Blutdruckregulation. Herz-Kreislaufsystem / Blutdruckregulation

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1 Blutdruckregulation Nach funktionellen Gesichtspunkten unterscheidet man im kardiovaskulären System zwischen einem Hochdruck- und einem Niederdrucksystem. Während auf das Hochdrucksystem 15 % des Blutvolumens entfallen, beherbergt das Niederdrucksystem 85 %. Zum Hochdrucksystem gehören die Arterien und Arteriolen des großen Kreislaufs und die linke Herzkammer während der Systole. Zum Niederdrucksystem zählt man die Kapillaren, die Venolen und Venen des großen Kreislaufs, das rechte Herz, das linke Herz während der Diastole und den gesamten Lungenkreislauf. Arterieller Blutdruck Das Maximum der Druckpulswelle während der Systole wird als systolischer Blutdruck, das Minimum während der Diastole als diastolischer Blutdruck bezeichnet. In Ruhe (sitzend oder liegend) beträgt der systolische Blutdruck (am Oberarm gemessen) beim Erwachsenes mm Hg, der diastolische Druck mm Hg. Für die Anpassung des Körpers an wechselnde Kreislaufsituationen sorgen überregionale Regeleinrichtungen. Bei der Blutdruckregulation kann man folgende Regulationsmechanismen unterscheiden: Kurzfristige Blutdruckregulation Mittelfristige Blutdruckregulation Langfristige Blutdruckregulation Die Durchblutung der Organe wird außerdem durch die Regionale und hormonale Durchblutungsregulation bzw Blutdruckregulation durch das Gefäßendothel - 1

2 maßgeblich beeinflusst Kurzfristige Blutdruckregulation Auf veränderte Kreislaufanforderungen reagiert der Organismus innerhalb weniger Sekunden, wobei Pressorezeptoren eine wesentliche Rolle spielen. Pressorezeptoren befinden sich in der Media und Adventitia der Gefäßwand des Aortenbogens und Karotissinus und werden durch Dehnung der Gefäßwand erregt. Sie messen den Istwert und über Nervenimpulse gelangt dieser zur Medulla oblongata und zum Stammhirn (Kreislaufzentrum), wo ein Vergleich mit dem Sollwert erfolgt. Abweichungen vom Sollwert werden dann über die kreislaufregulierenden Neurone durch eine Veränderung des peripheren Widerstands oder des Herzzeitvolumens korrigiert. - 2

3 Eine Drucksenkung führt über die kreislaufregulierenden Neurone zu einer Aktivierung des Sympathikus und einer Hemmung des Parasympathikus. Umgekehrt folgen auf eine Drucksteigerung eine Aktivierung des Parasympathikus und eine Hemmung des Sympathikus. Mittelfristige Blutdruckregulation Die mittelfristige Blutdruckregulation setzt bei plötzlicher Blutdruckänderung nach wenigen Minuten ein und erreicht ihre volle Wirksamkeit erst nach einer gewissen Zeit. Es erfolgt eine Druckregulation über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) und eine Volumenregulation durch eine transkapillare Flüssigkeitsverschiebung. Langfristige Blutdruckregulation Eine langfristige Regulation des Blutdrucks erfolgt vor allem über eine Anpassung des Blutvolumens durch eine Änderung der Füssigkeitsausscheidung in den Nieren. Hier sind vorrangig das Volumenregelsystem, das Renin-Angiotensin-Aldosteron- System, Adiuretin und natriuretische Peptide beteiligt. Dehnungsrezeptoren (Volumenrezeptoren), welche sich in der Muskelschicht des Herzvorhofs befinden, registrieren eine Zu- und Abnahme des Blutvolumens. Eine Zunahme des Blutvolumens bedingt eine verstärkte Erregung, eine Abnahme des Blutvolumens eine Verminderung der Erregung der Vorhofrezeptoren. In Form von Nervenimpulsen wird das Ausmaß der Dehnung/Erregung dann an die kreislaufregulierenden Neuronenverbände in der Medulla oblongata und an bestimmte Regionen des Hypothalamus übermittelt. - 3

4 Eine Zunahme des Blutvolumens bewirkt über diesen Weg eine verstärkte Freisetzung von atrialen natriuretischen Peptiden und eine verminderte Adiuretin- und Aldosteronfreisetzung. Umgekehrt führt eine Abnahme des Blutvolumens zu einer verstärkten Adiuretin- und Aldosteronfreisetzung. Adiuretin (ADH) wird bei Abnahme des Blutvolumens aus dem Hypothalamus abgegeben und bewirkt eine Wasserretention. Aldosteron (ein Mineralcorticoid) wird von der Nebennierenrinde ausgeschüttet und bewirkt eine Na-Rückresorption aus dem Tubulussystem der Niere vermehrte K-Ausscheidung Wasserretention. Die natriuretischen Peptide stammen aus den Vorhöfen des Herzens und führen zu einer verstärkten Diurese und Natriurese Hemmung der Renin- und Aldosteronfreisetzung Gefäßerweiterung. Die den Blutdruck beeinflussende Substanzen sind in nachfolgender Tabelle aufgelistet : - 4

5 Physiologische Substanz Renin Angiotensin- Konversions-Enzym/ACE Angiotensin II Aldosteron Adiuretin/Vasopressin/ ADH Natriuretische Peptide Freisetzung aus bzw. Vorkommen Niere (juxtaglomerulärer Apparat) Gefäßendothelzellen, Blutplasma Angiotensin I durch das Angiotensin- Konversions-Enzym Nebennierenrinde Hypothalamus Vorhöfen des Herzens Hauptwirkungen Überführung von Angiotensinogen in Angiotensin I Überführen von Angiotensin I in Angiotensin II Gefäßkontraktion Erhöhung der Na- und H 2 O-Rückresorption in der Niere Aldosteronfreisetzung Adiuretinfreisetzung H 2 O- und Na-Retention in der Niere H 2 O-Retention in der Niere Zunahme der renalen Na-und Flüssigkeitsausscheidung (Natriurese, Diurese) Regionale und hormonale Durchblutungsregulation Die lokale Kreislaufsteuerung (Autoregulation) dient dazu, bei wechselndem Blutdruck die Organdurchblutung konstant zu halten. Besonders ausgeprägt ist diese regulative Reaktion in der Niere. Die zweite Aufgabe der Autoregulation ist es, die Durchblutung den Aktivitäts-, d.h. den Stoffwechseländerungen des Organs anzupassen So können zahlreiche Stoffwechselprodukte ebenfalls die Durchblutung beeinflussen. Demzufolge führt eine Erhöhung - 5

6 des CO 2 -Partialdrucks der Protonenkonzentration der Adenosin-diphosphat-, Adenosinmonophosphat- und Adenosin- Konzentration zu einer Vasodilatation. Die hormonale Durchblutungsregulation erfolgt durch die Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin aus dem Nebennierenmark. Zusätzlich zu Adrenalin und Noradrenalin greifen vasoaktive Gewebehormone (z.b. Histamin und Serotonin) in die regionale Durchblutungsregulation ein. Blutdruckregulation durch das Gefäßendothel Endothelzellen setzen zahlreiche Stoffe frei, die einen dilatierenden Einfluss auf die Blutgefäße ausüben. Dazu zählen Prostacyclin (PIG2) NO (=Stickstoffmonoxid = EDRF=endothelium derived relaxing factor). Auch andere dilatierende Substanzen (z.b. Acetylcholin, Bradykinin, ADP,ATP) wirken über eine NO-Freisetzung aus dem Endothel. - 6

7 Eine Vasokonstriktion wird durch Endothelin I Thromboxan A2 (TXA2) bewirkt. Nachfolgende Tabelle gibt einen Überblick über vasoaktive Substanzen: Vasokonstriktorisch wirkende Substanzen Vasodilatierend wirkende Substanzen Noradrenalin Acetylcholin Angiotensin II Natriuretische Peptide Sickstoffmonoxid (NO) Prostaglandine (Prostacyclin, PGI2) Adiuretin (Vasopressin/ADH) Endothelin - 7