ZUSAMMENHÄNGE VERSTEHEN!

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1 ZUSAMMENHÄNGE VERSTEHEN! Dr. med. Stefanie Meyer

2 Inhalt 1.! Einleitung 2.! Anatomie des Gefäßsystems 3.! Physiologie des Gefäßsystems a) Blutkreislauf b) Blutdruck 4.! Anatomie und Physiologie des Herzens a) Anatomie des Herzens b) Physiologie des Herzens 5.! Gefäßerkrankungen / Angiologie a) Arteriell -! Arteriosklerose -! Claudicatio intermittens (PAVK) -! Arterielle Hypertonie -! KHK -! Angina pectoris (AP) -! Thrombembolie -! Apoplex

3 b) Venös -! Besenreiser und retikuläre Varizen -! Varizen -! Thrombophlebitis superficialis -! TVT -! Chronisch venöse Insuffizienz 6.! Prävention I: Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) II: Venöse Insuffizienz

4 1. Einleitung!! Arteriovenöses System = geschlossenes Transportsystem, in dem sich das Blut physiologisch mit einem definierten Druck fortbewegt. Der Blutdruck wird in mmhg angegeben. 1 mmhg ist der Druck, den ein Millimeter (mm) einer Quecksilbersäule (Hg) ausübt. Dabei entspricht: 1 mmhg = 0,00133 bar!! Mittelpunkt: Herz (als zentrale Druck-Saug-Pumpe! kontinuierliche Strömung und Transport des Blutes)!! Überproportionale Zunahme an Gefäßerkrankungen (insbesondere arteriell) durch den demographischen Wandel der Gesellschaft ( Überalterung, Folgen falscher Lebensführung etc.)!! Fast 20 % der Bevölkerung über 70 Jahre leidet an einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (PAVK)!! Große gesundheitspolitische Bedeutung; hohe Therapiekosten

5 !! Beispiele:!!! Jeder 6. Mann und jede 3. Frau leidet an einer Varikosis Ca Patienten / Jahr mit der Diagnose Phlebothrombose Ca Patienten / Jahr mit der Diagnose Apoplex!! Bei vielen Menschen treten bereits in jungen Jahren venöse Erkrankungen auf, deren Vorboten oft kosmetisch störende Besenreiser und, insbesondere bei warmen Temperaturen oder in stehenden und sitzenden Berufen, schmerzende, ödematöse Beine sein können!! Aus Gefäßerkrankungen resultierende krankhafte Veränderungen können äußerst schmerzhaft sein und bleibende Schäden und Folgeerkrankungen an Gefäßwänden, an der Haut und anderen Organen (z.b. Fundus hypertonicus, Niereninsuffizienz) hinterlassen!! In den vergangenen Jahren hat die Therapie von Gefäßerkrankungen und den damit verbundenen Folge- und Comorbiditäten durch detaillierte Erforschung der Ätiologien kardiovaskulärer Erkrankungen und innovative Weiterentwicklungen pharmakologischer Therapiemöglichkeiten enorme Fortschritte erzielt

6 2. Anatomie des Gefäßsystems Das Herz-Kreislaufsystem (Herz, Arterien, Kapillaren, Venen) gewährleistet den Stoffaustausch zwischen Blut und Geweben und steht im Dienst der Thermoregulation. Arterien!! Arterien führen im Hochdrucksystem das Blut vom Herzen weg in die Körperperipherie!! Sie transportieren (mit Ausnahme des Truncus pulmonalis und der nachgeschalteten Lungenarterien) sauerstoffreiches Blut!! Der Blutdruck ist in Arterien höher als in Venen, daher ist die Gefäßwand auch stärker als bei Venen gleichen Durchmessers ausgebildet!! Allgemeiner dreischichtiger Wandaufbau: Intima (Tunica intima), Media (Tunica media), Adventitia (Tunica adventitia)!! Wesentliche zelluläre Komponenten: glatte Myozyten und flache Endothelzellen (strukturellmetabolische Kopplung)

7 Arterien - Intima!! Die innerste Auskleidung des arteriellen Gefäßes (Intima, Tunica interna), die im Lumen (= Gefäßinnenraum) direkt mit dem strömenden Blut in Berührung kommt, wird aus flachen, polygonalen Zellen, den Endothelzellen, gebildet und dient als Barriere zum Gewebe, zur Regulation des Stoffaustausch und als Schutz vor Fremdstoffen und Keimen!! Es ist eine selektiv durchlässige Membran für gelöste Blutbestandteile und erfüllt eine Reihe weiterer Funktionen wie die Blutdruckregulation durch die Bildung von Stickstoffmonoxid (NO), die Mitbeteiligung an der Regulation von Gerinnungsprozessen, die Beteiligung an Entzündungsvorgängen und die Erhaltung der rheologischen Eigenschaften des Blutes

8 Arterien - Media!! Die daran angrenzende mittlere Schicht (Media, Tunica media) besteht aus einer Doppelschicht glatter Muskulatur, aus Kollagen, Bindegewebszellen und elastischen Fasern (Elastin).!! Vor allem bei großen arteriellen Gefäßen bildet die Media die kräftigste Wandschicht, bei venösen Gefäßen ist sie deutlich schwächer ausgeprägt (s. u.).!! Des Weiteren hängt die Dicke der Muskelschicht auch davon ab, an welchem Ort die Arterie sich befindet und welche Druckverhältnisse dort herrschen.!! Die wichtigste Aufgabe der Media ist die Kontraktion der Muskulatur auf nervale bzw. hormonelle Reize hin und somit die Fähigkeit, das Gefäßlumen zu verengen, also eine Vasokonstriktion herbeizuführen. Dieser Vorgang ist die Grundlage für den pulsatilen Transport des Blutes in den Gefäßen.!! Um die Muskulatur herum befindet sich bei bestimmten Arterien eine zusätzliche, nur bei arteriellen Gefäßen vorhandene, Schicht, die Membrana elastica externa oder Elastica, die zusätzlich zur Flexibiltät der Gefäßwand beiträgt.

9 Arterien - Adventitia!! Das Gefäß wird außen von der Adventitia (Tunica adventitia / externa) umschlossen, die fast ausschließlich aus Bindegewebe besteht und es in den umliegenden Strukturen verankert und fixiert.!! Außerdem enthält sie kleine Gefäße, die der Versorgung der Arterien selbst dienen (Vasa vasorum). Arterien liegen in der Regel weiter in der Tiefe als Venen. b&q picturepool

10 Arterien - Typen!! Je nach Wandaufbau und Gefäßlumen differenziert man zwischen: "! 1. Arterien vom muskulären Typ!!! Sehr dicke, schraubenförmig angeordnete, glatte Muskelbündel in der Media mit wenig elastischem und kollagenem Bindegewebe Eigentliche Versorgungsgefäße Regulation des Druckes innerhalb des Lumens "! 2. Arterien vom elastischen Typ!! Dichte Lagen aus elastischen Faserbündeln, die von einer geringeren Anzahl glatter Muskelfaserzüge durchzogen werden Transport des Blutes zu den muskulären Arterien! Beanspruchung auf Dehnung (aufgrund der Windkesselfunktion)! Bsp.: die großen herznahen Körperarterien wie die Aorta, A. carotis communis, A. subclavia

11 Arterien - Typen "! 3. Arteriolen!!!!!! Übergang der Arterien in die Kapillaren Wenig glatte Muskulatur in der Media Kleines Lumen Keine Vasa vasorum und keine Membrana elastica externa Periphere Widerstandsgefäße Regulation des Blutzuflusses zu den Organen durch Lumenänderung

12 Venen!! Dienen dem im Niederdrucksystem erfolgenden Blutrückstrom zum Herzen!! Elastische Röhren aus Bindegewebe, die im Gegensatz zu arteriellen Gefäßen wesentlich dünnere Wandschichten und ein größeres Lumen aufweisen!! Häufig Verlauf mit einer Arterie als Leitgefäß (Vv. comitantes)!! Im Wesentlichen erfolgt die Steuerung durch zwei Systeme: "! Venenklappen (Verteilung des hydrostatischen Drucks auf die Venenwandung und Verhindern des Blutrückstroms) "! Muskelpumpe (Einstrahlen von Faserzügen von Ligamenten und Faszien ins perivaskuläre Bindegewebe des tiefen Beinvenensystems!! Allgemeiner dreischichtiger Wandaufbau: Intima (Tunica intima), Media (Tunica media), Adventitia (Tunica adventitia)

13 Venen - Intima!! Besteht, wie die Intima der Arterien, vom Lumen aus betrachtet, aus einer flachen, polygonalen Zellschicht (Endothel)!! Bei Arterien und Venen im Großen und Ganzen identisch!! Besonderheit des Endothels bei venösen Gefäßen von 3 8 mm Durchmesser: die von der Intima ausgehenden Venenklappen Diese entstehen aus einer Faltenbildung des Endothels

14 Venen - Media!! Die Media (Tunica media), besteht aus einer Schicht zirkulär angeordneter glatter Muskelzellen mit dazwischen liegenden Lamellen aus elastischen Bindegewebsfasern und Kollagen!! Die glatte Muskulatur venöser Gefäße ist weniger ausgeprägt als die der muskelstarken Arterien. Allerdings ist die Schichtdicke variabel und von der Lokalisation und vom Umgebungsdruck der Vene abhängig: in Venen, in denen orthostatisch bedingt, ein höherer Druck herrscht (z. B. in den Beinvenen), ist mehr Muskulatur vorhanden als in Eingeweidevenen!! Die bei Arterien zusätzlich vorhandene dehnbare Schicht (Membrana elastica externa) an der Mediagrenze fehlt bei Venen!! Je nach Lokalisation und Durchmesser der Venen findet man bei manchen vereinzelt elastische, teilweise netzförmig angeordnete Faserzüge. Dadurch sind sich weniger formstabil

15 Venen - Adventitia!! Die äußere Ummantelung (Adventitia, Tunica adventitia / externa) venöser Gefäße dient, wie bei den Arterien, zur Verankerung des Blutgefäßes in den Umgebungsstrukturen!! Auch hier besteht sie aus lockerem Bindegewebe und Kollagenfasern und ist in abdominellen Gefäßen (= Gefäßen im Bauchbereich) im Vergleich zur Media sehr gut ausgebildet. Die Kollagenfasern strahlen in das umgebende Gewebe ein!! Die Adventitia enthält zudem die kleinen Gefäße, die venöse Gefäßwand versorgen (Vasa vasorum) und marklose Nervenfasern

16 Venolen!! Die kleinsten noch mit dem bloßen Auge sichtbaren Venen, die wie ihr Pendant im arteriellen Schenkel, die Arteriolen, ein sehr kleines Lumen aufweisen!! Sie werden mit dem sauerstoffarmen und kohlendioxidreichen Blut des Kapillarbetts gespeist und sind, wie die Kapillaren, zum Flüssigkeitsaustausch mit dem Gewebe fähig (hohe Gefäßpermeabilität)!! Mehrere Venolen schließen sich zu einer Vene zusammen!! Der Wandaufbau ist im Allgemeinen mit dem der Venen vergleichbar, die Media fehlt fast vollständig, wird aber teilweise von etwas glatter Muskulatur durchzogen. Venolen besitzen keine Venenklappen

17 Venen - Einteilung Man unterscheidet in den unteren Extremitäten drei Venensysteme: 1. Oberflächliches (superfiziales) Venensystem (Vv. superficiales):!! zwischen der Haut und der Muskulatur, über der Muskelfaszie gelegen (epifaszial), d. h. die Venen, die äußerlich an den Extremitäten sichtbar sind!! Rücktransport von 10 % des Blutes zurück zum Herzen!! Ausbildung ausgeprägter Venennetze, z. B. am Hand- oder Fußrücken!! z. B. V. saphena magna, V. saphena parva 2. Tiefes (profundes) Venensystem (Vv. profundae femoris):!! Unter der Muskulatur gelegen!! Meist Verlauf mit den zugehörigen Arterien!! Rücktransport des Hauptanteils des venösen Blutes (90 %) zurück zum Herzen!! Ort der Lokalisation tiefer Beinvenenthrombosen!! z. B. V. iliaca, femoralis, V. poplitea

18 3. Perforansvenen (Vv. perforantes, communicantes):!! Verbindung zwischen oberflächlichem (epifaszialem) und tiefem (subfaszialem) Venensystem!! Insbesondere am Unterschenkel!! Gewährleistung des Abflusses des venösen Blutes in das tiefe Venensystem, von dem aus ein effizienterer Rückstrom zum Herzen möglich ist!! Enthalten Venenklappen zur Regulation des Blutstroms.!! Weitere Differenzierung in 3 Gruppen:!! Dodd-Gruppe: an der Mitte der Oberschenkelinnenseite!! Boyd-Gruppe: unterhalb des Knies zur Unterschenkelaußenseite!! Cockett-Gruppe: an der Unterschenkelinnenseite b&q picturepool

19 Kapillaren!! Kleinste, verzweigte Gefäße, sowohl im arteriellen als auch im venösen Gefäßsystem vorkommend! Verbindungsglied zwischen Arterien und Venen!! Teil der sog. Endstrombahn, des letzten, im Gewebe liegenden Bereich des Gefäßsystems; sehr kleines Lumen, in dem Kapillarkräfte wirken!! Ort des Nährstoff- und Gasaustausches und der Aufnahme von Stoffwechselendprodukten zwischen Gewebe und Blut (! verlangsamter Blutstrom = Mikrozirkulation)!! Wechselnde Druckverhältnisse: "! im arteriellen Kapillarbett herrscht ein Druck von ca. 30 mmhg, der Flüssigkeit und niedermolekulare Stoffe aus der Kapillare in die Zwischenzellräume (= Interstitium) des umgebenden Gewebes presst (hydrostatischer Druck = Flüssigkeitsdruck; von der Kapillare in Richtung Gewebe) "! Parallel dazu wirkt der kolloidosmotische Druck (= Teilchendruck; ca. 5 mmhg), der die in Flüssigkeit gelösten Teilchen ins Interstitium (von der Kapillare in Richtung Gewebe) zieht (Sogwirkung) "! Im Interstitium herrschen, wie in den Kapillaren, hydrostatische Kräfte (0 mmhg), die dem Kapillarsystem entgegenwirken und im Kapillarsystem ein kolloidosmotischer Druck (25 mmhg), der dem des Gewebes gegenübersteht "! Aus diesen wechselnden Druckverhältnissen resultiert der effektive arterielle Filtrationsdruck (10 mmhg), der letztlich den Stoff- und Gasaustausch von Kapillaren und Interstitium ermöglicht

20 Endstrombahn (Terminale Strombahn) Kapillarbett!! Letzter, verzweigter Bereich des Gefäßsystems in Körpergeweben!! besteht aus Arteriolen, Kapillaren und Venolen!! Abgabe von Nährstoffen und Sauerstoff (O 2 ) ins Gewebe, Aufnahme von Stoffwechselendprodukten und Kohlendioxid (CO 2 ) aus dem Gewebe (Verbindung zwischen sauerstoffreichem und sauerstoffarmem Blut) Arteriolen Venolen b&q picturepool

21 2. Anatomie des Gefäßsystems a) Der Blutkreislauf!! Unterteilung in Hoch- und Niederdrucksystem: Hochdrucksystem "! Umfasst den Ventriculus sinister (während der Systole) und das daran anschließende arterielle System (von den herznahen Arterien bis zu den Arteriolen) Niederdrucksystem "! Alle übrigen Anteile einschließlich des Ventriculus sinister (während der Diastole)!! Zwischen Hoch- und Niederdrucksystem befindet sich die Mikrozirkulation (Arteriolen, Kapillaren, Venolen und Lymphgefäße)

22 Der Blutkreislauf!! Weiterhin Unterteilung in:!! Großer Kreislauf Kleiner Kreislauf Großer Kreislauf (= Körperkreislauf) "! Umfasst den Ventriculus sinister (während der Systole) und das daran anschließende arterielle System (von den herznahen Arterien bis zu den Arteriolen) "! Beginn mit dem Eintritt des Blutes von der Lunge über die vier Vv. pulmonales in das Atrium cordis sinister "! Beförderung des Blutes durch die Valva mitralis in den Ventriculus sinister und die Valva aortalis in den Arcus Aortae bzw. in die Aorta thoracica "! Weitertransport über Arterien, Arteriolen und Kapillaren in die Organe und Gewebe zum Nährstoff- und Gasaustausch "! Beförderung des sauerstoffarmen Blutes über Venolen und Venen in die V. cava sup. und inf. (mit Hilfe der Muskelpumpe und der Venenklappen), ins Atrium cordis dextrum und letztlich in den Ventriculus dexter

23 Der Blutkreislauf Kleiner Kreislauf (= Lungen-, Pulmonalkreislauf) "! In Serie geschaltet mit dem Körperkreislauf "! Weitertransport des gesamten (vom linken Herzen pro Zeiteinheit in den Körperkreislauf gepumpten) Blutvolumens vom rechten Herzen in den Pulmonalkreislauf "! Austausch von Atemgasen zwischen Blut und Alveolen "! Langfristiger, gegenseitiger Ausgleich / Konstanthaltung der Auswurfleistungen beider Ventrikel durch den Frank-Starling-Mechanismus (Kraft-Spannungs-Beziehung; mit zunehmender Preload [= enddiastolisches Ventrikelvolumen] erhöhen sich Ventrikelspannung und diastolische Vordehnung des Myokards, woraus eine Zunahme des Schlagvolumens resultiert) Ursache: Empfindlichkeitserhöhung der kontraktilen Proteine für Ca ++

24 Der Blutkreislauf!! Die Kontraktion der Herzmuskulatur erzeugt einen hydrostatischen Druckgradienten (~ 100 mmhg; zwischen arteriellen und venösen Gefäßen) zur Aufrechterhaltung der Zirkulation und somit zur Regulation der Blutströmung und des Stofftransports, zur Konstanthaltung der Körpertemperatur und zum Angleichen verschiedener physikalischer und chemischer Zustände (u. a. auch Transport körpereigener Hormone)!! Je nach körperlicher Aktivität und Bedarf Zu- bzw. Abschaltung von Parallelkreisläufen (z. B. Pfortaderkreislauf: postprandiale Up-Regulation)!! Regulation durch zahlreiche neuronale, humorale, myogene und renale Mechanismen "!Kurzfristig (Sekunden bis Minuten): Reflektorische Blutdruckregulation über Mechanorezeptoren in den zentralen Abschnitten des Hoch- und Niederdrucksystems; Vermittlung über das vegetative Nervensystem (neurogen) "!Langfristig (Minuten bis Stunden): Anpassung des Blutvolumens an die jeweilige Kreislaufsituation durch Veränderungen des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts (Steuerung durch diverse humorale Mechanismen)

25 Der Blutkreislauf!! Windkesselfunktion: "! Funktion: Umwandlung der vom Herzen erzeugten diskontinuierlichen, pulsatilen Blutströmung in der Aorta und den großen Arterien in eine kontinuierliche, stationäre Strömung "! Entstehung massiver Druckschwankungen beim Herzphasenwechsel (von der Systole auf die Diastole), die dem Gefäßsystem schaden könnten. Somit müssen die herznahen Arterien eine hohe Elastizität aufweisen, um diese abzufangen "! Passive Vergrößerung des Lumens der Aorta während der Austreibungsphase der Systole durch den steigenden Druck, den das ausgeworfene Blut verursacht "! Speicherung eines bestimmten Anteils des ausgepressten Blutes (ca. die Hälfte des Schlagvolumens) in der erweiterten Aorta und dessen Auspressen in die Kreislaufperipherie während der Diastole "! Dadurch kontinuierliche Harmonisierung des Blutflusses und des Blutdrucks auch während der Diastole, in der kein Blut vom Herzen ausgeworfen wird b&q picturepool

26 b) Der Blutdruck!! Antrieb für die Blutströmung!! Versorgung der Organe durch bedarfsgerechte Anpassung der Perfusion über die Variation des regionalen Strömungswiderstandes!! Dauerhafte Konstanthaltung des hohen Druckniveaus und Kompensation kurz- und langfristiger Druckschwankungen!! Maßeinheit: mmhg (Druck, den eine ein Millimeter hohe Quecksilbersäule ausübt; 1 mmhg = 0,00133 bar; 1 bar = 750 mmhg)!! Systolischer Wert: "! Gemessener höchster Wert bei Überschreiten des Druckmaximums während der auxobaren Ventrikelkontraktion und des Auswurfs des Schlagvolumens gegen den peripheren Widerstand!! Diastolischer Wert: "! Gemessener niedrigster Wert während der Relaxation des Myokards infolge des Abströmens des Blutes aus dem arteriellen Windkessel

27 Der Blutdruck: Werte Blutdruck (mmhg) Systolisch Diastolisch Optimal < 120 < 80 Normal < 130 < 85 Hoch normal Hypertonie: Stadium 1 Stadium 2 Stadium " "11 0 Isolierte systolische Hypertonie " 140 < 90

28 Der Blutdruck!! Arterieller Mitteldruck (MAP; Mean Arterial Pressure) "! Der für die Organperfusion effektiv wirksame, über die Zeit gemittelte Blutdruck (physiologisch: etwa 40 mmhg 5,4 kpa) "! Entspricht dem Integral des Druckverlaufs über die Zeit "! Nicht genau zwischen den Werten Diastole und Systole gelegen, sondern etwas niedriger (durch Asymmetrie des Druckpulses)!! Zentralvenöser Druck (ZVD) "! Im Atrium dextrum herrschender Blutdruck "! Entspricht dem Druck in den großen herznahen Venen ( physiologisch: etwa 2 4 mmhg 0,3 0,5 kpa) "! Relevante Größe zur Beurteilung des Blutvolumens und der Herzleistung "! Unterliegt physiologischen Schwankungen, abhängig von der rhythmischen Herzaktion, von der Atmung (Zunahme bei forcierter Atmung gegen erhöhten Atemwiderstand), von der Auswurfleistung des Ventriculus dexter und vom Füllungsvolumen des venösen Gefäßsystems

29 Methoden der arteriellen Blutdruckmessung 1.) Direkte Messung "! Einführen einer Kanüle in ein arterielles Gefäß "! Invasiv "! Verbinden der Kanüle über einen flüssigkeitsgefüllten Katheter mit einem Manometer "! Oder: Einbringung eines Katheterspitzenmanometers in das Gefäß "! Sehr präzise, jedoch meist der Intensivmedizin vorbehalten 2.) Indirekte Messung "! Nach Riva-Rocci (RR) und Korotkoff "! Anbringen einer, mit einem Manometer verbundenen, aufblasbaren Manschette um den Oberarm "! Zügiges Aufblasen der Manschette und gleichzeitiges Fühlen des Radialispulses "! Bei Verschwinden des Radialispulses weiteres Aufblasen um ca. 30 mmhg (vollständige Kompression der A. brachialis; komplette Unterbindung des Blutflusses) "! Ablassen desdrucks aus der Manschette (ca. 2 3 mmhg/s) "! Gleichzeitige Auskultation der Strömungsgeräusche (Korotkoff-Geräusche) über der A. brachialis in der Ellenbeuge "! Systole: beim ersten Auftreten der Strömungsgeräusche während des Druckablassens "! Diastole: Zeitpunkt des vollständigen Verschwindens der Strömungsgeräusche "! Non-invasiv; schnell durchführbar

30 Methoden der arteriellen Blutdruckmessung 3.) Oszillometrische Messung "! Messung ohne Stethoskop / Auskultation "! Erfassen pulsatorischer Druckschwankungen in der Manschette mittels elektronischer Drucksensoren "! Errechnen des systolischen und diastolischen Wertes anhand dieser Druckschwankungen "! Messung z. B. am Handgelenk "! Non-invasiv Direkte, invasive Messung Indirekte Messung nach Riva-Rocci und Korotkoff Oszillometrische Messung b&q picturepool

31 4. Anatomie und Physiologie des Herzens a)! Anatomie des Herzens - Topographie 1) Vorderfläche (Facies sternocostalis): Ventriculus dexter, Ventriculus sinister, Atrium dextrum, Aorta ascendens, V. cava sup., Truncus pulmonalis 2) Rückfläche (Facies posterior): Atrium sinistrum (mit Vv. pulmonales), Atrium dextrum (teilweise), Ventriculus sinister 3) Unterfläche (Facies diaphragmatica): Ventriculus dexter, Ventriculus sinister, Atrium dextrum (mit V. cava inf.)! Antecardial: Retrosternal im Mediastinum, zwischen den beiden Lungenflügeln!!! Retrocardial: Oesophagus, Aorta thoracica Kaudal: Diaphragma Kranial: Große Gefässstämme (Truncus brachiocephalicus, A. brachiocephalica, A. subclavia)

32 Anatomie des Herzens Daten und Fakten!! 2/3 des Herzens liegen in der linken Thoraxhälfte, 1/3 in der rechten Physiologisches Herzgewicht: ca. 300 g!! Kritisches Herzgewicht: 500 g Herz-Minuten- (HMV) / Herz-Zeit-Volumen (HZV): Maß für die Pumpleistung des Herzens (innerhalb 1 Minute); ca. 4,5 bis 5 l/min; Berechnung aus der Herzfrequenz (HF) und dem Schlagvolumen (SV): HF x SV = HZV! Schlagvolumen (SV): Die Menge Blur, die das Herz mit einem Schlag in den Körper pumpt; ca. 70 ml! Ejection fraction (EF) = Ejektionsfraktion = Auswurffraktion: Prozentsatz des Blutvolumens, der von einem Ventrikel während einer Herzaktion ausgeworfen wird

33 Anatomie des Herzens!! Betrachtung des Herzens als modifiziertes, weiterentwickeltes Gefäß. Gefäß Herz!! Blut aus der oberen Körperhälfte fließt über die V. cava sup., Blut aus der unteren Körperhälfte über die V. cava inf. in das Atrium dextrum.! Intima! Media! Adventitia! Endokard! Myokard! Epikard! Perikard!! Grenze zwischen Atrium dextrum und V. cava sup. / inf.: keine Valvulae, sondern eine Endokardfalte (Eustachi-Klappe; V. cava inf.) bzw. eine muskelstarke Leiste (Crista terminalis)! keine echte Klappenfunktion.!! Septum interatriale: dünnwandig, an einer Stelle flächenhafte Einziehung (Fossa ovalis; Fetalzeit: Foramen ovale).!! Herzohren (Auricula): Myozyten! Bildung von ANP (Atriales natriuretisches Peptid / Atriopeptin = vasokonstriktorisches Hormon zur Blutdruckregulation).!! Apex cordis: nach kaudal, ventral und links zeigende Spitze des linken Ventrikels; Ort des palpatorischen Abgreifens des Herzspitzenstoßes der kardialen Pumpbewegung.

34 Anatomie des Herzens - Klappen Klappen!! Fixierung aller 4 Klappen am Herzskelett; Lage in der Ventilebene.!! Ventilebene: Klappenebene des Herzens, in der alle 4 Herzklappen liegen und die anatomisch durch das Herzskelett definiert ist.!! Herzskelett: Faserringe (Anuli fibrosi) mit einer Lücke für den Durchtritt des Reizleitungssystems; alle Klappen umgebend; Verbindung mit dem Myokard; Funktion: Dynamische Verstellung der Herzklappen. Rechtes Herz: "! Valva tricuspidalis im Septum atrioventriculare dextrum: bestehend aus 3 gefäßfreien, bindegewebigen Segeln (Cuspides); Entfaltung der Segel durch die Chordae tendineae (Sehnenfäden), befestigt an 3 Mm. papillares. "! Valva trunci pulmonalis (Valva semilunaris dextra): bestehend aus 3 halbmondförmigen Vela; konzentrischer Klappenschluss. Linkes Herz: "! Valva bicuspidalis im Septum atrioventriculare sinistrum: bestehend aus 2 gefäßfreien, bindegewebigen Segeln (Cuspides); Entfaltung der Segel durch die Chordae tendineae (Sehnenfäden), befestigt an zwei Mm. papillares. "! Valva aortae (Valva semilunaris sinistra): bestehend aus 3 halbmondförmigen Vela; konzentrischer Klappenschluss.

35 Anatomie des Herzens - Klappen 4. Valva trunci pulmonalis 3. Valva aortae Klappen Anatomische Lage Auskultationspunkte 1. Valva tricuspidalis Retrosternal in Verlängerung der 5. Rippe rechts 4. ICR rechts 2. Valva bicuspidalis 2. Valva bicuspidalis Ansatz 4.Rippe links Apex cordis, 5. ICR links Anulus fibrosus 3. Valva aortae 4. Valva trunci pulmonalis Retrosternal in Verlängerung des 3. ICR Ansatz 3. Rippe links 2. ICR rechts und 3. ICR links 2. ICR links 1. Valva tricuspidalis b&q picturepool

36 Anatomie des Herzens - Koronargefäße (Koronarien)!! Vasa privata des Myokards (Aa. und Vv. coronariae)!! Myokardperfusion primär in der Erschlaffungsphase der Diastole!! Koronarkreislauf = kleinster und kürzester Kreislauf des Organismus!! Verlauf der großen Stämme der Koronarien im Sulcus coronarius und im Sulcus interventricularis (natürliche Furchen des Herzens) Arterien (Endarterien):!! A. coronaria sinistra: "! Ursprung: Sinus aortae, direkt oberhalb der Valva aortae "! Verlauf steil nach hinten-unten, Teilung unterhalb des linken Herzohres in 1.) Ramus circumflexus: Verlauf um den Ventriculus sinister 2.) Ramus interventricularis ant.: Verlauf im gleichnamigen Sulcus Richtung Apex cordis; Abgabe von kleineren Ästen zu beiden Ventrikeln!! A. coronaria dextra: "! Ursprung: Aorta, direkt oberhalb der Valva aortae! sinusartige Erweiterung der Aorta (Sinus aortae) "! Verlauf im Sulcus coronarius nach hinten dorsal und Einbiegen in den Sulcus interventricularis post "! Abgabe zahlreicher Äste zur rechten Atrium und Ventrikelwand sowie zum Septum cordis

37 Anatomie des Herzens - Koronargefäße (Koronarien) Venen:!! V. coronaria sinistra: "! Größtes venöses Abflussgefäß der Vv. coronariae "! Ursprung im Sulcus interventricularis ant. durch den Zusammenfluss mehrerer kleiner Venen "! Verlauf im Sulcus coronarius um das Herz herum nach links dorsal "! Mündung im Sinus coronarius (Sammelbecken aller venösen Gefäße des Herzens; Mündung in das Atrium dextrum unterhalb der Mündung der V. cava inf.)!! V. cardiaca: "! Parallelverlauf zur A. coronaria dextra im Sulcus coronarius!! V. interventricularis post.: "! Parallelverlauf zur A. interventricularis post im Sulcus interventricularis post.

38 Truncus brachiocephalicus V. cava sup. Aa. pulmonales A. carotis communis A. subclavia sinistra Arcus aortae Truncus pulmonalis A. coronaria dextra (Hauptstamm; RCA) Rechtes Herzohr Linkes Herzohr A. coronaria sinistra (Hauptstamm; LCA) Ramus interventricularis ant. (RIVA) Ventriculus dexter Ventriculus sinister V. cava inf. Aorta thoracica b&q picturepool

39 b) Physiologie des Herzens!! Ca. 3 Milliarden Herzaktionen während eines Menschenlebens!! Zentrale Funktion im Kreislaufsystem! Impulsgeber zur Deckung des Stoffwechselbedarfs jeder einzelnen Zelle und deren Feinregulation!! Einstellung auf den wechselnden Substratbedarf der einzelnen Organe!! Bereitstellung von Energie zur Beförderung des Blutes von der venösen Seite über die Lunge auf die arterielle Seite!! Rechtes Herz: Förderung des aus den Vv. cavae stammende Blut durch die Kontraktion des Ventriculus dexter in den Kleinen Kreislauf (Pulmonalkreislauf)!! Linkes Herz: Förderung des mit O 2 gesättigten Blutes durch Kontraktion des Ventriculus sinister über die Aorta in den Großen Kreislauf (Körperkreislauf)!! Grundsätzliche physiologische Vorgänge: Erregungsbildung, -leitung, mechanische Kontraktion!! Pumpfunktion: Resultat der rhythmischen Abfolge von Kontraktion und Entspannung

40 Physiologie des Herzens - Phasen der Herzaktion SYSTOLE:!! Anspannungsphase: "! Beginn: Schluss der Atrioventrikularklappen (der Ventrikeldruck überschreitet den Vorhofdruck! Verhinderung des Blutrückflusses) "! Valva aortae geschlossen! steiler isovolumetrischer ventrikulärer Druckanstieg (Volumen: ca. 120 ml) "! Ende: Ventrikeldruck überschreitet den Aortendruck! Öffnen der Aortenklappe!! Austreibungsphase: "! Beginn: weiterer Anstieg des intraventrikulären und intraaortalen Drucks! Abnahme des Ventrikelvolumens (um das in die Aorta ausgeworfene Schlagvolumen) "! Auxotone Kontraktion "! Ende: Ventrikeldruck unterschreitet den Aortendruck! Schluss der Valva aortae "! Inzisur: Kurze Druckschwankung synchron zum Klappenschluss (kurzes Schwingen der Blutsäule über der Aorta)

41 Physiologie des Herzens - Phasen der Herzaktion DIASTOLE:!! Erschlaffungsphase: "! Zeitraum zwischen dem Schluss der Valva aortae und der Öffnung der Valva bicuspidalis "! Rasche Abnahme des Ventrikeldrucks!! Füllungsphase: "! Ventrikeldruck unterschreitet Vorhofdruck "! Zunahme des Ventrikelvolumens um ca. 80 % des Schlagvolumens

42 Physiologie des Herzens - Erregungsbildungs- / leitungssystem (Abk.: RLS)!! Grundlage für die regelmäßige Myokardkontraktion!! Maßgebliche Beteiligung an der komplexen Regulation der Herzfrequenz!! Spezialisierte Myozyten (Synonym: Schrittmacherzellen )! Erzeugung elektrischer Signale ohne externe Reizübertragung!! Elektromechanische Kopplung: Erzeugung elektrischer Signale durch die Schrittmacherzellen, die zur Kontraktion der Myokardfasern führen (transmembranöser Ca ++ -Einstrom! Bindung an Troponin C! Kontraktion) Strukturen des RLS: 1.) Sinusknoten (Nodus sinuatrialis): "! Natürlicher Schrittmacher / primärer Impulsgeber "! Schläge / min. "! Lage: nicht genau abgrenzbar; im Atrium dextrum "! Erregung von Faserbündeln, die zum Atrioventrikularknoten ziehen

43 Physiologie des Herzens - Erregungsbildungs- / leitungssystem (Abk.: RLS) 2.) Atrioventrikularknoten (AV- / Aschoff-Tawara-Knoten, Nodus atrioventricularis): "! Sekundärer Impulsgeber. "! Bei Funktionsausfall des Sinusknotens: AV- Knoten wir zum primären Impulsgeber. "! Langsamere Herzfrequenz: Schläge/ min. "! Lage: muskuläre, nicht abgrenzbare Struktur im Atrium dextrum in der Nähe des Vorhofseptums und der Valva tricuspidalis. "! Zuständig für die elektrische Reizübertragung von den Atrien auf die Ventrikel. 3.) HIS-Bündel (Fasciculus atrioventricularis): "! Tertiärer Impulsgeber. "! Entwicklung eines Eigenrhythmus bei Funktionsausfall des Sinus- und AV-Knotens. "! Sehr langsame Herzfrequenz: Schläge/min. "! Lage: ca. 1 cm distal des AV-Knotens, Verlauf zur Apex cordis. "! Weitere Aufzweigung in Tawara-Schenkel und Purkinje-Fasern (Eigenrhythmus von Schlägen/min.).

44 Physiologie des Herzens - Erregungsbildungs- / Erregungsleitungssystem (Abk.: RLS) Sinusknoten HIS-Bündel AV-Knoten Tawara-Schenkel Purkinje-Fasern b&q picturepool

45 5. Gefäßerkrankungen / Angiologie a)! Arteriell 1. Arteriosklerose!! Definition: Okklusion und Kalzifizierung der arteriellen Intima durch lipidhaltige Plaques (Schaumzellbildung: Aufnahme von LDL durch Makrophagen! Entzündung; die Arteriosklerose ist Zeichen einer vaskulären Systemerkrankung).!! Hauptrisikofaktoren: "! Vorerkrankungen! Arterielle Hypertonie! Störungen im Lipidmetabolimus (Hypercholesterinämie! # LDL, Hypertriglyzeridämie)! Diabetes mellitus "! Mangelnde Bewegung "! Noxen (Alkohol, Nikotin, Drogen) "! Falsche Ernährung (fett- und kohlenhydratreich, vitamin- und ballaststoffarm) "! Disstress "! Orale Kontrazeptiva "! Chronische Vaskulitiden

46 Arterielle Gefäßerkrankungen - Arteriosklerose!! Tückisch: Arteriosklerose an sich verursacht keine Beschwerden!!! Abhängig von der Lokalisation der betroffenen Gefäße:! Gehirn: Apoplex durch Minderperfusion hirnversorgender Arterien! Herz: Angina pectoris (als Vorbote eines Myokardinfarktes), Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz! Aorta: Aneurysma durch Gefäßwandschwächung! Niere: renale Hypertonie; Niereninsuffizienz, Nierenversagen! Beine: PAVK, starke Schmerzen! Becken: Impotenz aufgrund sklerosierter Beckenarterien!! Diagnostik: "! Anamnese mit detaillierter Beschwerdeanalyse "! Körperl. Untersuchung "! Klinisch: Laborparameter "! Apparativ: Blutdruckmessung (RR), Belastungs-EKG, Dopplersonographie (Erhebung des Gefäßzustands), Angiographie b&q picturepool

47 Arterielle Gefäßerkrankungen - Arteriosklerose!! Therapie: Arteriosklerose ist nicht heilbar! "! Prophylaktisch: radikale Lebensstilveränderung (Nikotin-, Alkoholabstinenz, cholesterinsenkende Diät, regelmäßiges körperliches Training) "! Medikamentös:! Antihypertensiva (z.b. ACE-Inhibitoren)! den Lipidmetabolismus beeinflussende Medikamente (z.b. CSE-Inhibitoren / Statine, Fibrate)! Thrombozytenaggregationsinhibitoren "! Interventionell: (bei fortgeschrittener Erkrankung)! PTA (Perkutane transluminale Angioplastie! Ballonkatheterdilatation und Stenteinlage)! Bypass! Thrombendarteriektomie der Bein- oder Halsarterien!! Folgeerkrankungen: "! Angina pectoris / Myokardinfarkt / Koronare Herzkrankheit (KHK) "! PAVK "! Apoplex "! Niereninsuffizienz

48 Arterielle Gefäßerkrankungen - PAVK 2. Claudicatio intermittens / periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)!! Definition: Stenosierende und okkludierende Veränderungen der Aorta und extremitätenversorgenden Arterien; in mehr als 90 % der Fälle sind die unteren Extremitäten betroffen. Die Häufigkeit steigt mit zunehmendem Alter, Männer sind viermal häufiger betroffen als Frauen!! Häufigste Ursache: "! Arteriosklerose (> 95 %)!! Hauptrisikofaktoren: "! Nikotin "! Diabetes mellitus "! Arterielle Hypertonie "! Lipidstoffwechselstörungen ($ HDL, Hypertriglyeridämie) "! Vaskulitiden (z.b. Takayasu, Thrombangiitis obliterans) b&q picturepool

49 Arterielle Gefäßerkrankungen - PAVK!! Klassifikation (nach Fontaine-Ratschow):!! Symptome: I II III IV Klassifikation der PAVK Beschwerdefreiheit (75 % aller Fälle) Belastungsschmerz = Claudicatio intermittens a) Schmerzfreie Gehstrecke > 200m b) Schmerzfreie Gehstrecke < 200m Muskulärer ischämischer Ruheschmerz; kritische Ischämie Zusätzlich Nekrose (schwarz, trocken), Gangrän (feucht, septisch) "! Leitsymptom: belastungsabhängiger ischämischer Muskelschmerz distal der Stenose (ab Stad. II), unter Belastung reproduzierbar! Pat. ist gezwungen, stehen zu bleiben; Schmerz verschwindet in Ruhe "! Stenosen " 90 %: distal der Okklusion keine tastbaren Pulse mehr "! Kühle, blasse Füße "! Trophische Störungen, verzögerte Wundheilung "! Distal lokalisierbarer Ruheschmerz, besonders nachts, verstärkt nach Anheben des Beines (ab Stad. III) "! Nekrose / Gangrän (besonders an Akren und Dekubitus), ischämische Neuropathien (Parästhesien, atrophische Paresen; ab Stad. IV)

50 Arterielle Gefäßerkrankungen - PAVK!! Komplikation: "! Ulcus cruris arteriosum!! Diagnostik: "! Inspektion: Hautcolorit, -temperatur, trophische Störungen, Nekrosen, Gangrän "! Pulsstatus: bei Stenose " 90 % Pulsverlust "! Auskultation: Stenosegeräusch (systolisch) bei Stenose % "! RR-Messung an beiden Oberarmen und distale Unterschenkeln (systolische Dopplerdruckmessung nach mindestens 15 min. Ruhepause in Rückenlage) mit Dopplerindex oder Knöchelarm-Index "! CW (Continuous Wave)-Dopplerdruckmessung nach Belastung (bei PAVK: starker Druckabfall und verlängerte Erholungszeit) "! Standardisierter Gehtest (mit Metronom und Laufband; Austesten der Gehstrecke bis zum Ischämieschmerz)! Stad. II "! Messung des transkutanen Sauerstoffpartialdrucks (po 2 ) "! Bildgebung zur Stenoselokalisation (Farbduplex, 3D MR-Angio, DAS) "! Weiterführende ätiologische Diagnostik (z.b. KHK)

51 Arterielle Gefäßerkrankungen - PAVK!! Therapie: "! Kausal: Beseitigung aller Risikofaktoren (z.b. Nikotinabstinenz, Therapie des Diabetes mellitus, der arteriellen Hypertonie etc.) "! Stadiengerecht: Stad. II: Ergotherapie (Gehtraining), lokale Maßnahmen (z. B. Fußpflege, Watteverbände), Revaskularisation (Katheterverfahren: z.b. Stentimplantation, Laser-Angioplastie), Therapie von Comorbiditäten medikamentös: keine %-Blocker (Verschlechterung der Perfusion!!!) prophylaktisch zur Verhinderung einer art. Thrombose: Thrombozytenaggregationshemmer; therapeutisch (durchblutungsfördende, antikoagulativ wirkende Substanzen, z.b. Na-Pentosanpolysulfat SP 54, vasoaktive Substanzen, z. B. Naftidrofuryl) Stad. III: Lokale Maßnahmen (z. B. Fußpflege, Watteverbände), Revaskularisation (Katheterverfahren: z. B. Stentimplantation, Laser-Angioplastie; operativ: mittels Bypässen, Thrombendarteriektomie), Therapie von Comorbiditäten, medikamentös: keine %-Blocker (Verschlechterung der Perfusion!!!) prophylaktisch zur Verhinderung einer arteriellen Thrombose: Thrombozytenaggregationshemmer therapeutisch (vasodilatativ wirkende Substanzen, z.b. Prostanoide = Prostacyclinanaloga)

52 Arterielle Gefäßerkrankungen - PAVK Stad. IV: Lokale Maßnahmen (z.b. Fußpflege, Watteverbände, Dekubitusprophylaxe, Tieflagerung der Beine), Revaskularisation (Katheterverfahren: z.b. Stentimplantation, Laser-Angioplastie) operativ: mittels Bypässen, Thrombendarteriektomie, Amputation als Ultima Ratio,Therapie von Comorbiditäten medikamentös: keine %-Blocker (Verschlechterung der Perfusion!!!), prophylaktisch zur Verhinderung einer arteriellen Thrombose: Thrombozytenaggregationshemmer; therapeutisch (vasodilatativ wirkende Substanzen, z.b. Prostanoide = Prostacyclinanaloga) b&q picturepool

53 Arterielle Gefäßerkrankungen Arterielle Hypertonie 3. Arterielle Hypertonie!! Definition: nach INC/NIH, USA 1997 Systolisch Diastolisch Optimal < 120 < 80 mmhg Normal > 130 < 85 mmhg Hoch normal mmhg Hypertonie Stadium I mmhg Stadium II mmhg " 180 " 110 mmhg Stadium III!! Ursachen: a) Essenzielle Hypertonie (> 90 % der Fälle): "! Oft unbekannt, polygen und multifaktoriell (NaCl, Koffein, Nikotin, Alkohol, Stress, endokrine Faktoren); bei metabolischem Syndrom

54 Arterielle Gefäßerkrankungen Arterielle Hypertonie b) Sekundäre Hypertonie (< 10 % der Fälle): "! Renal: Nierenarterienstenose, Nierentumore, Entzündungen, z.b. chron. Pyelonephritis "! Endokrin: Primärer Hyperaldosteronismus, M.Cushing, neuroendokrine Tumore, z.b. Phäochromozytom "! Kardiovaskulär: Aortenisthmusstenose!! Komplikationen / Folgen: "! Kardial: hypertensive Krise (Notfall!), Linksherzinsuffizienz, KHK, Hypertrophie, Kardiomyopathie "! Zerebral: zerebrale Ischämie, Hirninfarkt, Massenblutung, Encephalopathie "! Vaskulär: Arteriosklerose (rasch progredient), Retinopathie (Fundus hypertonicus), Aortendissektion, Aneurysmata!! Diagnostik: "! Ausführliche Anamnese (Familienanamnese, Genussmittel, Medikamente etc.) "! Klinisch: Laborparameter (Differenzial-Blutbild, Harn: Mikroalbuminurie, Kreatinin, Glucose, HbA1c, Cholesterin: differenziert, Triglyzeride etc.) "! Apparativ: Blutdruckmessung (direkt, indirekt; an beiden Armen), Langzeitblutdruckmessung, Pulsstatus, EKG, Echokardiographie, Farbduplexsonographie

55 Arterielle Gefäßerkrankungen Arterielle Hypertonie!! Therapie: "! Oberstes Therapieziel: < 140/90 mmhg, bei Hochrisikopatienten (Niereninsuffizienz, KHK, Diabetes mellitus): < 130/80 mmhg, bei Proteinurie > 1g/d: < 125/75 mmhg "! Therapie der Begleiterkrankungen (kausal) "! Gewichtsreduktion, NaCl-arme Kost, generelle Medikamentenanpassung, Noxen (z. B. Nikotin, Alkohol) streichen, dynamisches Ausdauertraining (symptomatisch) "! Medikamentös: in der Regel Dauertherapie über Jahre!!!! Stufentherapie: Beginn mit antihypertensiver Monotherapie, dann Zugabe eines zweiten Antihypertensivums bei unzureichender Wirkung Primäre Kombinationstherapie (Zweifach-Kombi, Dreifach-Kombi) Medikamente der 1. Wahl: Diuretika (Thiazide), ß-Blocker, ACE-Inhibitoren (-pril), AT1-Antagonisten (-sartan, prognostischer Vorteil! Senkung der Mortalität), Ca ++ - Antagonisten (-dipin); Medikamentenwahl nach Begleiterkrankungen Ferner: &1-Antagonisten (z. B. Doxazosin), &2-Agonisten (z.b.clonidin), arterielle Vasodilatatoren (z.b. Dihydralazin, Minoxidil), &-Methyldopa "! Complianceverbesserung: regelmäßige RR-Kontrollen (Arzt und Selbstmessung)

56 Arterielle Gefäßerkrankungen Koronare Herzkrankheit (KHK) 4. Koronare Herzkrankheit (KHK)!! Definition: Manifestation der Arteriosklerose in den Herzkranzgefäßen (Koronarien). Stenose bedingt kommt es zu einer Koronarinsuffizienz und zur Myokardischämie (Angina pectoris)!! Ursachen: "! Arteriosklerose und deren Grunderkrankungen (Diabetes mellitus, Adipositas, Hyperlipidämien etc.) "! Koronare Zusatzfaktoren:! Herzhypertrophie! Herzinsuffizienz! Arterielle Hypertonie + Tachykardie "! Extrakoronare Zusatzfaktoren:! Aortenklappenanomalien! Arrhythmien! Erhöhte Blutviskosität

57 Arterielle Gefäßerkrankungen Koronare Herzkrankheit (KHK)!! Symptome: "! Manifestationsformen:! Asymptomatische KHK: stumme Ischämie! Symptomatische KHK = Angina pectoris (bei kritischer Koronarstenose > 70%; siehe unter 5) Angina pectoris), Myokardinfarkt (ischämische Myokardnekrose), ischämische Myokardschädigung mit Linksherzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, plötzlicher Herztod!! Diagnostik und Therapie: "! Siehe unter 5) Angina pectoris b&q picturepool

58 Arterielle Gefäßerkrankungen Angina pectoris (AP) 5. Angina pectoris (AP)!! Definition: Als Angina pectoris (deutsch: Brustenge) wird ein anfallsartiger pectoraler brennender bis stechender Schmerz bezeichnet, der durch eine massive Minderdurchblutung der Koronararterien ausgelöst wird (sog. Ischämieschmerz, Stenokardie). Die Angina pectoris ist keine eigenständige Erkrankung, sondern ein kardiales Symptom bei Arteriosklerose!! Ursachen: "! Chronische KHK: Koronarsklerose im Zuge einer allgemeinen Arteriosklerose "! Beschwerden durch regionale Perfusionsstörungen des Myokards (Myokardischämien) bei einer kritischen Koronarstenose > 75 % des Gefäßlumens! Minderversorgung des Myokards mit O2 und Nährstoffen!! Symptome: "! Stabile AP: -! Regelmäßig, durch bestimmte physische und psychische Trigger (z.b. körperliche Belastung) auslösbarer rezidivierender, brennender, retrosternaler Brustschmerz / Engegefühl

59 Arterielle Gefäßerkrankungen Angina pectoris (AP) -! Ausstrahlen des Schmerzes in den Hals, linker Arm / Schulter, Unterkiefer, Abdomen -! Übelkeit, Erbrechen -! Todesangst, Erstickungsgefühl -! Gutes Ansprechen auf Nitrate -! Keine therapiebedingte Veränderung von Schwere und Häufigkeit "! Instabile AP: -! Jede Erstmanifestation einer AP -! Rasche Zunahme der Schwere, Dauer und Häufigkeit der Beschwerden -! Dyspnoe -! Übelkeit, Erbrechen -! Todesangst, Erstickungsgefühl -! Ruhe-Angina -! Zunehmender Bedarf antianginöser Medikation -! hohes Infarktrisiko!!!

60 Arterielle Gefäßerkrankungen Angina pectoris (AP)!! Diagnostik: "! Oberstes diagnostisches Gebot: Ausschluss eines Myokardinfarktes!!! "! Klinisch: Ausführliche Anamnese (Beschwerdeart, -häufigkeit, Genussmittel, Vorerkrankungen, Familienanamnese, Begleitmedikation etc.), Laborparameter (Differenzial- Blutbild; Herzenzyme: Troponin I / T, CK-MB, LDH) "! Apparativ: Ruhe-EKG (in 50 % der Fälle unauffällig!), Belastungs-EKG; Langzeit-EKG, Stress-Echokardiographie, Kardio-MRT; Kardio-CT, Myokardperfusions-Szintigraphie, PET "! Interventionell: Herzkatheter mit Koronarangiographie (Goldstandard)!! Therapie: "! Medikamentös: -! prophylaktische Gabe von Thrombozytenaggregationsinhibitoren -! ß-Blocker ($ des myokardialen O 2 -Bedarfs) -! Nitrate (Vasodilatation; Toleranzentwicklung!); Mittel der Wahl zur Therapie des akuten AP-Anfalls -! Molsidomin (Vasodilataion ähnl. wie Nitrate, jedoch keine Toleranzentwicklung) -! Ca ++ -Antagonisten

61 Arterielle Gefäßerkrankungen Angina pectoris (AP) "! Interventionell: Revaskularisation mittels -! Perkutaner transluminaler Angioplastie (PTCA; Ballonkatheterdilatation, evtl. mit Stentimplantation) -! Bypässen -! Laser-Revaskularisation -! Herztransplantation (bei terminaler Herzinsuffizienz) b&q picturepool

62 Arterielle Gefäßerkrankungen 6. Arterielle Thrombose!! Definition: Bildung eines Thrombus mit Verschluss eines arteriellen Gefäßes.!! Lokalisation: z. B. Darm (Mesenterialinfarkt), Koronararterien (Myokardinfarkt), Gehirn (Apoplex), Auge (Retinaler Arterienverschluss)!! Ursachen: "! VIRCHOW SCHE TRIAS: 1. Gefäßwandschädigung (z. B. durch Arteriosklerose) 2. Verlangsamung des Blutstromes (z. B. durch Herzinsuffizienz) 3. Blutgerinnungsstörung (z. B. posttraumatisch, postoperativ "! Bettlägrigkeit / Immobilität "! Arteriosklerose "! Mechanische Hindernisse, z. B. Gelenkprothesen, künstliche Herzklappen, Gefäßersatz

63 Arterielle Gefäßerkrankungen Arterielle Thrombose!! Symptome: je nach Lokalisation verschieden "! Extremitäten: kalte, blasse Extremität "! Darm: akutes Abdomen, hämorrhagische Diarrhoe, Schocksymptomatik "! Niere: Flankenschmerz und blutiger Urin "! Auge: Blindheit "! Gehirn: neurologische Ausfälle! Paresen!! Diagnostik: "! Klinisch: -! Ausführliche Anamnese (Beschwerdeverlauf, -dauer, längere Immobilität, Familienanamnese, Begleitmedikation, Herzerkrankungen, Arrhythmia absoluta, PAVK) -! Körperliche Untersuchung mit Pulsstatus (Lokalisation) -! Laborparameter "! Apparativ: -! systolische RR-Messung -! Farbduplexsonographie "! Interventionell: -! evtl. intraarterielle DSA (Arteriographie)

64 Arterielle Gefäßerkrankungen Arterielle Thrombose!! Therapie: "! Sofortmaßnahmen:!! Nulldiät!! Tieflagerung der Extremität (# Perfusionsdruck) und Watteverband!! Schockprophylaxe!! Heparin i.v. (Verhinderung von Appositionsthromben) "! Interventionell: Revaskularisation! Embolektomie (Ballonkatheter)! Lokale Fibrinolyse b&q picturepool

65 Arterielle Gefäßerkrankungen 7. Apoplex!! Definition: Untergang von Hirngewebe infolge einer akuten Perfusionsstörung durch 1. einen Verschluss hirnversorgender Arterien (ischämischer Hirninfarkt in ca. 80 % der Fälle) oder 2. eine Hirnblutung (hämorrhagischer Hirninfarkt). Notfallsituation!!! Ursachen: "! Arterielle Hypertonie "! Arteriosklerose und arterielle Thrombose (ca. 70 %) "! Arterielle Embolie (ca. 25 %; aus dem Herzen oder der A. carotis int. kommend) "! Andere (ca. 5 %), z. B. bei persistierendem Foramen ovale!! Symptome: "! Einteilung in 4 Stadien: Stad. I: Asymptomatisch Stad. II: Kurzfristige reversible neurologische Ausfälle (Rückbildung innerhalb von 10 Min. bis 24 Stunden); Sehstörungen, Beinschwäche, Dysarthrie) Stad. III: Reversibles ischämisches neurologisches Defizit (Rückbildung innerhalb > 24 Stunden); fließender Übergang zum leichten Hirninfarkt Stad. IV: Kompletter Hirninfarkt: partielle oder fehlende Rückbildung neurologischer Ausfälle

66 Arterielle Gefäßerkrankungen - Apoplex "! Bewusstseinsstörungen, Schwindel "! Übelkeit, Erbrechen "! (Hemi-)Paresen "! Sprach- und sensorische Störungen "! Kreislauf- und Atemstörungen "! Reflexabschwächung "! Spastik und Reflexsteigerung!! Diagnostik: "! Klinisch: -! Ausführliche Anamnese -! Körperliche Untersuchung inkl. neurologischer Status (Bewusstseinslage, Beweglichkeit der Extremitäten etc.) "! Apparativ: "! CT (-Angio) "! Carotis-Sonographie, "! Spiral-CT, Magnetresonanztomographie (MRT), Positronenemissionstomographie (PET) "! Sonographie der intra- und extrakraniellen Gefäße "! EKG, TEE (Transoesophageale Echokardiographie)

67 Arterielle Gefäßerkrankungen - Apoplex!! Therapie: "! Sofortmaßnahmen: Sofortige Klinikeinweisung (Notfall!), sofortiges CT und Sicherung der Vitalfunktionen, Oberkörperhochlagerung ($ des Hirndrucks) "! Medikamentös: Thromboembolieprophylaxe (low dose heparin; Überlappung mit Cumarinen), Paracetamol (zur Senkung der Körpertemperatur), medikamentöse Behandlung von Begleiterkrankungen (z. B. Herzinsuffizienz); Blutdruckregulation, ggf. Antikoagulanzien "! Interventionell: Revaskularisierung (Lysetherapie; enges Zeitfenster: < 3 Std. nach Apoplex; vorher: Ausschluss einer Hirnblutung!), Dekompressionskraniotomie (bei # Hirndruck) "! Adjuvant: Atemgymnastik, Lagerung (Spitzfuß-, Dekubitusprophylaxe), frühzeitige logopädische und krankengymnastische Therapie

68 5. Gefäßerkrankungen / Angiologie b) Venös 1. Besenreiser und retikuläre Varizen!! Definition: Kleinste erweiterte, fein verästelte, unter der Haut sichtbare Venen der obersten Hautschicht, die als dunkelblaue Äderchen, hellrote Gefäßbäumchen oder rötliche Flecken in Erscheinung treten; Lokalisation insbesondere an den Unterschenkelinnenseiten, an den Oberschenkeln und Fußknöcheln; betroffene Gefäße < 1mm: Besenreiser; betroffene Gefäße 1-3 mm: retikuläre Varizen Unterform der Varikosis (s. u.)!! Ursachen: "! Genetische Disposition "! Mangelnde Bewegung, falsches Schuhwerk, überwiegend stehende oder sitzende Tätigkeit "! Adipositas "! Weibliches Geschlecht, hormonelle Einflüsse (z. B. Schwangerschaft) "! Alkohol, Nikotin b&q picturepool

69 Venöse Gefäßerkrankungen Besenreiser und retikuläre Varizen!! Symptome: "! Ästhetisches Problem; keine weiteren Beschwerden!! Diagnostik: "! Klinisch: -! Blickdiagnose -! Anamnese -! körperliche Untersuchung "! Apparativ: -! Duplex-Sonographie (zum Ausschluss einer manifesten Varikosis) -! Phlebographie!! Therapie: "! Mikrosklerotherapie (Goldstandard) " Injektion eines Verödungsmittels (z. B. Polidocanol! chemische Schädigung der Gefäßinnenwand und Umwandlung des Gefäßes in einen Bindegewebsstrang) "! Lasertherapie, IPL (Intense pulsed light) "! Mikrostripping (retikuläre Varizen) "! Bei größeren Gefäßen: Schaumsklerosierung

70 Venöse Gefäßerkrankungen 2. Varikosis / Varizen!! Definition: Sackförmig oder zylindrisch erweiterte, geschlängelte oder in Knäueln verlaufende oberflächliche (epifasziale) Venen der unteren Extremität durch Insuffizienz der Venenklappen. Erstmanifestation: meist im 3. Lebensjahrzehnt!! Ursachen: "! Genetische Disposition (in 50 % der Fälle positive Familienanamnese) "! Weibliches Geschlecht, Hormonelle Einflüsse (z. B. Schwangerschaft) "! Alter "! Mangelnde Bewegung, falsches Schuhwerk, überwiegend stehende oder sitzende Tätigkeit "! Adipositas!! Lokalisation: "! Am häufigsten: im Stromgebiet der V. saphena magna (Verlauf von Innenknöchel zum Venenstern / Crosse unterhalb der Leiste) und der V. saphena parva (Wadenbereich)

71 Venöse Gefäßerkrankungen Varikosis / Varizen!! Symptome: "! Einteilung in 4 Stadien (nach Marshall): Stad. I: Asymptomatisch; kosmetisches Problem Stad. II: Stauungsgefühl, nächtliche Krämpfe, Parästhesien Stad. III: Ödem, Hautinduration, Pigmentierung, abgeheiltes Ulcus cruris Stad. IV: Ulcus cruris venosum "! Müdigkeits-, Schwere- und Spannungsgefühl in den Beinen b&q picturepool "! Abendliche Knöchelödeme "! Evtl. Juckreiz, Druckgefühl "! Nächtliche Fuß- und Wadenkrämpfe "! Typisch: Abendliche Beschwerdezunahme und Symptomverstärkung beim Sitzen, Stehen und warmen Außentemperaturen, jedoch Besserung beim Gehen (im Gegensatz zur PAVK)

72 Venöse Gefäßerkrankungen Varikosis / Varizen!! Diagnostik: "! Klinisch: -! Ausführliche Anamnese (Familienanamnese) -! Körperliche Untersuchung mit Palpation -! Venenfunktionstests (teilweise obsolet; z. B. Trendelenburgtest zum Nachweis insuffizienter Venenklappen) "! Apparativ: "! Duplexsonographie "! evtl. Phlebographie!! Therapie: Es existiert keine sicher wirksame Therapie der Varikosis! "! Konservativ: -! Kompressionstherapie (Knöchelkompressionsdruck: ~ 30 mmhg) -! Laufen und Liegen statt Sitzen und Stehen! "! Interventionell (bei symptomatischer Varikosis): -! Crossektomie (Unterbindung aller Venenäste am Venenstern! Rezidivvermeidung) -! Venenstripping -! Sklerosierung (bei kleinen Gefäßen) -! Lasertherapie (bei kleinen Gefäßen)