Elektrolythaushalt Samuel Fuchs

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1 Elektrolythaushalt Samuel Fuchs

2 Inhaltsverzeichnis DEFINITION ELEKTROLYTE... 4 DIE WICHTIGSTEN KATIONEN... 4 DIE WICHTIGSTEN ANIONEN... 4 VERTEILUNG EZR/IZR... 4 NATRIUM... 5 HYPONATRIÄMIE HYPERNATRIÄMIE KALIUM... 6 HYPOKALIÄMIE... 6 Symptomatik... 6 Erregungsleitungsstörungen HYPERKALIÄMIE Kardiale Auswirkungen Maßnahmen zur Verschiebung in den IZR und zur Reduktion/Entfernung... 7 CALCIUM... 8 CALCIUMSTOFFWECHSEL... 8 ELEKTROMECHANISCHE KOPPLUNG... 8 HYPOCALCIÄMIE... 8 Symptomatik HYPERCALCIÄMIE... 9 Symptomatik... 9 Syndrome der Hypercalciämie CHLORID HYPOCHLORÄMIE Auswirkungen HYPERCHLORÄMIE Auswirkungen

3 PHOSPHAT HYPOPHOSPHATÄMIE HYPERPHOSPHATÄMIE Ursache MAGNESIUM EKLAMPSIE HYPOMAGNESIÄMIE Indikationen zur therapeutischen Mg-Zufuhr HYPERMAGNESIÄMIE

4 Elektrolythaushalt Definition Elektrolyte Elektrolyte sind Moleküle, die in einem wässrigen Lösungsmittel vollständig gespalten werden und damit elektrisch geladen sind. Kationen sind positiv geladen. Anionen sind negativ geladen. Die wichtigsten Kationen Natrium (Na + ) Wichtig für die Wasserverteilung im Körper (extrazellulärer osmotischer Druck) Kalium (K + ) Wichtig für die Nervenzellen und das Reizbildungs- und Erregungsleitungssystem Calcium (Ca2 + ) und Magnesium (Mg2 + ) Wichtig für die geordnete Muskelfunktion Die wichtigsten Anionen Chlorid (Cl - ) Wichtig für die Wasserverteilung im Körper (extrazellulärer osmotischer Druck) Bikarbonat (HCO3 - ) Wichtig für das Puffersystem Phosphat (PO43 - ) Wichtiger Baustein von ATP Sulfat (SO42 - ) Wichtig für die Proteine Verteilung EZR/IZR 14 l ph Na K+ Ca Mg Cl HCO3 Proteine etc. Extrazellularraum 3,5 l Plasmavolumen 10,5 l interstitielles Volumen 7, l ph Na K+ Ca Mg Cl Proteine etc. Intrazellularraum 7, , Hauptkation Natrium Hauptkation Kalium, Magnesium Hauptanion Chlorid, Bikarbonat Hauptanion Phosphat, Proteine Die Ionenzusammensetzung im EZR wird durch die Niere reguliert. 4

5 Natrium Normwert Zu 98% im EZR Na-Ausscheidung im Urin: mmol/d Na-Ausscheidung über den Darm: 5 mmol/d Verlust über Transpiration: bis 50 mmol/d Täglicher Bedarf: 1-3 mmol/kgkg über die normale Nahrungszufuhr Hyponatriämie Häufig postoperatives Auftreten Erst ab Werten < 120 treten auf Übelkeit, Erbrechen, Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen Verdünnung: Wasserüberlastung durch Magenspülung, TUR-Syndrom, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Niereninsuffizienz Natriumverlust: Diarrhöe, Salzverlustsyndrom Hypovolämie und extrazellulärer Volumenmangel: Exsikkose, Verbrennung, Infektion, hyperosmolare Lösungen wie Mannitol, Erbrechen Medikamentennebenwirung: Thiazide, Spironolacton, ACE-Hemmer, Carbamazepin, Antidepressiva Endokrine Erkrankungen: M. Addison, Hypophyseninsuffizienz, zentrales Salzverlustsyndrom, Hypothyreose Initial Behandlung der Grunderkrankung Flüssigkeitsrestriktion und vorsichtiger Einsatz von Diuretika Nur bei sehr niedrigen Werten Natriumsubstitution. Diese muss bei chronisch entstandener Hyponatriämie äußerst langsam erfolgen <0,5 pro h bzw /24h Gefahr der Demyelinisierung im Stammhirnbereich (zentrale pontine Myelinolyse) Hypernatriämie Na + >145 Sehr selten bei Neuaufnahmen (0,2%) Häufig nach längerem Intensivaufenthalt (5,7%) Gefahr der zerebralen Blutung bei Werten >160 infolge osmotischen Wasserentzugs aus den Hirnzellen. Verminderte Flüssigkeitsaufnahme besonders bei Säuglingen, Kleinkindern, alten Menschen und bewusstseinsgetrübten Patienten. Vermindertes Durstgefühl Erhöhte Wasserausscheidung (Urin, Schweiß, Diuretika, Diabetes insipidus) Behandlung von Volumenmangelzuständen (hypertone Dehydratation) mit isotoner NaCl-Lösung. Weiter mit Glucose 5% (freies Wasser) und Halbelektrolyt-Lösung 5

6 Chronische Hypernatriämie nur schrittweise senken (0,5-1 /h bzw. 10 /24h, da Hirnödemgefahr besteht durch osmotischen Einstrom von Wasser in die Hirnzellen) Kalium Wichtigstes Kation für die Anästhesie und Intensivmedizin Der Kaliumbestand beträgt 50 mmol/kgkg 99% des Gesamtkaliums befinden sich im IZR, davon alleine 70% in der Muskulatur Laborchemisch wird nur das im EZR befindliche Kalium erfasst ca. 1% des Gesamtkaliums Tägliche Zufuhr: mmol mit der Nahrung Tägliche Ausscheidung: mmol, davon 90% renal und 10% hepatisch/enteral Hypokaliämie Serumkalium <3,5 Potentiell lebensbedrohlich Symptomatik Muskelschwäche, Darmatonie mit Obstipation EKG-Veränderungen, VES, tachykarde HRST, Kammerflimmern, Asystolie Erhöhung des Ruhepotentials in Muskel- und Nervenzellen mit Hyperpolarisation und Störung der Erregungsleitung mit erhöhter Sensibilität auf Digitalis und Katecholamine Erregungsleitungsstörungen Durch die hypokaliämie-bedingte Erhöhung des Ruhepotentials Renale Verluste: Primärer Hyperaldosteronismus, Conn-Syndrom, Hyperkortisolismus, Cushing-Syndrom, Polyurie, Diuretika, Mineralalkaloide, Lakritze Gastrointestinale Verluste: Diarrhöe, Erbrechen, Magensonde, Laxantien, Kationenaustauscher Verteilungsstörung: Alkalose, Insulin, β2-sympathomimetika Verminderte Kaliumzufuhr: Mangelernährung, Alkohol Abusus, Fasten, Infusion mit kaliumarmen Lösungen, Coca-Cola-Abusus orale Substitution mittels Kalinor-Brause oder Bananen parenterale Substitution via zentralvenösem Perfusor Hyperkaliämie Serumkalium >5,0 Störung der elektrischen Erregungsbildung und Reizleitung infolge Übererregbarkeit von Nerven- und Muskelzellen Bradykardie, Arrythmieneigung, Kammerflimmern und andere EKG- Verändeungen Muskelschwäche Parästhesien Kardiale Auswirkungen Bei Serumkalium 8-10 stark positives Membranpotential 6

7 Nach dem Aktionspotential keine Repolarisierung auf -40mV. Die spannungsabhängigen Natriumkanäle bleiben infolgedessen geschlossen. Das Herz wird damit in der Diastole angehalten Verminderte renale Kaliumausscheidung durch NNR-Insuff., M. Addison, Niereninsuff., Medikamente wie Aldosteronantagonisten, ACE-Hemmer etc. Verteilungsstörungen durch Azidose, Gewebezerfall bei Hämolyse, Verbrennung, Trauma, Crush-Syndrom, Rhabdomyolyse, Diabetes mellitus, Succinylcholin Übermäßige Zufuhr (parenteral) Ziel: Senkung der Kardiotoxizität durch Verschiebung und/oder Entfernung Initial: Reduktion der Kaliumzufuhr Senkende Wirkung durch Aldosteron, Insulin, Katecholamine, Alkalose Maßnahmen zur Verschiebung in den IZR und zur Reduktion/Entfernung Maßnahme Wirkeintritt Wirkungsdauer B2-Mimetika z.b. Salbutamol in Sekunden 30 min (1IE Altinsulin/2-5g Insulin/Glucose Glucose) min 4-6 h NaHCO3 NaBic in Minuten 1-2 h antagonisiert Calciumgluconat 10% Kaliumwirkung auf das 1-2 min min Membranpotential reduzieren Kalium im Kationenaustauscher / Austausch gegen Kaliumbinder (enteral/oral) in Stunden dauerhaft Natrium- und Calciumionen durch Diuretika und Forcierte Diurese die Zufuhr von min dauerhaft NaCl 0.9% bei Kaliumintoxikation Hämodialyse und Oligurie/Anurie 30 min dauerhaft 7

8 Calcium Normwert: 2,2-2,6 Verteilung: g Calcium gesamt zu 99% im Skelett, zu 1% im IZR und EZR Gesamtcalcium o zu 50% ionisiert o zu 40% proteingebunden o zu 10% in Komplexbindung mit Citrat, Phosphat und Bikarbonat Nur die ionisierte Form ist physiologisch aktiv Täglicher Bedarf: 1000mg. Bei Kindern und Schwangeren deutlich höher. Wichtig zum Knochen- und Zahnaufbau, die Nervenübertragung, Muskelkontraktion und die Blutgerinnung Calciumstoffwechsel Gesteuert durch Parathormon, Kalzitonin und Vitamin-D-Hormon Konstanterhaltung durch Regulation der intestinalen Resorption, des Knochenmetabolismus und der renalen Ausscheidung Elektromechanische Kopplung Mechanische Antwort auf einen elektrischen Reiz am Herzmuskel Dadurch Muskelkontraktion Sie wird durch Ca 2 Ionen gesteuert, die aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt werden Sie binden an Troponin und bewirken eine Konformationsänderung, die die Actin- Myosin-Bildung ermöglicht. Hypocalciämie Gesamtcalcium < 2,2 Ionisiertes Calcium < 1,15 Symptomatik Erst ab Werten < 0,75 Tetanie, gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit Periorale Parästhesien Pfötchenstellung Hyperreflexie Verwirrtheitszustände Krampfanfälle EKG-Veränderungen mit QT-Intervall Verlängerungen Chronische Niereninsuffizienz Akute Pankreatitis Hyperparathyreoidismus (nach Strumaresektion, Radiojodtherapie) Vit-D Stoffwechselstörungen, Malobsorptionssyndrom Hyperphosphatämie, Magnesiummangel Paraneoplastische Metastasen (osteoblastische) Medikamente: Furosemid, Phenytoin, Carbamazepin Alkalose Verminderte Zufuhr Massivtransfusion 8

9 Parenterale Zufuhr als Calciumgluconat 10% (10-20 ml) oder CaCl Bei chronischem Mangel: Orale Präparate und Vit-D-Zusatz Hyperventilation nur symptomatisch behandeln (CO2-Rückatmung) Hypercalciämie Gesamtcalcium >2,65 Ionisiertes Calcium >1,35 Symptomatik Unspezifische : Müdigkeit, Übelkein&Erbrechen, Obstipation Neurologische : Verwirrtheit und Koma Renale Funktionseinschränkungen bis zum Nierenversagen Kardiale Komplikationen mit HRST, erhöhte Digitalisempfindlichkeit, EKG- Veränderungen mit QT-Verkürzung Syndrome der Hypercalciämie Milch-Alkali/Burnett-Syndrom: durch alimentäre (ernährungsbedingte) Überversorgung bei gestörtem Ca-Stoffwechsel bei gleichzeitiger Behandlung mit Antazida. Erkennbar durch Kalkablagerungen im Gewebe. Morbus Paget oder Osteodystrophia deformans ist eine Knochenerkrankung mit anfänglicher Osteoklastenaktivität, die zur Knochendeformität und Knochenumbau führt. Ursache ist vermutlich eine Virusinfektion. Malignome: Knochenmetastasen, Plasmozytom, Paraneoplastisches Syndrom Vit-D-Soffwechselstörungen: Erhöhte Zufuhr, Sarkoidose, TBC Gesteigerter Knochenmetabolismus durch Immobilisation, Hyperthyreose, M. Paget Erhöhte Ca-Zufuhr bei Dialyse oder Milch-Alkali-Syndrom Pharmaka: Thiazide, Lithium M. Addison (NNR-Insuff.) Parenterale Zufuhr von NaCl 0,9% Forcierte Diurese mit Schleifendiuretika Behandlung der Grunderkrankung mit Kalzitonin, Zytostatika, Bisphosphonaten Glukokortikoide, welche die intestinale Resorption reduzieren und die ossäre Freisetzung aus Osteolysen hemmen Hämodialyse bei therapieresistenter Hypercalciämie 9

10 Chlorid Normwert: , davon 88% im EZR Gesamtmenge: 35 mmol/kgkg Größter Anionenanteil im Körper und Gegenpart von Natrium zur Erhaltung der Elektroneutralität Veränderungen verlaufen parallel zur Natriumbewegung Veränderungen haben Auswirkung auf den osmotischen Druck Hypochlorämie Cl <95 Verbunden mit Bikarbonatanstieg Auswirkungen Metabolische Alkalose mit konsekutiver Hypokaliämie Allgemeine körperliche Schwäche Gastrointestinale Verluste durch Erbrechen, MS, Drainagen Gehemmte renale Chloridresorption z.b. durch Furosemid Hyperaldosteronismus Metabolische Alkalose Isotone NaCl-Lösung in Verbindung mit KCl unter Kontrolle der Säure-Basen- Parameter Hyperchlorämie Cl >105 Auswirkungen Gestörter Säure-Basen-Haushalt Metabolische Azidose mit begleitender Hyperkaliämie Durch die Azidose verstärkte Atemtätigkeit mit unspezifischen Empfindungsstörungen Renale tubuläre Azidose Übermäßige Cl-Zufuhr Chronische Hyperventilation (ZNS-bedingt, Fieber) Bikarbonatverlust (Diarrhöe, Darmfisteln) Ausgleich der metabolischen Azidose Bevorzugung von chloridreduzierten Lösungen 10

11 Phosphat Normwert 0,84-1,45 75% in Knochen und Zähnen, 23% organische Phosphoatverbindungen (ATP, camp, DNA etc.) 2% im EZR Regulation über Vit-D, Parathormon und Kalzitonin Täglicher Bedarf: 0,45 mmol/kgkg Hypophosphatämie Werte <0,84 Häufig bei Intensivpatienten nach längerer Liegedauer und bei Alkoholikern Erst bei Werten <0,4 Muskelschwäche (Cave beim Weaning!) Respiratorische Insuffizienz Hämolyse Insulinresistenz & Glukoseintoleranz Kardiomyopathie Koma Osteomalazie Renale Verluste durch Polyurie, tubuläre Defekte, Diuretika, Malignome Verteilungsstörungen durch akute resp. Alkalose, Glukose-Insulin-, Verbrennungen, Hyperalimentation Verminderte Zufuhr GI-Resorptionsstörungen z.b. durch Antazida als Phosphatbinder Vitamin-D-Stoffwechselstörung Chronischer Alkoholabusus Parenterale Substitution mit Natrium- oder Kaliumphosphat Nicht mehr als 1 mmol/kgkg/24h, ansonsten Ausbildung von Calcium- Phosphat-Komplexen Bei chronischem Mangel orale Substitution (Milch) Hyperphosphatämie Werte >1,45 anorganisches Phosphat im Serum Sehr selten Ursache Auftreten bei chronischer Niereninsuffizient mit beginnender Urämie Gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit Metastatische Weichteilverkalkung durch Calcium-Photphat-Komplexe mit Schmerzen und Pruritus Förderung der renalen Phosphatausscheidung durch Volumen und forcierte Diurese, Hämodialyse Behandlung der Grunderkrankung Phosphatbinder wie Calciumacetat oder Calciumkarbonat 11

12 Magnesium Normwert 0,75-1,25 99% im IZR in Knochen- und Muskelgewebe Gesamtbestand ca mmol Beteiligt an enzymatischen Steuerungsprozessen, Stabilisierung von Zellmembran, Tokolyse, Eklampsie Dämpfung der neuromuskulären Erregbarkeit Physiologischer Ca-Antagonist Regulation durch Mineralo- und Glukokortikoide und Parathormon Tagesbedarf mmol Eklampsie Erkrankung des letzten Trimenons mit Krampfneigung Vorangegangene Präeklapsie mit Hypertonie, Ödemen, Proteinurie Möglichst Sectio Sonst Benzodiazepine beim Krampfgeschehen Blutdrucksenkung Magnesium i.v. (Cave: NW Atemstillstand) Hypomagnesiämie Mg <0,75 Gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit Bei Werten <0,6 o Krampfneigung, Tremor, Muskelschwäche, Verwirrtheit und Depression Tachykarde HRST EKG-Veränderungen mit QT-Verlängerung, T-Negativierung, ST-Senkung Starke Korrelation mit erhöhter Mortalität Renale Verluste Gastrointestinale Störungen Verminderte Zufuhr Erhöhter Bedarf durch Schwangerschaft oder Wachstum Endokrinologische Störungen wie Hyperthyreose, Diabetes mellitus Maligne Osteopathie Alkoholabusus Parenterale Substitution nur unter EKG-Monitoring o Maximale parenterale Dosis mmol/24h o Maximale orale Dosis 5-10 mmol Indikationen zur therapeutischen Mg-Zufuhr Kardiale Arrhythmien Hemmung der Wehentätigkeit (Tokolyse) Prophylaxe und der Eklampsie 12

13 Hypermagnesiämie Mg >1,06 Fast ausschließlich bei Niereninsuffizienz mit gleichzeitiger Mg-Zufuhr Neuromuskuläre Störungen Verschwinden der Muskeleigenreflexe EKG-Veränderungen mit PQ-Verlängerung, verbreiterter QRS-Komplex Atemlähmung und Koma Vorübergehende Antagonisierung der kardialen mit mg Calcium parenteral Renale Elimination durch forcierte Diurese und Hämodialyse 13