6 Nebenwirkungen der Beatmung

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1 344 6 Nebenwirkungen der Beatmung Neben den positiven Effekten der maschinellen Beatmung, nämlich der Verbesserung des Gasaustausches mit gesteigerter O 2 -Transportkapazität und der Reduzierung der Atemarbeit, finden sich eine Reihe unerwünschter Nebenwirkungen. Diese sind vor allem auf den mechanischen Effekt des erhöhten intrathorakalen Drucks, insbesondere bei der Beatmung mit hohem positivem endexspiratorischem Druck (PEEP) zurückzuführen [1]. Die Höhe des intrathorakalen Drucks ist direkt proportional zum Beatmungsmitteldruck, der durch folgende Faktoren bestimmt wird: Inspirationsdruck. Inspirationsdauer. PEEP. Nebenwirkungen der Beatmung Steigerung des intrathorakalen Drucks Verminderung des venösen Rückstroms zum rechten Herzen. Steigerung des pulmonalen Gefäßwiderstandes. Abfall des Herzzeitvolumens. Verminderung der Nieren- Leber- Splanchnikusdurchblutung. Erhöhung des intrakraniellen Drucks ( Verminderung des jugulären Rückstroms ). Beatmungsinduzierte Lungenschädigung. 6.1 Kardiovaskuläre Nebenwirkungen Das Herz-Kreislauf-System kann in 2 Gefäßkompartimente unterteilt werden: Intrathorakales Kompartiment (Herz und intrathorakale Gefäße). Extrathorakales Kompartiment (extrathorakale Gefäße). Die maschinelle Beatmung kann das Herz-Kreislaufsystem auf verschiedene Art und Weise beeinflussen. In Abhängigkeit vom Volumenstatus und der Pumpfunktion des rechten und linken Ventrikels hat die maschinelle Beatmung unterschiedliche Kreislaufeffekte zur Folge, wodurch ein und dieselbe Beatmungsform bei einem Patienten zu einer Zunahme, bei einem anderen zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens führen kann.

2 6.1 Kardiovaskuläre Nebenwirkungen Pathophysiologische Auswirkungen der Beatmung auf die Vorlast des rechten und linken Ventrikels Für die kardiovaskulären Veränderungen unter maschineller Beatmung ist in erster Linie der erhöhte intrathorakale Druck verantwortlich [2]. Der intrathorakale Druck ist jener Umgebungsdruck, dem alle intrathorakalen Gefäße und das Herz ausgesetzt sind. Der erhöhte intrathorakale Druck führt zu einer Zunahme der intravasalen Drücke. Folgen: Abnahme des Druckgradienten zwischen den extrathorakalen Venen und den intrathorakalen Venen bzw. dem rechten Vorhof mit konsekutiver Abnahme des venösen Rückstroms zum rechten Herzen Abnahme des enddiastolischen Ventrikelvolumens (Abnahme der Vorlast) Abnahme des Schlagvolumens (SV) bzw. des Herzzeitvolumens (HZV). Auswirkungen der maschinellen Beatmung auf die Vorlast Anstieg des rechten Vorhofdrucks Anstieg des ZVD Abnahme des Druckgradienten zwischen extrathorakalen Venen und intrathorakalen Venen bzw. dem rechtem Vorhof Abnahme des venösen Rückstroms Abnahme der Vorlast des rechten und linken Ventrikels Abnahme des Schlagvolumens Abnahme des Herzzeitvolumens sofern keine Kompensation durch reflektorische Tachykardie (Erfordernistachykardie) Abnahme des intrathorakalen Blutvolumens mit Blutumverteilung in die extrathorakalen Gefäßkompartimente (Abdomen, Körperperipherie) mit Anstieg des peripher-venösen Drucks ( Neigung zu peripheren Ödemen)

3 346 6 Nebenwirkungen der Beatmung Anhand der Frank-Starling-Kurve (= kardiale Funktionskurve) können die kardiovaskulären Auswirkungen während maschineller Beatmung erklärt werden (Abb. 6.1): Die Kontraktionskraft und somit das Schlagvolumen sind direkt proportional dem enddiastolischen Volumen (Vorlast). Je größer das enddiastolische Volumen, desto höher ist das Schlagvolumen. Der aufsteigende Schenkel der Frank-Starling-Kurve zeigt die Bedeutung der Vorlast zur Erhöhung der Auswurfleistung des gesunden Herzens an. Dieser Mechanismus funktioniert jedoch nur innerhalb bestimmter physiologischer Grenzen. Wird jedoch das Myokard durch ein zu hohes enddiastolisches Volumen überdehnt (Folge: geringerer Überlappungsgrad der Myofibrillen), so fällt das Schlagvolumen ab. Funktionell befindet sich das Myokard in diesem Stadium auf dem absteigenden Schenkel der Frank-Starling-Kurve. Die Auswirkungen der maschinellen Beatmung auf das Herzzeitvolumen sind vom Volumenstatus und von der Pumpfunktion des rechten und linken Ventrikels abhängig. Folge: Die maschinelle Atemhilfe kann demnach in Abhängigkeit vom enddiastolischen Volumen sowohl zu einer Zunahme als auch zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens führen ( Frank-Starling-Kurve). Die maschinelle Beatmung führt zu einer Linksverschiebung auf der Frank-Starling- Kurve durch Abnahme des enddiastolischen Volumens. Die Linksverschiebung vom roten in den grünen Bereich auf der Frank-Starling-Kurve hat eine Steigerung des Schlagvolumens zur Folge (Abb. 6.1). Dies ist die Erklärung, warum es bei Patienten mit kardiogenem Lungenödem zu einer deutlichen Besserung der Lungenstauung und damit der Dyspnoe kommt. Die Senkung der Vorlast durch Anwendung einer Atemhilfe mit PEEP ist demnach mit einem Nitroeffekt vergleichbar [3]. Andererseits reagieren Patienten mit Hypovolämie bei Anwendung einer maschinellen Atemhilfe mit PEEP mit einem bedrohlichen Abfall des Herzzeitvolumens und des arteriellen Blutdrucks. Von besonderer Bedeutung ist in diesem Zusammenhang, dass eine klinisch relevante Hypovolämie durch Aktivierung vasopressorischer Reflexe maskiert sein kann. Sedierung oder Narkoseeinleitung sowie maschinelle Beatmung führen dann zu einer Demaskierung der Hypovolämie, da eine weitere reflektorische Gegenregulation nicht mehr möglich ist, da diese Kompensationsmechanismen bereits voll ausgeschöpft sind.

4 6.1 Kardiovaskuläre Nebenwirkungen Abb. 6.1 Frank-Starling-Kurve: Beziehung zwischen Herzzeitvolumen und enddiastolischem Volumen (=Vorlast). Pathophysiologische Auswirkungen der Beatmung auf die Nachlast des linken Ventrikels Die intrathorakale Druckerhöhung beeinflusst nicht nur das Niederdrucksystem, sondern auch das Hochdrucksystem. Die Nachlast als Ausdruck der Wandspannung des Ventrikels zu Beginn der Systole wird bestimmt durch den Druckgradient zwischen dem intrathorakalen linken Ventrikel und dem extrathorakal gelegenem Gefäßkompartiment. Blut fließt entlang dieses Druckgradienten aus dem Thorax. Im klinischen Alltag wird unter dem Begriff Nachlast (fälschlicherweise) auch der Widerstand (Impedanz) bezeichnet, gegen den das Herz pumpen muss. Dieser Widerstand ist direkt proportional dem peripheren (systemischen) Gefäßwiderstand. Der diastolische Blutdruck ist aber nur ein Parameter, der direkt proportional der linksventrikulären Nachlast ist. Hämodynamische Folgen einer intrathorakalen Druckerhöhung auf die Nachlast Abnahme der Druckdifferenz zwischen dem intra- und dem extrathorakalen Gefäßkompartiment ( peripher arterieller vasodilatatorischer Effekt ). Abnahme des linksventrikulären transmuralen Drucks mit konsekutiver Abnahme der linksventrikulären Nachlast und Abnahme der linksventrikulären Compliance.

5 348 6 Nebenwirkungen der Beatmung Ist der intrathorakale Druck infolge maschineller Atemhilfe erhöht, muss der linke Ventrikel zu Beginn der Systole eine niedrigere Wandspannung aufbauen, um das gleiche Schlagvolumen auszuwerfen ( Abnahme der linksventrikulären Nachlast). Zahlenbeispiele: 1) Setzt man den intrathorakalen Druck (= Umgebungsdruck auf das Herz) gleich 0 mmhg und den diastolischen Blutdruck 90 mmhg, so muss das Herz zu Beginn der Systole einen Druckgradienten von 90 mmhg minus dem enddiastolischen Druck überwinden. Steigt nun unter Konstanz aller anderer Faktoren (Vorlast, Kontraktilität) der diastolische Blutdruck auf 110 mmhg, so steigt der zu überwindende Druckgradient um 20 mmhg und somit die Nachlast des linken Ventrikels. Bei einem diastolischen Blutdruck von 70 mmhg nimmt der zu überwindende Druckgradient um 20 mmhg ab, d. h. die Nachlast des linken Ventrikels wird geringer. 2) Im umgekehrten Fall, d. h. steigt der intrathorakale Druck um 20 mmhg bei gleichbleibendem diastolischem Blutdruck von 90 mmhg, so nimmt der zu überwindende Druckgradient zwischen dem intrathorakalen linken Ventrikel und dem extrathorakalen Gefäßkompartment um 20 mmhg ab. Um das gleiche Schlagvolumen auszuwerfen, ist eine geringere Wandspannung zu Beginn der Systole notwendig, d. h. die Nachlast des linken Ventrikels wird geringer. Ein positiver intrathorakaler Druck ist somit einer effektiven Nachlastsenkung äquivalent. Eine zunehmende Negativierung des intrathorakalen Drucks ist einer effektiven Nachlasterhöhung äquivalent. Nimmt der linksventrikuläre transmurale Druck ab, d. h. die Druckdifferenz zwischen linksventrikulärem Druck und intrathorakalem Druck, so sinkt die Nachlast. Auswirkungen der maschinellen Beatmung auf die linksventrikuläre Nachlast Zunahme des intrathorakalen Drucks Abnahme des linksventrikulären transmuralen Drucks Abnahme der linksventrikulären Nachlast (= Wandspannung zu Beginn der Systole)

6 6.1 Kardiovaskuläre Nebenwirkungen Pathophysiologische Auswirkungen bei suffizientem und insuffizientem Myokard Da der gesunde Herzmuskel über weite Druckbereiche nachlastunabhängig arbeitet, ist eine Senkung der linksventrikulären Nachlast durch erhöhten intrathorakalen Druck bei suffizientem Myokard von untergeordneter Bedeutung. Die vorlastsenkenden Effekte der Beatmung überwiegen. Beim insuffizient arbeitenden Myokard tritt die nachlastsenkende Wirkung der positiven Druckbeatmung in den Vordergrund. Pathophysiologische Auswirkungen der Beatmung auf die Nachlast des rechten Ventrikels Die pathophysiologischen Auswirkungen einer maschinellen Atemhilfe mit PEEP auf die rechtsventrikuläre Nachlast sind variabel, d. h. es kann sowohl zu einer Erhöhung als auch zu einer Senkung der rechtsventrikulären Nachlast kommen. Erhöhung der rechtsventrikulären Nachlast Die Überblähung von Lungenkompartimenten infolge zu hoher Atemhubvolumina bzw. zu hoher Beatmungsdrücke ( endinspiratorischer Druck im flacher Teil der Druck-Volumen-Kurve) führt zu einer Kompression von Lungenkapillaren. Übersteigt der Alveolardruck den linken Vorhofdruck ( Zone II nach West) kommt es zu einer Abnahme des venösen Rückstroms zum linken Herzens und zu einem Ansteigen der pulmonalarteriellen Drücke mit Zunahme der rechtsventrikulären Nachlast (Abb. 6.2). Die Nachlasterhöhung ist umso ausgeprägter, je stärker die West-Zonen I und II auf Kosten der Zone III zunehmen (vgl. Kapitel 2.14 Lungendurchblutung ; Abb. 2.24). Abb. 6.2 Auswirkungen der maschinellen Beatmung auf die rechtsventrikuläre Nachlast.

7 350 6 Nebenwirkungen der Beatmung Auswirkungen der maschinellen Beatmung auf die rechtsventrikuläre Nachlast Kompression von Kapillaren durch Überblähung von Alveolen Zunahme der Zone I und II auf Kosten der Zone III nach West Zunahme des pulmonal-vaskulären Widerstandes (PVR ) Zunahme der rechtsventrikulären Nachlast Senkung der rechtsventrikulären Nachlast Die Rekrutierung nicht belüfteter Lungenareale (Atelektasen) und das Offenhalten von Alveolen durch einen ausreichend hohen PEEP führt zur Abnahme der regionalen hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion (HPV) und damit des pulmonalen Gefäßwiderstandes. Die Folge ist eine Abnahme der rechtsventrikulären Nachlast. Beim ARDS Patienten kann der Nettoeffekt der beschriebenen pathophysiologischen Auswirkungen einer Atemhilfe mit PEEP somit auch in einer Abnahme der rechtsventrikulären Nachlast resultieren. Auswirkungen der maschinellen Beatmung auf die rechtsventrikuläre Nachlast Atelektatische Lungenkompartimente regionale Hypoventilation Regionale hypoxische pulmonale Vasokonstriktion Atemhilfe mit PEEP Rekrutierung von atelektatischen Lungenkompartimenten Abnahme der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion Abnahme der rechtsventrikulären Nachlast Hämodynamische Auswirkungen der maschinellen Beatmung Rechter Ventrikel Linker Ventrikel Vorlast Nachlast variabel