Beispiele: Ein Pat. Liegt mit einer Pankreatitis bei uns. Er schaut irgendwie nicht gut aus, atmet recht schnell, hat aber noch akzeptabel Kreislaufwerte und eine Sättigung von 95%. Wegen eines ZVD von +3 erhält er 4 Liter freie Flüssigkeit. Überraschenderweise verschlechtert sich der Pat. Nach 12 Stunden plötzlich sehr stark, plötzlich fällt Sättigung und Druck. Jetzt (erst) wird der Pat. Intubiert, plötzlich sieht alles viel schlechter aus: der Druck ist mies, es kommt zum Nierenversagen, der Pat. muss langzeitbeatmet werden etc.. Alternativ müssen einen eigentlich schon die klinischen Zeichen aufmerksam machen: Der Pat. Hält sich mit großer Mühe stabil. Die Tachypnoe ist ein großes Warnzeichen, der Schockindex ist erfüllt - und die Sättigung, das wollten die bisherigen Folien sagen ist nur eine Variable für die Oxygenierung. Das Lactat zeigt es. Hier dürfen keine 12 Stunden gewartet werden, bis der Pat. Unmissverständlich zeigt, es geht nicht mehr. Denn in dieser Zeit werden die Grundlagen für eine massive Organschädigung gelegt, der wir dann wochenlang hinterher laufen. Jetzt intubiert und aggressiv behanbdelt kann man das Ruder eventuell noch rumreißen.

27 Beispiel 2: Pat. übernommen nach ACB- OP, schlechte EF, intubiert, 400 Dopamin/24h, 250 Dobutrex/12h, fio2 0,3, Lunge radiologisch nicht sicher gestaut, Diurese erhalten, Hb 9, Sättigung 94%, RR 110/50, HF 90/min, ZVD +6, Lactat 4,5 Einschätzung: Pat. stabil 1 Tag später: Entwicklung einer Oligurie, Dialysepflichtigkeit, Anstieg der Leberwerte, Druckeinbruch Alternative: Das Lactat von 4,5 macht auf eine Sauerstoffschuld aufmerksam. Pulmonaliskatheter: Wedge 19, CI 2,5 l/min/m^2, SVRI stark erhöht, D(O2) unter normal, ER(O2) stark erhöht Volumenentzug durch Lasix, Erhöhung von Dobutrex und fio2 0,4, 1 EK Lactat fällt auf 1,5 mmol/l Ergebnis: Pat. bleibt stabil. Auch so einpat., wie wir ihn immer wieder haben. Es liegt ein manifester kardiogener Schock vor. Alle Werte sind so lala. Das Lactat zeigt uns, das die Kombination mehrerer für sich vielleicht tolerabler Werte zusammen für eine ausreichende Gewebeversorgung nicht mehr akzeptabel sind. Der Wedge zeigt uns, dass trotz eines guten ZVD ein Volumenentzug erforderlich ist, das HZV liegt zu tief, ebenso Hb und Sauerstoffsättigung. Indem man an all diesen Faktoren geringgradige Veränderungen durchführt, kann es einem gelingen, den Pat. stabil zu halten. Ob dies dazu führt einen derart kranken Patienten zu retten, steht auf einem ganzen anderen Blatt geschrieben. Insofern wundert es auch nicht, wenn der Pulmonaliskatheter beim kardiogenen Schock keine Prognoseverbesserung erbracht hat. Dr. H. Bachmann