Themenübersicht. Pause. Kreislaufsystem. 1. Funktion des Kreislaufsystems (Übersicht)

Transkript

1 Kreislaufsystem Themenübersicht 1. Funktion des Kreislaufsystems (Übersicht) 2. Eigenschaften des Gefäßsystems (passive und aktive Strukturelemente; Verzweigung der Gefäße) 3. Gesetze für die Blutströmung im arteriellen System Ohm sches Gesetz: Antrieb für die Blutströmung Druckdifferenz (arterieller Blutdruck - zentral venöser Blutdruck) Messung des Blutdrucks Widerstand (Hagen-Poiseuillsche Gesetz) - Regul. von Kapillardruck und Durchblutung 4. Mikrozirkulation: Stofftransport in den Austauschgefäßen Pause 5. Kreislaufregulation kurzfristige Regulation: neurogene, myogene lokale Regulation metabolisch- und endothelvermittelte mittel- und langfristige Regulation: hormonale Blutvolumenregulation 6. Hypertonie und pharmakologische Einflussmöglichkeiten

2 Funktionsplan des Blutkreislaufs zentral venöser Blutdruck = 4 mmhg arterieller Mitteldruck = 100 mmhg HZV= 5,6 l/min 25% Sauerstoffausschöpfung (auf 75% steigerbar) Mikrozirkulation: Kapillaren, Venolen, terminale Lymphgefäße

3 Gefäßverzweigung Dichotome Verzeigungen und Gefäßwandeigenschaften führen zur unterschiedlichen Verteilung von Oberfläche, Volumen und Querschnitt. Oberfläche Hochdrucksystem Druckspeicher Niederdrucksystem Volumenspeicher Volumen Querschnitt Die Kapillardichte ist langfristig abhängig von de

4 Wandaufbau der Gefäße Die Funktion der Teilsysteme sowie die Höhe des Innendrucks entspricht dem Wandaufbau der Gefäße. Hochdrucksystem Druckspeicher Niederdrucksystem Volumenspeicher Gefäßwände (dreischichtig) 1. Tunica intima: Inneschicht der Gefäße mit einschichtigem Verband von Endothelzellen sowie einer Basalmembran 2. Tunica media: glatte Gefäßmuskeln, Kollagen und elastische Fasern 3. Tunica adventitia: Bindegewebe, sympathische Nervenfasern zwischen Tunica media und adventitia

5 Gefäßmuskeltonus Zelluläre Mechanismen der Regulation des Gefäßmuskeltonus Vasodilatation Vasokonstriktion Myosin Light Chain Kinase Myosin Light Chain Phosphatase

6 passives und aktives Dehnungsverhalten Venen (passiv dehnbar) Arterien (z.t. myogen autoreguliert) z.b. Niere und Gehirn transmuraler Druck P tm = P i - P e Wandspannung S t = P tm. r i w Complience = ΔV ΔP

7 Strömungsgesetze 1 Ohm sches Gesetz. Q = R ΔP HZV = 5,6 l /min. Schlagfrequenz: 70x /min Schlagvolumen: 80 ml Stromstärke (Q) Druckdifferenz (ΔP) Widerstand (R) arterieller Blutdruck P a : 100 mmhg HZV = P a - P v TPR zentralvenöser Druck P v : 2-4 mmhg Herzzeitvolumen (HZV) Aortendruck - zentralvenöser Druck (P a - P v ) totaler peripherer Widerstand (TPR)

8 arterieller Blutdruck: Antrieb der Blutströmung Blutdruckkurve Windkesselfunktion

9 Blutdruckmessung nach Riva-Rocci P > Ps keine Blutströmung P < P s turbulente Strömung Korotkoff Geräusche P < P D laminare Strömung Korotkoff Geräusch

10 Strömungsgesetze 2 Strömungswiderstand R = 8 l. π η. r 4 Hagen-Poiseuille-Gesetz erweitertes Ohm sches Gesetz. Q = ΔP. π. 1. r 4 8 η l Viskosität der Flüssigkeit (Eta), die von ihrer Strömung abhängig ist (Newton( Gesetz)

11 Druck- und Strömungsänderungen 0,2-0,3 m2 Widerstand (%) 5 cm2 Blutdruck 0,2-1 mm/sec cm/sec 60%

12 Mikrozirkulation Stoffaustausch zwischen intravasalem Kompartliment und Gewebe, die entscheidende Aufgabe des Kreislaufs, erfolgt in der terminalen Strombahn. Arteriolen µm Wanddicke:Radius 1:1 Metarteriolen 8-20 µm Glatte Muskelzellen, lückenhaft Kapillaren 4-8 µm Nur Endothel u. Basalmembran Postkapilläre Venolen Perizyten (Rouget-Zellen) 8-30 µm Venolen µm Glatte Muskelzellen, lückenhaft

13 Typen des Kapillarendothels Nach ihrer Ultrastruktur unterscheidet man kontinuierliche, fenestrierte und diskontinuierliche Kapillaren,die sich in Größe und Häufigkeit der potentiellen Durchtrittstellen für Substanzen unterscheiden. dünnes Endothel dickes Endothel 4 H 2 O 3 kontinuierlich z.b. Herz-, Skelettmuskel, Haut 2 H 2 O 1000x 1 fenestriert z.b. Glomeruli der Nieren, Drüsen, Darmschleimhaut Proteine diskontinuierlich Leber-, Milz-, und Knochenmarksinusoide Der parazelluläre Stofftransport hängt ganz wesentlich von der Dichtigkeit der Schlussleisten (tight junctions) zwischen den Endothelzellen ab.

14 Diffusion in der Kapillare Sowohl durch die Gefäßwand als auch innerhalb des interstitiellen Raumes werden Wasser und alle gelösten Stoffe durch Diffusion transportiert. Fick sches Diffusionsgesetz Konzentrationsdifferenz zwischen der Innen- und Aussenseite dn/dt = D A (ci - co / x) Zahl der pro Zeiteinheit diffundierenden Moleküle Diffusionskoeffizient des gelösten Stoffes Größe der Austauschfläche Dicke der Austauschfläche Diffusion eines Stoffes aus der Kapillare Ca Kapillarwand Ca Ci Co cv >> co Cv Interstitium cv = co Co Austauschäquilibrium

15 Filtration und Reabsorbtion Treibende Kräfte für einen Volumenfluss von Flüssigkeit durch die Poren der Kapillarwand sind hydrostatische und kolloidosmotische (onkotische) Druckdifferenzen über der Kapillarmembran. Was sind die treibenden Kräfte? Effektiver Filtrationsdruck Starling-Gleichung P eff = ΔP - Δπ = (P i - P o ) - (π i - π o ) Hydrostatischer Druck Herzarbeit Kolloidosmotischer Druck Plasmaproteine Welches Volumen wird filtriert oder resorbiert? Die Filtrationsleistung eines Gefäßabschnitts ist abhängig von der hydaulischer Leitfähigkeit der Gefäßwand und der Filtrationsfläche. Das Produkt aus diesen Größen ist der Filtrationskoeffizient K f. V/t = K f P eff = K f (ΔP - Δπ) Filtrationskoeffizient hydraulische Leitfähigkeit x Filtrationsfläche Filtrationsbilanz P i dominiert P i P o π i π o

16 Ursachen für Ödeme Filtration > Resorption + Lymphabfluss erhöhte Filtration verminderte Reabsorbtion

17 Kreislaufregulation kurzfristige Blutdruckregulation nervale nervale und und hormonale hormonale Steuerung Steuerung Kreislaufreflexe über über Presso- Presso- und und Chemorezeptoren lokale lokale Regulationsmechanismen myogen myogen (Autoregulation, Bayliss-Effekt) humoral humoral Faktoren Faktoren (Autoregulation, lokale lokale Metabolite) Metabolite) endothelvermittelt (NO, (NO, Endotheline, Schubspannung) langfristige Blutdruckregulation hormonelle Steuerung Steuerung des des Blutvolumens

18 basaler Gefäßtonus sympathisch-adrenerge Innervation

19 adrenerge Rezeptoren

20 kurzfistige Blutdruckregulation Regelkreis

21 Kreislaufregulation kurzfristige Blutdruckregulation nervale und hormonale Steuerung Kreislaufreflexe über Presso- und Chemorezeptoren lokale Regulationsmechanismen myogen (Autoregulation, Bayliss-Effekt) humoral Faktoren (Autoregulation, lokale Metabolite) endothelvermittelt (NO, Endotheline, Schubspannung) langfristige Blutdruckregulation hormonelle Steuerung des Blutvolumens

22 lokale Regulationsmechanismen konstante oder bedarfsangepasste Durchblutung Myogene Autoregulation (Bayliss-Effekt)

23 lokale Regulationsmechanismen metabolische Autoregulation Vasodilatoren. Q = P/R Gewebsmetabolite K + (Steigerung der elektrischen Aktivität) Sauerstoffbilanz O 2 (Abfall des O 2 Partialdrucks) CO 2 (Anstieg des CO 2 Partialdrucks) H + ( bei pco 2 und Laktatanstieg) Widerstandsgefäße Freisetzung lokaler vasoaktiver Faktoren ADP, AMP, PPi, Adenosin (Ansammlung von Stoffwechselprodukten aus der ATP-Spaltung.) Gewebsosmolarität Jede Funktionssteigerung in einem Organ führt gewöhnlich zu einem funktionsbedingten Anstieg der Durchblutung = funktionelle Hyperämie

24 lokale Regulationsmechanismen metabolische Autoregulation Gewebshormone (Autakoide) Vasodilatoren Vasodilatoren Histamin (Dilatation lokal und z.b. bei Anaphylaxie systemisch) Bradykinin, Kallidin (Dilatation, lokale Ödeme) Serotonin (rezeptorabhängige Dilatation u. Konstriktion) Angiotensin II ( Renin-Angiotensin-System; lokal stark vasokonstriktorisch) Derivate der Arachidonsäure Leukotriene - Dilatation; bei Entzündungen, Ausbilg. Endothellücken Thromboxan (TXA2) - Konstriktion u. Aggregation Prostacyclin (PGI2) - Dilatation u. Hemmung der Aggregation Vasokonstriktoren Endotheline (Konstriktion am gl. Muskel; Dilatation über NO-Freisetzung am Endothel)

25 Stickstomonoxid (NO) im Endothel 1. Gewebshormone und Transmitter 2. erhöhte Schubspannung τ mit zunehmender Blutströmung

26 Kreislaufregulation kurzfristige Blutdruckregulation nervale und hormonale Steuerung Kreislaufreflexe über Presso- und Chemorezeptoren lokale Regulationsmechanismen myogen (Autoregulation, Bayliss-Effekt) humoral Faktoren (Autoregulation, lokale Metabolite) endothelvermittelt (NO, Endotheline, Schubspannung) langfristige Blutdruckregulation hormonelle Steuerung des Blutvolumens

27 Blutdruckregulation durch Druckdiurese Volumenregulation: Die langfristige Regulation des Blutdrucks erfolgt über das Blutvolumen und wird über die H 2 O- Ausscheidung und Na + -Resorbtion von der Niere gesteuert. Druckdiurese

28 Hormonelle Steuerung des Blutvolumens Hormone der Blutvolumenregulation ADH ANP Renin - Angiotensin - Aldosteron ANP (Atriales natriuretisches Peptid) ADH (Antidiuretisches Hormon) = Vasopressin Aldosteron

29 Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ANP Atriales natriuretisches Peptid funktioneller Gegenspieler des RAAS Ausschüttung in den Herzvorhöfe bei erhöhtem Vorhofdruck Steigerung der Na+-Ausscheidung (Nartriurese) und damit der H 2 O Diurese Hemmung der Reninfreisetzung Hemmung der Aldosteronsynthese und -freisetzung RAAS Volumenreduktion Blutdrucksenkung

30 ADH = Antidiuretisches Hormon Gauer-Henry-Reflex: Hemmung der ADH-Freisetzung bei Vorhofdehnung Diabetes insibitus: Erhöhte Wasserdiurese (10Liter/Tag) durch Defekte in ADH-vermittelten H2O Rückresorption Hypothalamus Niere Gefäße Neurohypophyse

31 arterielle Hypertonie 1 Normwerte für den Blutdruck: diastolisch (P D ): < 90mmHg systolisch (P S ): < 140 mmhg Grenzwert Hochdruck: P D : mmhg P S : mmhg Hochdruck: P D : > 95 mmhg P S : >160 mmhg hyperdynamischer Hochdruck: HZV-Vergrößerung (Herzfrequenz, Blutvolumen) Widerstandhochdruck: periphere Vasokonstriktion (Catecholaminwirkung erhöht) Ursachen: primärer oder essentieller Hochdruck (90%): genetische Disposition, Umweltfaktoren (Stress), Ernährung (Kochsalz) sekundärer Hochdruck (ca. 7%): durch Organerkrankung verursacht z.b. renaler Hochdruck hormoneller Hochdruck: z.b. Überprduktion von Aldosteron oder Catecholaminen.

32 arterielle Hypertonie 2 Therapie: kochsalzarme Ernährung, kein Rauchen, weniger Alkohol, Gewichtsreduktion, Sport Diuretika, ß-Blocker, ACE-Hemmer, Angiotensinrezeptor-Antagonisten, Ca 2+ -Antagonisten, α1-antagonisten