Untersuchung Ergebnis Vorwert. breiig. <1x10^4. Pseudomonas species <1 x 10^4 < 1x10^4 < 1x10^4

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1 Labornummermer Probenabnahmeam0am Probeneingangeingang am :20 Ausgang am Hans-Böckler-Straße Mainz Praxis Dr. med. Hugo Muster Facharzt für Allgemeinmedizin Hans-Böckler-Str Mainz Benötigtes Untersuchungsmaterial: Stuhl Endbefund,Seite1von7 Untersuchung Ergebnis Vorwert Referenzbereich/ Nachweisgrenze Magen-Darm-Diagnostik Florastatus: Stuhlkonsistenz breiig ig Stuhl ph-wert 6,5 7,0 5,5-6,5 aerobe Leitkeime: Escherichia coli 3x10^ 10^8 3x10^8 1x10^6-9x10^7 Proteus species <1x1 10^4 3x10^7 < 1x10^4 Klebsiella species 3x10^5 Enterobacter species <1x1 x10^4 Hafnia alveii <1x10^4 10^4 Serratia species <1x10 x10^4 Providencia species <1x10^4 10^4 Morganella morganii <1x10 10^4 Kluyvera species es <1x10^4 10^4 Citrobacter species <1 x 10^4 Pseudomonas species <1 x 10^4 Enterococcus species 2 x 10^7 6x10^7 1x10^6-9x10^7 anaerobe Leitkeime: Bacteroidesspe species peceses 1 x 10^9 7x10^9 1x10^9-9x10^11 Bifidobacterium species 2 x 10^9 < 1x10^8 1x10^9-9x10^11 Lactobacillus species es 4 x 10^4 < 1x10^5 1x10^5-9x10^7 Clostridium species es 2 x 10^7 5x10^6 < 1x10^6

2 Clostridium difficile positiv positiv negativ Clostridium difficile kann in geringer Keimzahl normaler Bestandteil der Darmflora sein. In hohen Keimzahlen kann der Erreger aber auch eine klinisch relevante Infektion auslösen und bei Freisetzung von größeren Mengen an Toxin eine schwere Symptomatik verursachen. Bei entsprechendem Verdacht wird eine Kontrolluntersuchung und die Bestimmung des GDH-spezifischen Antigens und des Toxins A/Bempfohlen. Pilze(quantitativ): Candida albicans <1 x 10^3 <1x10^3 <1x10^310^3 Candida species <1 x 10^3 <1x10^3 <1x10^310^3 Geotrichum species <1 x 10^3 <1x10^3 < 1x10^3 Schimmelpilze negativ negativ negativ Nachweis Verdauungsrückstände: Fett i. Stuhl** 3,6 g/100g <3,5 Wassergehalt i. Stuhl** 80 g/100g Eiweiss i. Stuhl** 1,1 g/100g <1,0 Stärke i. Stuhl** 11,0 g/100g 9-13 Zuckergehalt i. Stuhl** 2,0 g/100g < 2,5 Malabsorption/Entzündung: Alpha-1-Antitrypsin i. Stuhl 35,0 mg/dl 36,5 < 27,5 Calprotectin i. Stuhl 80,0 mg/kg < 50 Maldigestion: Pankreaselastase i. Stuhl 170,0 µg/g > 200 Gallensäuren i. Stuhl positiv negativ Bei positivem Gallensäurennachweis liegt ein Hinweis auf ein Gallensäuren-Verlustsyndrom vor. Nahrungsmittelallergie: Eosinophiles Protein X i. Stuhl 350,0 ng/ml < 360 Schleimhautimmunität: Sekretorisches IgA i. Stuhl 2500,0 µg/ml 345, Gesamtbeurteilung Übersicht Stuhldiagnostik: ik: Instabiles Darmmilieu Hinweis auf leichte exokrinepankreasinsuffizienzasinsuffizienz Hinweis auf eine leicht gestörtete intestinale nale Permeabilität Hinweis entzündlicher Darm-Schleimhautveränderungen mhautverände Hinweis auf entzündlichee oder tumoröse Darmerkrankung; Kontrolluntersuchung und ggf. weitere diagnostische Abklärung durch z.b. Koloskopie empfohlen. Hinweis auf Abwehrreaktion des intestinalen Mukosaimmunsystems Magen-Darm-Diagnostik- stik-befundinterpretation 2

3 Labornummermer Probenabnahmeam0am m Probeneingangeingang am :20 Ausgang am Endbefund,Seite3von7 Flora-Index ex=5 1-5: leichte eichtedysbiose 6-12: mittelgradige Dysbiose > 12: ausgeprägtegte Dysbiose Biochemie-Index = 12 0: ohne 1-5: leicht 6-12: mittel >12 12: ausgeprägt Jehöher der biochemische Index, desto höher die Verschiebung in den pathogenen Bereich. Florastatus Der Stuhlbefund zeigt eine stark aufgewucherte Fäulnisflora. Fäulnisbakterien verstoffwechseln vorwiegend Eiweißiß und Fett, wobei toxisch wirkende, alkalisierende Metabolite entstehen, die längerfristig zu einer SchädigungderDar Darmschleimhautha führen können. Die im Darm anfallenden Stoffwechselprodukte te werden von der Leber entgiftet, wodurch das Organ erheblich belastet werden kann (endogene Intoxikation). Auch die antagonistische Säuerungsflora gsfo ist vermindert und kann aufgrund einer gestörtenen Kolonisationsresistenz enz eine e Vermehrung pathogener Keime begünstigen. Mögliche Ursachen sind eine einseitige igeeiweß eiweißreiche eernährung, eine Maldigestion (exokrine Pankreasinsuffizienz) oder ein Plasmaeiweißverlust ins Duodenum z.b. durch entzündlichee Schleimhautveränderungen. Aerobe Leitkeimeime Als Aerobier werden Mikroben bezeichnet, eic die Sauerstoff verwerten können. Es handelt sichumdiefloraderoberendarmab der oberen Darmabschnitte(mit m Ausnahme der aeroben Colibacterien, die im Dickdarm siedeln). DasVerhältnis Aerobier zu Anaerobier liegt bei ca. 1: Enterobacteriaceae In die Gruppe der Enterobacteriaceae gehören z.b. E. coli sowie die Vertreter der Gattungen Citrobacter, Enterobacter, r, Hafnia, Klebsiellen, Morganella, Proteus, Pseudomonas, Serratia und Yersinia. Da sie in der Umwelt weit verbreitet sind, sind sie durch die Aufnahme mit der Nahrung auch bei Darmgesunden im Stuhl nachweisbar. Einer übermäßigen en Vermehrung sollte allerdings entgegengewirkt werden. Keimzahlen über 10^5 KBE/g Stuhl können auf eine gestörte Kolonisationsresistenz hinweisen. Enterobacteriaceae produzieren Endotoxine, Enterotoxine In geringen Keimzahlen sind Bakterien der Gruppe Enterobacteriaceae als passagere Keime im Stuhl bei Darmgesunden nachweisbar.

4 sowie Zytotoxine, die entzündliche Darmschleimhautreizungen hervorrufen können. Ein vermehrter Nachweis von Keimen aus der Gattung der Enterobacteriaceae kann als Ausdruck einer gestörten Kolonisationsresistenz interpretiert werden und ist bei unzureichend gewaschener, rohkostreicher Ernährung insbesondere aus biologischem Anbau, Darmträgheit sowie unzureichender Kautätigkeit häufig nachweisbar. Auch eine unzureichende Aktivität des darmassoziierten Immunsystems kann die Ursache für aufgewucherte Enterobacteriaceae sein. Der Befund könnte somit mit einer unzureichenden Bildung von siga assoziert sein oder als Hinweis auf eine ungünstige Ernährung oder auf Verdauungsstörungen interpretiert werden. Enterobacteriaceae gehören in die Gruppe der Fäulniskeime. Durch Zersetzung von Proteinen entstehen toxisch-aggressive Substrate, die bei hohen Keimzahlen zu entzündlichen Schleimhautveränderungen führen können. Enterobacteriaceaeaceae können durch Produktion alkalisierender Stoffwechselprodukte den ph-wert im Colon erhöhen, so dass die antagonistische Säuerungsflora zunehmend in ihrem Wachstum gehemmt und verdrängt wird. Enterobacteriaceae sollten physiologische Keimzahlen aufweisen. Ein Anstieg von Escherichia coli kann insbesondere bei einem verstärkten Kohlenhydratangebot zur Freisetzung großer Mengen gasförmiger Metabolite te führen (Ursachen für Meteorismus und Flatulenz). In Abhängigkeit des Proteinangebotes kann E. coli auch proteolytische Aktivitäten entwickeln, was zu einem erhöhten Aufkommen von Fäulnismetaboliten führen kann. Zur Beurteilung eines vermehrten Aufkommens belastender er Metaboliten können verschiedene biogene Amine sowie organische Säuren im Urin bestimmt twerden. Die Bedeutung mikrobieller Histaminbildung Die Darmflora kann für die Bildung klinisch relevanterer Histaminkonzentrationen tionen im Darmlumen verantwortlich sein. Im Rahmen proteolytischero tischer Zersetzungsprozesse zes e wird von den zur Histaminbildung befähigten Keimen das in Nahrungs- oder ggf. gf. Entzündungseiweiß enthaltene Histidin durch Decarboxylierung in Histamin umgewandelt. In Abhängigkeit der luminalen Histaminkonzentrationnzentration n kann es zu Symptomen im Sinne einer Histaminunverträglichkeit wie Kopfschmerzen, Migräne, Schwindel, Blähungen, Durchfall, Verstopfung, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, en, Bluthochdruck, Herzrasen, Herzrhythmusstörungen, hmusstörungen, Menstruationsbeschwerden, Gelenkschmerzen, Erschöpfungszuständen, ständen, Müdigkeit und Schlafstörungen genb bis hin zu Asthmaanfällen kommen. Der nachfolgende Keim wurde in erhöhten Konzentrationenntrat one nachgewiesen: Der Nachweis von Klebsiellenellen kann mit latenten enschleimhautreizungen eizungen assoziiert sein. Erkrankungen, die durch Klebsiellen verursacht werden, sind vor allem Pneumonien, Sepsis und Harnwegsinfektionen. Sie können selten aber auch eine Endokarditis, Meningitis, Enteritis oder Wundinfektion nfektionhervorrufen. rrufen. Die Organismen werden aerogen, über pflanzliche Lebensmittel oder verunreinigtes Trinkwasser aufgenommen. Ein passageres Auftreten im Darm bei Gesunden e bis 10^5 KbE/g Stuhl ist nicht ungewöhnlich (insbesondere ere bei Rohköstlern). Wichtigste Pathogenitätsfaktoren sind Kolonisationsfaktoren, onisationsfaktoren, ns Invasine, Endotoxine, Enterotoxinee sowie Zytotoxine. Dadurch hkönnen bei einem erhöhten Nachweis von Klebsiellen Darmstörungen sowie Reizungen en der Mukosa provoziert werden. Klebsiellala spezies gehörenen als fakultativ ati pathogene Bakterien zu den histaminproduzierenden Mikroorganismen. Anaerobe Leitkeime Als Anaerobier werden Mikroben bezeichnet, die nur in einem sauerstofffreien Milieu überleben können: Es handelt sich um die Flora des Dickdarms, die insgesamt ca.99%derstu 9% Stuhlflora ausmacht. Lactobacillus species Eine verminderterte Laktobazillenflora azill erhöht das Risiko für eine übermäßige Vermehrung von Fäulnis- und Fremdkeimen sowie für ein Aufsteigen der DickdarmfloraindieoberenDarm oberen Darmabschnitte. 4

5 Labornummermer Probenabnahmeam0am m Probeneingangeingang am :20 Ausgang am Endbefund,Seite5von7 Laktobazillen stellen den funktionell wichtigsten Bestandteil der physiologischenhen Dünndarmflora dar. Lactobazillen sind reine Saccharolyten, d.h. sie verwertenerten ausschließlich nicht spaltbare Kohlenhydratverbindungen sowie Bestandteile des Darmmukus. Hierbei entsteht in erste Linie die Milchsäure. Laktobazillen bewirken eine Ansäuerung des Darmmilieus. Verschiedene Stoffwechselprodukte haben einen direkten hemmenden Einfluss auf Fremdkeime und Fäulniskeime wie Clostridium spp. und Enterobacteriacae wie z.b. Proteus spp. u.a.. Clostridium difficile In der Stuhlprobe konnte Clostridium difficile(cd) nachgewiesenwerden.e.einige Cl.- difficile-stämme bilden spezifische Enterotoxine, die im Falle einer sark starken Keimvermehrung schwere Durchfälle oder eine antibiotikaassoziierte pseudomem- em- branöse Colitis auslösen können. Bei der antibiotika-assoziierten Colitis nutzt CD die durch die Antibiose entstandenen Kolonisationslücken in der Darmflora und wuchert innerhalb kürzester Zeitauf auf. Relativ häufig findet sich die Selektion von C. difficile nach Therapiee mit gut gallegängigen Breitspektrumantibiotika wie Clindamycin, Ampicillin, Amoxicillin nu und Tetracyclinen. In Europa sind vor allem Toxin A und Toxin B medizinisch relevant. Beide Toxine wirken zytotoxisch auf die Darmschleimhaut, wobei vorwiegend endtoxin A zu einer erhöhten Permeabilität der Mukosa führt. Da das Immunsystem stem Antikörper gegen die Toxine bilden kann, kommt es nicht prinzipiell piell bei jedem em Patienten mit positiver Stuhlkultur und Toxinnachweis zu Beschwerden. erden. Unabhängig von schwerwiegenden Krankheitsverläufen kann eine aufgewucherte erte Clostridienflora zu unspezfischen Abdominalbeschwerden n in Form von Spasmen oder diffusen Schmerzen führen. Ebenso kann es zu einem ene Anstieg von fäkalen Entzündungsparametern wie Lysozym, Calprotectin, alpha-1-antitrypsin a-1-antitrypsin etc. kommen. Allgemein zeichnen sich Clostridien durch ihre intensive Stoffwechselaktivität aus, wobei insbesondere durch die Verwertung von Fetten und Eiweißen toxische Metaboliten anfallen(z.b. biogene Amine, Ammoniak oder Ko-Karzinogene, welche an der Entstehung von Dickdarmkarzinomen beteiligt eiligt sind). Die entstehenden biogenen Amine wie Histamin Hisamin werden über die Diaminoxidase (DAO) abgebaut. Im Falle einer unzureichenden n DAO-Aktivität kann eine dominierende Clostridenflora zu pseudoallergischen Symptomen im Sinne einer Histaminose führen. Sinnvoll ist eine komplementäree Begleittherapie rape mit Kohle (Toxinbindung), Milchsäurebildnern (Verdrängung), ng), eiweiß- und fettreduzierter Ernährung (Substratnachteileachteile für Clostridien) sowie muocsawirksamen, antientzündlichen Substanzen. Hefen/ Schimmelpilze Sollten akute klinische Beschwerden wie Schmerzen,,Fiebe Fieber, Diarrhoe vorliegen und in Verbindung mit einer Antibiotikatherapie aufgetreten sein, muss die Antibiose sofort abgesetzt werden. Schwere Formen einer pseudomembranösen Enterokolitis, die plötzlich mit starken Durchfällen und schweren Allgemeinsympto- men beginnt, haben unbehandelt eine schlechte e Prognose. Arzneimittel der Wahl ist in diesen Fällen Vancomycin per os.

6 Candida albicans Candida albicans konnte in der Stuhlprobe nicht nachgewiesen werden. Es gilt hier aber zu beachten, dass im Falle einer adhärierenden Hefeflora mit zeitlich diskontinuierlichen Abschilferungen von Pilzzellen zu rechnen ist, was den durchaus häufigen Wechsel von pilznegativen und positiven Stuhlbefunden erklärt. Da es somit nicht immer gelingt, Hefen aus einer einmaligen Stuhlprobe kulturell nachzuweisen, empfehlen wir bei klinischem Verdacht auf eine intestinale Mykose die Bestimmung von D-Arabinitol im Morgenurin. Malabsorption/ Entzündung Alpha-1-Antitrypsin im Stuhl Alpha-1-Antitrypsin wurde erhöht nachgewiesen. Alpha-1-Antitrypsin ist ein Marker für eine erhöhte intestinale Permeabilität der Darmschleimhautmhaut (Leaky-Gut-Syndrom). Erhöhte Werte im Stuhl finden sich im Rahmen eines enteralen Eiweißverlustes und bei entzündlichen Darmschleimhautveränderungen (Enteritiden und chronisch entzündliche Darmerkrankungen). Auch anderweitige Noxen wie z.b. Immunreaktionen gegen Nahrungsmittelbestandteile können eine erhöhte Permeabilität und damit einen Anstieg von alpha-1-antitrypsin im Stuhl nach sich ziehen. Gleichsam ist dieser Zustand mit einem erhöhten Risiko für Sensibilisierungen gegenüber Antigenen aus dem Darmlumen, insbesondere auch Nahrungsantigenen, verbunden. Alpha-1-Antitrypsin wird als Proteaseinhibitor in der Leber und in geringem Umfang auch in der Darmschleimhaut gebildet. Calprotectin im Stuhl Erhöhte Calprotectin-Werte finden sich insbesonderesondere bei entzündlichen Darmerkrankungen, die allerdings nicht prinzipiell in Form eines M. Crohn oder einer Colitis ulcerosa in Erscheinung treten müssen. Calprotectin ist ein Protein, das von neutrophilen Granulozyten bei Entzündungsreaktionen und tumorösen Veränderungen im Bereich der Darmmukosa vermehrt gebildet wird. Insbesondere bei Patienten mit instabilem mikroökologischem ogischem Milieu enthält der Darm viele Bakterien und Mikroorganismen, die toxische oder chemotaktisch wirkende Substanzen freisetzen. Diese Substanzen stimulieren bei Granulozyten den Eintritt in das Darmlumen, wo sie antimikrobielle Substanzen wie Calprotectin freisetzen. Die Höhe des Calprotectinwertes korreliert mit der Anzahl der in das Darmlumen eingewanderten Granulozyten und spiegelt somit den GradderEntzder Entzündungsaktivität. Bei Patienten mit M. Crohn oder C. ulcerosa hat sichcalprotectin nalsve Verlaufsparameter etabliert. Calprotectinwerte ab ca. 400 mg/kg bei bekannter CED sprechen für einen akuten Schub. Da auch bei Adenomen der Darmschleimhautha bzw. bei kolorektalen Neoplasien eine vermehrte Calprotectin-Freisetzung ungnachweisbar arist,empf empfehlen wir bereits bei Werten bis 60 mg/kg und in Abhängigkeit änggkeit des Alters und der Anamnese die Erhebung weitererr fäkalerparameter(die Sensitivität itätfür kolorektale koloreka Karzinome liegt bei 90% und für adenomatöse Polypen bei 55%. Zusammengefasst beträgt die Sensitivität für kolorektale Karzinome und adenomatöse Polypen 79% und die Spezifität72%.) Darüber hinaus sollten zukünftig regelmäßige Kontrolluntersuchungen erfolgen. Persistente oder ansteigende Werte e sollten endoskopisch abgeklärt werden. Bei Werten über 70 mg/kg und/oder bei verdächtiger Anamnese raten wir direkt zur Endoskopie. Maldigestion D-Arabinitol istt ein sensitiver Marker zur Detektion eines übermäßigen intestinalen tinalen Hefewachstums. Das Ergebnis erleichtert die Indikationstellung nstellung für eine antimykotische Behandlung. Bei unauffälligen n D-Arabinitol-Konzentrationenb n kann dasthe me aufa millieustabilisierendeieustabil e (Candida-verdrängende) Maßnahmen beschränkt werden. Therapieregi- Die höchste Sensitivität und Spezifität bei Abklärung von kolorektalen Karzinomen und Adenomen wird durch die Kombination von Proliferationsmarker on M2PK, Calprotectin, Hämoglobin ob und Hämoglobin-Haptoglobin-Komplex, sowie durch die Untersuchung von 3 aufeinander folgenden Stuhlproben erreicht. Pankreaselastase im Stuhl Die Konzentration ntrationtion der Pankreaselastase ist leicht erniedrigt. Insbesondere bei eiweißreichen- bzw. schwerverdaulichen Mahlzeiten kann es zu Maldigestionsbe- schwerden kommen. Darüber hinaus kann die damit verbundene unzureichende Spaltung von Nahrungsbestandteilen nd Substratvorteile für die Fäulnisflora nach sich ziehen, ehen,sodassderenwa s deren Wachstum gefördert wird. Durch die verstärkte Fäulnisaktivität werden auch biogene Amine wie beispielsweise Histamin gebildet. Bei einer 6

7 Labornummermer Probenabnahmeam0am m Probeneingangeingang am :20 Ausgang am Endbefund,Seite7von7 schwachen Aktivität der Diaminoxidase, deren Aufgabe es ist Histamin zu inaktivieunren, kann diese Konstellation zu Symptomen einer Histaminose führen pseudoallergische Reaktionen begünstigen. Der Nachweis einer Histaminosesollte über die Bestimmung von Histamin im Stuhl und der Diaminoxidase im Serum erfolgen. Gallensäuren im Stuhl Die Bestimmung der Gallensäuren dient der Diagnostik eines Gallensäureverlust- us syndroms, das bei vielen Patienten mit einer chronischen Diarrhoe assoziiert ist (cholagene Diarrhoe). Bis zu 50% aller Diarrhoe-Patienten leiden an einem Gallensäureverlustsyndrom. Ursachen für eine chologene Diarrhoe sind Krankheitsbilder, er, die auf morphologische Veränderungen im Bereich der oberen Darmabschnitte zurückzuführen sind. Dazu zählen Erkrankungen oder Resektionen des Ileums, z.b. Morbus Crohnoder Ileitis nach Strahlentherapie, sowie das Small Bowel Overgrowth Syndrome (Dünndarmüberwucherungssyndrom), bei dem Dickdarmbakterien in den Dünndarm gelangen und durch Metabolisieren der Gallensäuren eine Wiederauf- era nahme in den enterohepatischen Kreislauf verhindern. Daneben tritt eine chologene e Diarrhoe auch ohne morphologische Veränderungen auf. Hier liegt die Ursache in einer Funktionsanomalie der Rückresorption. Gründe hierfür sind vielfältig und noch nicht gänzlich geklärt. In der Literatur werden weitere Ursachen diskutiert: beschleunigter eunigte Transit im Dünndarm und damit einhergehende geringere Rückresorption sowie Veränderun- rungen der Enzyme, Rezeptoren und Regulatoren für die Rückresorption on der Gallensäure. Schleimhautimmunität Sekretorisches IgA im Stuhl Erhöhte siga-konzentrationenonen im Stuhl lassen auf eine erhöhte Aktivierung des Mucosaimmunsystems schließen. Ursache der Abwehrreaktion eaktion kann ein entzündliches oder allergisches Geschehen im Bereich der Darmschleimhaut haut sein. Da siga im Gegensatz zu anderenen Immunglobulinen keine immunologischen Folgereaktionen triggert, iggert,kannderabwe Abwehrprozess ss auchimfalle deutlich höherer siga-werte für den Patienten völlig stumm verlaufen. siga überzieht ähnlich einem Schutzanstrich (antibody-painting) ntibody tin die Darmschleimhautoberfläche. he. Empfehlenswerte weiteree Diagnostik: : Darmcheck Inflammation Das sekretorische Immunglobulin A gibt einen ersten Überblick über die Funktion des darmassozziierten Immunsystems (GALT); hemmt das Eindringen und die Kolonisation von potentiell pathogenen Bakterien, Viren oder Pilzen über die Darmschleimhaut und neutralisiert eine Vielzahl von Antigenen(auch Nahrungsantigene) sowie Toxinen. Herzlichenen Dank für Ihren Untersuchungsauftrag. rag. Laborärztlich validiert für dieganzimmun nzmm Diagnostics AG Diemit*gek gekennzeichneten eichnetenun Untersuchungen wurden von einem unserer akkreditierten Partnerlaboratorien durchgeführt. ** Untersuchung gn nicht akkreditiert