Peter Hien Diabetes-Handbuch

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2 Peter Hien Diabetes-Handbuch

3 Springer-Verlag Berlin Heidelberg GmbH

4 Peter Hien Diabetes Handbuch Eine Anleitung für Praxis und Klinik Mit einem Geleitwort von H. Mehnert 2., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage Mit 12 Abbildungen sowie 185 Tabellen und übersichten Springer

5 Dr. med. Peter Hien Wolfgang-von-Gronau-StraBe Augsburg Klinikadresse: Zusamklinik der LVA-Schwaben Chefarzt Dr. med. Dietrich MO.ller-Wening ParacelsusstraBe Zusmarshausen Die Deutsche Bibliothek-CIP-Einheitsaufnahme Hien, Peter: Diabetes-Handbuch: eine Anleitung fiir Praxis und K1inik; mit 185 Tabellen und Obersichten 1 Peter Hien. Mit einem Geleitw. von H. Mehnert. - 2., vollig iiberarb. und erw. Aufl. ISBN ISBN (ebook) DOI / Das Werk ist urheberrechtlich geschiitzt. Die dadurch begriindeten Rechte, insbesondere die der Obersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabelten, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfiiltigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine V ervielfiiltigung dieses W erkes oder von Teilen dieses W erkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulăssig. Sie ist grundsătzlich vergiitungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1997 Ursprünglich erschienen bei Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York 1997 Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dab solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wliren und daher von jedermann benutzt werden konnten. Produkthaftung: Fiir Angaben iiber Dosierungsanweisungen und Applikationsforrnen kann vom Verlag keine Gewlihr iibemomrnen werden. Derartige Angaben miissen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit iiberpriift werden. Einbandgestaltung: Design & Production, Heidelberg Satz: RTS Wiesenbach SPIN : / O - Gedruckt auf sliurefreiem Papier

6 Dieses Buch ist meiner kleinen Tochter Anna gewidmet, die viellieber mit ihrem Papa gespielt hätte.

7 Geleitwort Dr. Peter Hien, Arzt aus Augsburg, hat ein vorzügliches "Diabetes Handbuch" vorgelegt. Natürlich darf man unter "Handbuch" nicht das verstehen, was früher damit bezeichnet wurde: ein umfangreiches, mehrbändiges Werk mit allen Einzelheiten über die Diabetologie, erschöpfend, aber auch ein wenig ermüdend. Vielmehr handelt es sich bei der vorliegenden Publikation um ein ausgezeichnetes Exzerpt der wichtigsten Probleme der Diabetologie, geschrieben von einem Praktiker für die praktizierenden Ärzte. Es ist bewundernswert, wie der Autor von den Symptomen über die Labordiagnostik, die Klassifikation, die Pathogenese, die akuten und chronischen Komplikationen bis hin zur Therapie Texte vorlegt, die die volle Zustimmung auch kritischer Autoren finden können. Der besondere Reiz des Buches ist darin zu sehen, daß wirklich keine wichtigen Fakten ausgelassen sind und das Ganze dennoch komprimiert und damit lesbar und allgemein verständlich dargeboten wurde. Ich wünsche dem Buch eine weite Verbreitung, wie es der Autor verdient hat. Prof. Dr. H. Mehnert

8 Vorwort zur 2. Auflage Die große Nachfrage nach dem "Diabetes-Handbuch" erforderte bereits nach 11/2 Jahren eine zweite Auflage. Das Buch wurde vollständig überarbeitet unter Berücksichtigung der neueren literatur. Die einzelnen Themen wurden um viele praxisrelevante Aspekte erweitert. Die straffe inhaltliche Gliederung blieb grundsätzlich unverändert. Dies gewährleistet weiterhin den raschen Zugriffbei konkreten Fragen und eichtert den Überblick bei der Einarbeitung in die Diabetologie. Folgende Kapitel bzw. Unterkapitel sind neu hinzugekommen: 2.5 HbA1 2.6 Fructosamin 2.7 Mikroalbumin Fettstoffwechselstörungen 15.6 Bestimmung der Insulindosis Insulindosierung und körperliche Aktivität, Sport Insulindosierung und Tageszeit Basalinsulindosierung und intensivierte Insulintherapie Insulindosierung und Autoregulation Beispiel für intensivierte Insulintherapie Sekundäre Insulinresistenz, Ursachen Insulinaufbewahrung und Haltbarkeit Häufige Fehler bei der Insulintherapie 16.4 Ein neuer Sulfonylharnstoff der 3. Generation 16.5 Insulin beim Versagen oraler Antidiabetika 20 Diabetes und Straßenverkehr Viele Anregungen verdanke ich praktisch tätigen Kollegen an verschiedenen diabetalogischen Abteilungen. Aus deren kritischer Auseinandersetzung mit dem Buch sowie dem gemeinsamen Wunsch, eine Arbeitsgrundlage für junge Ärzte zusammenzustellen, entstanden wichtige Ergänzungen und Überarbeitungen. Mein besonderer Dank gilt den Herren Dr. E. Riemann, Dr. H. Weber, Dr. E. Kraus, Dr. G. Huss, Dr. W.-R. Klare, Dr. 0. Schön und Dr. R. Schwarz. Augsburg, im Januar 1997 Peter Hien

9 Inhaltsverzeichnis 1 Symptome und Krankheitsbilder des Diabetes mellitus Labordiagnostik Blutzucker Oraler Glukosetoleranztest Blutzucker im vel)ösen und kapillären Blut C-Peptid-Spiegel HbAI Fructosamin Mikroalbuminurie Weitere Klassifikation und Prävalenz verschiedener Diabetesformen Pathogenese des Typ-I-Diabetes Pathogenese und Entwicklung des Typ-li-Diabetes 21 6 Pathophysiologie und Klinik des Typ-I-Diabetes 25 7 Pathophysiologie und Klinik des Typ-li-Diabetes Metabolisches Syndrom Gestationsdiabetes, Diabetes und Schwangerschaft Grundlagen Therapie Antihypertensive Therapie Diabelische Ketoazidose Grundlagen

10 X Inhaltsverzeichnis 10.2 Diagnostik Therapie Komplikationen im Therapieverlauf Hyperosmolares Koma Hypoglykämie Grundlagen Ursachen Symptomatik Risiko und Prävention Therapie Weitere Ursachen für eine Hypoglykämie Biguanid-induzierte Laktatazidose Diabetische Spätkomplikationen Makroangiopathie Retinopathie Nephropathie Periphere Neuropathie Autonome Neuropathie Diabetiseher Fuß Diabetes und Hypertonie Diabetes und Herzerkrankungen Weitere Spätkomplikationen Fettstoffwechselstörungen Insulintherapie Eigenschaften verschiedener Insulinpräparate Physiologie der lnsulinwirkung Insulinwirkung bei s.c.-injektion Konventionelle Insulintherapie Intensivierte Insulintherapie Bestimmung der Insulindosis Insulindosierung und Blutzuckerspiegel Insulindosierung und Broteinheiten Insulindosierung und körperliche Aktivität, Sport Insulindosierung und Tageszeit Basalinsulindosierung und intensivierte Insulintherapie Insulindosierung und Autoregulation Beispiel für die intensivierte Insulintherapie

11 Inhaltsverzeichnis XI 15.7 Blutzuckerkontrolle lnsulinresistenz Metabolisches Syndrom bzw. Diabetes mellitus Typ II Insulinantikörper Sekundäre Insulinresistenz Insulinnebenwirkungen Index von Insulinpräparaten Insulininjektionen Insulininjektionen mit der Spritze Insulininjektionen mit dem Pen Insulininjektionen mit der Pumpe (CSII) Insulinaufbewahrung und Haltbarkeit Häufige Fehler bei der Insulintherapie Therapie des Typ-li-Diabetes mit oralen Antidiabetika Glukoseresorptionsverzögerer Acarbose Guar Metformin Sulfonylharnstoffe (SH) Ein neuer Sulfonylharnstoffe der 3. Generation Insulin beim Versagen oraler Antidiabetika Primärversagen Unechtes Sekundärversagen Echtes Sekundärversagen Insulinmonotherapie C-Peptid-Wert und Differentialtherapie Perioperative Diabetestherapie Einfluß des Operationszeitpunktes Anästhesieverfahren und Tageszeit Operation und Postaggressionsstoffwechsel Begleiterkrankungen und diabetische Spätkomplikationen Therapie Alkohol und Diabetes Grundzüge der Diabetesdiät Indikationen zur iso- oder hypokalorischen Diät Körpergewicht

12 XII Inhaltsverzeichnis Energie-, Kohlenhydrat-, Protein-undFettbedarf Broteinheiten.... Kohlenhydrataustauschtabelle.... Mahlzeiten unter konventioneller Insulintherapie Diabetes und Straßenverkehr.... Zusammenfassung..... Diagnostik.... Klassifikation und Pathogenese.... Typ-I-Diabetes.... Typ-li-Diabetes.... Weitere Diabetestypen.... Therapie.... Therapie des Typ-I-Diabetes.... Therapie des Typ-li-Diabetes.... Spätkomplikationen.... Diät und Bewegung Literatur Sachverzeichnis

13 Symptome und Krankheitsbilder 1 des Diabetes mellitus Im wesentlichen unterscheidet man 2 Formen des Diabetes mellitus (D.m.): Synonyme Alter Symptome Erstsymptome Typ-I-Diabetes Juveniler Diabetes, insulinabhängiger Diabetes, IDDM (s.u.) < 40. Lebensjahr, 2giptlig, meist um das 14. und 25. Lebensjahr Rasch und dramatisch, in 5-15% der Fälle Ketoazidose als Erstmanifestation Polyurie, Polydipsie, Leistungsknick, Gewichtsverlust, ketoazidotisches Koma Typ-li-Diabetes Alters- oder Erwachsenendiabetes, nichtinsulinabhängiger Diabetes, NIDDM > 40. Lebensjahr Asymptomatisch bis schleichend Fettsucht (90 %), diabetische Spätkomplikationen hyperosmolares Koma An einen Diabetes mellitus denkt man bei einer Reihe von unspezifischen Symptomen: Die Symptome sind annähernd in fallender Häufigkeit angeordnet: Durst, Polydipsie; häufiges Wasserlassen, Polyurie, Exsikkose; Wachstumsstörung, Gewichtsabnahme, Bettnässen und Schulprobleme bei Kindern mit Typ-I-Diabetes; körperliche und mentale Leistungsminderung mit Abgeschlagenheit, Druckgefühl im Kopf; psychische Probleme; Gewichtsverlust beim Typ-I-Diabetes; Sehverschlechterungen bei osmotisch aufquellendem Linsenapparat; Juckreiz ohne Hautveränderungen;

14 2 1 Symptome und Krankheitsbilder des Diabetes mellitus Appetitlosigkeit, Inappetenz, aber auch Polyphagie; Potenzstörungen, Libidoverlust; Muskelkrämpfe; Gefühlsstörungen, Neuropathie; Übelkeit und Bauchschmerzen bis zum akuten Abdomen; Verlangsamung bis zur Eintrübung; Harnwegsinfekte, Hautmykosen, Furunkulosen, Pyodermie; Amenorrhoe, Regelstörungen, verminderte Fruchtbarkeit bei Frauen. Diese Tabelle beschreibt die Symptome des entgleisten Blutzuckers und des Insulinmangels und berücksichtigt deshalb den Typ-I-Diabetiker. Diese Symptome treten natürlich auch beim fortgeschrittenen Typ-li Diabetes auf, falls überhöhte Blutzuckerspiegel und ein Insulinmangel vorliegen. Der Typ-li-Diabetiker ist im Gegensatz zum Typ-I-Diabetiker zu Beginn seiner Erkrankung jedoch meist asymptomatisch, und die Entwicklung seiner Krankheit ist schleichend. Oft ist es eine Zufallsdiagnose in der Klinik oder bei einer Routineblutabnahme. Besonders erwähnt sei noch ein ständig wechselnder Visus, der ein Hinweis für einen Diabetes ist. Der Linsenapparat verändert sich mit den wechselnden osmotischen Verhältnissen. Psychische Veränderungen sollten ebenfalls an einen Diabetes denken lassen. Beispielsweise kann eine aggressive Verhaltensweise zu Mobbing und zum Arbeitsplatzverlust führen. Mit der Insulinsubstitution bessern sich nicht nur das körperliche, sondern auch das psychische Wohlbefinden und der Intelligenzquotient. Die Erstmanifestation eines Diabetes mellitus kann auch eine der diabetischen Bewußtseinseintrübungen sein. Eine solche Stoffwechselentgleisung ist das ketoazidotische Coma diabeticum, das bei Kindern in ca. 5 o/o der Fälle als Erstmanifestation, und bei Erwachsenen bei weniger als 1 o/o der Erstmanifestationen des D.m. Typ I zu beobachten ist. Schwächezustände mit ketoazidotischen Entgleisungen sind häufiger, etwa bei 20o/o der Typ-I-Diabetiker, das Erstsymptom. Die diabetischen Komata sind: - das hypoglykämische Koma - das ketoazidotische Koma - das hyperosmolare Koma bei D.m. Typ-I- und Typ-li; bei D.m. Typ-I; bei D.m. Typ-li. Ebenso wie die o. a. unspezifischen Erstsymptome oder eine der diabetesbedingten Bewußtseinseintrübungen können auch die Spätkomplikationen einen Diabetiker erstmals zum Arzt führen. Die Typ-li-Diabetiker können subjektviele Jahre beschwerdefrei sein, in denen sich allerdings schon die Makroangiopathie (Blutzucker BZ dauernd > llomgo/o)

15 1 Symptome und Krankheitsbilder des Diabetes mellitus 3 und/oder die Mikroangiopathie (BZ anhaltend> 150mg%) entwickeln. Als zusätzliche Risikofaktoren, die die Entwicklung dieser Komplikationen beschleunigen, haben 50 % dieser Patienten eine Fettstoffwechselstörung und/oder einen Hypertonus. Diese Ausbildung der Spätkomplikationen begann also bei vielen dieser Patienten bereits vor der Diagnosestellung eines D.m. Typ II ( s. Kap. 7 und 8 ), der leider fast regelhaft viele Jahre zu spät entdeckt und behandelt wird. Beim Typ-I-Diabetiker werden die Spätkomplikationen, in Abhängigkeit von der BZ-Einstellung, erst nach vielen jahren bis Jahrzehnten symptomatisch. Makroangiopathie: KHK, pavk und zerebrale AVK; Mikroangiopathie: Retinopathie und Nephropathie; Neuropathie: periphere und autonome Nerven; sowie im weitesten Sinne: der diabetische Fuß; kardiale Folgeerkrankungen; Hypertonie; Infektionskrankheiten; Fettstoffwechselstörungen u. a. Im einzelnen werden diese Spätkomplikationen in Kap. 14 ausführlich besprochen.

16 2 Labordiagnostik 2.1 Blutzucker Der wichtigste Parameter zur Diagnose des D.m. ist der Blutzucker (BZ) und hierbei zunächst der Nüchternblutzucker.(Nü-BZ). Der Zucker im Urin kann mit herangezogen werden. Zu beachten ist, daß die Werte zwischen venösem und kapillärem Blut wegen der Ausschöpfung der Glukose im Kapillargebiet um bis zu 40 mgo/o differieren. Alle angegebenen Werte beziehen sich, falls nicht anders angegeben, auf die Blutzuckerbestimmung aus kapillärem Vollblut. Es gelten folgende Normwerte und pathologischen Werte: Nüchtern bl utzucker: Urinzucker (je nach Teststreifenfabrikat) Norm pathologisch Norm pathologisch mg% > 100 mg% < 20mg% > 30 mgo/o Die neueren Einheiten in mmol/1 haben sich nicht allgemein durchgesetzt. Große Kliniken und große Labors geben die Werte mitunter nur in mmol/1 an: 100 mgo/o BZ 17,9 mgo/o BZ 5,6 mmol/1 BZ = 1,0 mmol/1 BZ Zur Labordiagnostik gilt folgende Vorgehensweise als sinnvoll: wiederholte Bestimmungen des Nüchternb1utzuckers, 2- bis 3mal Nü-BZ beim Gesunden: < 100 mgo/o Nü-BZ bei pathologischer Glukosetoleranz: mgo/o Nü-BZ bei Diabetes mellitus: > 120 mgo/o Nü-BZ bei Schwangeren mit Diabetes: > 90 mgo/o

17 6 2 Labordiagnostik Nach den Kriterien des amerikanischen National Health Institute sollte der Nüchternblutzucker mindestens 2mal größer als 140mg% gewesen sein, um die Diagnose Diabetes zu stellen; der postprandiale Blutzucker sollte größer als 160 mg% sein. Normalerweise liegt der BZ des Gesunden zwischen 60 und 120mg%, nach kohlenhydratreichen Mahlzeiten kann er auch auf mg% ansteigen. 2.2 Oraler Glukosetoleranztest Der orale Glukosetoleranztest empfiehlt sich bei grenzwertigen Nüchternblutzuckerbestimmungen, grenzwertigen Blutzuckertagesprofilen und zum sicheren Ausschluß einer pathologischen Glukosetoleranz. Vorgehen beim oralen Glukosetoleranztest (OGTT): Procedere: 12 h vorher nüchtern; 3 Tage zuvor normal und kohlenhydratreich essen; Thiaziddiuretika, Kontrazeptiva und Kortison 3 Tage vorher absetzen; Nü-BZ bestimmen; dann: morgens 100 g Glukose in 400 ml Flüssigkeit in 5 min trinken; Bestimmung des BZ nach 1 h und nach 2 h; normale Bewegung (keine Arbeit, keine Bettruhe) im Meßzeitraum. Es gelten folgende Werte zur Beurteilung des OGTT: Nü-BZ Nach 1 h Nach 2 h Normal < 100 rng% < 200 rng% < 140 rngo/o Pathologische < 120 mg% > 200 rng% mg% Glukosetoleranz Diabetes rnellitus > 120 rngoai > 200 mgo/o > 200 mg%

18 2.2 Oraler Glukosetoleranztest 7 Orale Glukosebelastung bei Kindern mit 1,75 g Glukose I kgkg in Wasser gelöst (maximal 75 g): Normal Diabetes mellitus Nü-BZ < 100 mgo/o > 140 mgo/o Nach 1 h < 180 mgo/o > 180 mgo/o Nach 2 h < 140 mgo/o > 140 mgo/o Die Glukosetoleranz kann sich bei erhöhter Insulinresistenz verschlechtern (s. Abschn. 15.8). Sogar beim Nichtdiabetiker können dadurch eine pathologische Glukosetoleranz oder erhöhte, therapiebedürftige BZ Werte auftreten. Man spricht von sekundären Hyperglykämien oder, bei längerem Bestehen, vom sekundären Diabetes. Häufige Ursachen einer sekundären Verschlechterung der Glukosetoleranz: entzündliche und konsumierende Erkrankungen; Streß, Traumata, Postaggressionsstoffwechsel; Z.n. Magen-Operationen mit Veränderung der normalen Passage, z. B. B-I-, B-11-0p, Gastrektomie und Y-Roux-Anastomosen; peptische Ulzera; Morbus Crohn; akutes Abdomen; frischer Herzinfarkt; frischer apoplektischer Insult; Hirnödem; Kalium- und Magnesiummangel: für die Insulinwirkung erforderliche Elektrolyte; Leberfunktionsstörungen; Streß, Angst vor Blutabnahme und Krankenhausaufenthalt; Endokrinopathien, wie Akromegalie, Phäochromozytom, Morbus Cushing und Hyperthyreose; unter Medikation mit Azetazolamid, Phenytoin, ß-Blocker (Vasokonstriktion), Diuretika (Exsikkose) und Steraiden (z. B. Kortison, Ovulationshemmer). Der OGTT kann falsch-negativ sein, also unauffällig trotz bestehenden D.m. bei allen Arten von Resorptionsstörungen, bei Reduktionsdiät sowie körperlicher Arbeit vor dem OGTT. Der OGTT kann falsch-positiv sein, falls Bettruhe im Rahmen der Glukosebelastung eingehalten wird. Desinfektionsmittelanwendung vor

19 8 2 Labordiagnostik Blutabnahme erhöht bei manchen Meßmethoden den Meßwert fälschlich über den AlkoholanteiL Der erste Blutstropfen sollte deswegen abgewischt und verworfen werden. 1-5% der Menschen mit einer pathologischen Glukosetoleranz entwickeln pro Jahr einen D.m. Typ Il. Dieses Risiko liegt um den Faktor 20 über der Normalbevölkerung. Die Ursache einer pathologischen Glukosetoleranz wird abgeklärt bezüglich eines D.m. Typ II (s. Kap. 7 und 8), eines D.m. Typ I oder sekundärer Hyperglykämien (sie Tabelle S. 7). Mit der erfolgreichen Behandlung sekundär bedingter Hyperglykämien oder eines metabolischen Syndroms klingt die Insulinresistenz ab und die Glukosetoleranz normalisiert sich wieder. Häufig findet sich keine Ursache und die gestörte Glukosetoleranz kann sowohl persistieren, als auch spontan wieder verschwinden. 2.3 Blutzucker im venösen und kapillären Blut Sollte aus irgendwelchen Gründen für die BZ-Bestimmung kein kapilläres Vollblut verwendet worden sein, so gelten folgende Korrekturen: NÜ-BZ: Venöses Vollblut entspricht kapillärem Vollblut. Postprandial oder nach OGTT: Vollblut versus Plasma: Venöses Vollblut liegt ca. 20 mg% unter dem kapillären Vollblut. Im Plasma liegen die Werte um ca. 15 mg% höher als im Vollblut. In der klinischen Praxis spielen die Differenzen aus venösem Plasma oder kapillärem Vollblut keine Rolle, zumal die Abweichung durch Meßfehler ebenfalls bei 10-20% liegt. Die Werte im Serum sind höher als im Vollblut, da die intrazelluläre Glukosekonzentration geringer ist. Während nüchtern die Werte kapillär und venös gleich sind, liegen sie postprandial im venösen Schenkel, bedingt duch die Ausschöpfung, niedriger. Bei alten Patienten und bei gröberen Einstellungen auf der Intensivstation kann man diese kleinen Unterschiede vernachlässigen. Bei grenzwertigen Befunden, fraglicher Notwendigkeit zur medikamentösen Einstellung und bei der korrekten Einstellung jüngerer Diabetiker sollten diese Unterschiede bekannt sein. Unter diesen Umständen wird man dann nur das kapilläre Vollblut verwenden. Der BZ-Wert fällt im abgenommenen Vollblut, bedingt duch die Glykolyse, ab. Man kann die Proben in natriumfluoridbeschichteten Röhrchen aufbewahren; Natriumfluorid hemmt die Glykolyse. Oder man verarbeitet das Blut innerhalb von 30 min.

20 9 2.4 C-Peptid-Spiegel Der C-Peptid-Spiegel im Blut und Urin ist ein Maß für die endokrine Insulinsekretion. Die ß-Zellen produzieren das Proinsulin, das aus einer A-, B-und C-Kette besteht. Im Golgi-Apparat werden die Proinsulinvesikel gebildet. Diese Vesikel reifen auf ihrem Weg zur Zellmembran. Vor der Sekretion wird das C-Peptid proteolytisch abgespalten und in gleicher Menge wie das aktive Insulin ausgeschleust Das Insulin wird zu 50 o/o in der Leber gebunden und hat eine Halbwertszeit von ungefähr 4 min im Blutkreislauf. Nach Blutabnahme muß die Probe innerhalb von maximal 4-6 h verarbeitet und der Insulinspiegel gemessen werden. Das C-Peptid wird nicht in der Leber extrahiert, hat eine Halbwertszeit von etwa 30 min und wird nicht an Zellen oder Rezeptoren gebunden. Die Ausscheidung erfolgt unverändert über die Niere. Damit ist der C-Peptid-Spiegel der einfacher zu bestimmende Parameter für die endokrine Inselzellfunktion als der Insulinspiegel für diejenigen Kliniken, die keine spezialisierte diabetalogische Abteilung mit entsprechendem Labor haben. Man kann am C-Peptid-Spiegel erkennen, ob noch eine Eigensekretion vorliegt. Diese Fragestellung kann in der sog. "Honeymoon-Periode" oder beim Sekundärversagen unter oralen Antidiabetika wichtig sein (s. Abschn ). Im besonderen scheint das C-Peptid der sensitivste Marker für die Differentialdiagnose im Erwachsenenalter zu sein. Erwachsene Diabetiker werden nicht immer richtig klassifiziert. Man schätzt, daß über 10 o/o der als Typ-Ila-Diabetiker klassifizierten tatsächlich einen D.m. Typ I haben. Ein Nüchtern-C-Peptid-Spiegel kleiner als 1,2 nglml bei Manifestation des Diabetes spricht mit hoher Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Spätmanifestation des D.m. Typ I. Oder man kann zumindest sagen, daß diese Patienten wahrscheinlich innerhalb von 2-3 Jahren insulinpflichtig werden. Ein Maß für die Stimulierbarkeit und die basale Sekretion ist der Serum-C-Peptid-Spiegel nüchtern und nach Stimulation. Eine Stimulation kann eine Mahlzeit oder ein OGTT sein. Bei Patienten mit metabolischem Syndrom bzw. D.m. Typ II mißt man Nüchtern-C-Peptid-Werte von über 4nglml. Man mißt dabei nicht nur das C-Peptid des funktionierenden abgespaltenen Insulins, sondern auch das C-Peptid der ungespaltenen Proinsuline mit. Eine Aussage, ob eine ausreichende Sekretion funktionierender Insulinmoleküle noch stattfindet, ist also nicht möglich. Da diese beiden Komponenten umso höher sind, desto mehr und länger der BZ entgleist ist, ist eine C-Peptid Bestimmung nur sinnvoll, nachdem der BZ wieder normalisiert wurde.