Dr. Kristin Kieselbach Interdisziplinäres Schmerzzentrum isz Universität Freiburg

Transkript

1 Dr. Kristin Kieselbach Interdisziplinäres Schmerzzentrum isz Universität Freiburg 6. Kaiserstühler Gespräch, Ärztlicher Direktor Dr. Grohm AMEOS Krankenhaus Dr. Lay, Vogtsburg, 4. Juli 2009

2 intrakranielle Stimulation Motorcortexstimulation periphere Nerven und Rückenmark SCS (spinal cordstimulation, epidurale Rückenmarkstimulation) periphere Nervenstimulation epidurale / intrathekaleopioide/ Koanalgetika/ Spasmolytika aus: Zimmermann, Einführung in die Physiologie und Pathophysiologie des Schmerzes

3 Gate control(1965)??? Grundaussage: Es gibt auf spinaler Ebene einen Kontrollmechanismus, der den sensiblen Informationsfluss zu höheren Zentren (Thalamus / Cortex) freigibt (Gate open) oder nicht freigibt (Gate closed). Aß Faser (Druck / Berührung) GABA C / Aδ Faser (Schmerz) zentrale und neurochemische Wirkaspekte (1975 heute) Prinzip: Finger auf - die Herdplatte Woolf, Pain, 1996; Sandkühler, EurJ Neurosci, 1998; Handwerker, Springer, 1999; Melzack and Wall, Science, 1965; Shealy, Anaesth Analg, 1967

4 afferent sympathische Schmerzkopplung Neuropathie Durchblutungsstörung Wirkmechanismen der SCS: direkt: Vasodilatation durch CGRP/ NO indirekt: Suppression der sympathischen Kontrolle auf den Vasotonus Schmerzreduktion Vasodilatation Neoangiogenese Linderoth, Neurosurgery, 1991; Tanaka, Auton Neurosci, 2004; Wu, Auton Neurosci, 2008

5 Radikulopathien(Postdiskektomiesyndrom, failed back surgery syndrome) CRPSTyp I (früher: M. Sudeck, sympath.reflexdystrophie) CRPS Typ II (Kausalgie) Stumpf-/ Phantomschmerz Polyneuropathien Postzosterneuralgie, Occipitalisneuralgie Schwere primäre Kopfschmerzformen (Clusterkopfschmerz) Angina pectoris pavk Vasospastische Syndrome (Raynaud/ CREST, Buerger etc.) Neuropathien Vaskulopathien North, Neurosurgery, 2005; Kemler, N Engl J Med, 2001; Harke, Anaesth Analg, 2001; Ubbink, Cochrane Database, 2005; Kumar, Pain, 2007

6 Epidurale Punktion Implantation des Impulsgebers unter Durchleuchtung Platzierung der Elektrode

7 Zervikothorakaler Übergang AP aus: Barolat: Mapping of electrical responses to epidural scs; In: Horsch et al.: SCS II, Springer, 1995

8 Neurostimulator Restore (wiederaufladbar) Neurostimulator Synergy Vierpolige Stabelektroden

9 Angina pectoris: AP Patienten / Jahr Detect Studie (Prävalenz): 26 % der Männer 13 % der Frauen über 40 J. Dysbalance: O 2 Bedarf und O 2 Angebot Ursachen: Stenose Vasospasmus kardiales Syndrom X Detect - Studie (Diabetes Cardiovascular Risk-Evaluation), Lancet, 2006

10 therapierefraktäre AP: 5 15 % der AP Patienten oder Pat / J. in Europa oder ca. 870 Pat / J. in BW Mortalität (konservative Therapie): 5-17% / Jahr bis 24% / 3 J. Mukherjee, Am J Cardiol,1999; Mannheimer, Eur Heart J, 2002; Andrell, ERA Studie, subm., 2009; Ying, EARL Studie, subm., 2009 alternative antianginöse Verfahren???

11 Stadi um 0 Stumme Ischämie I II klinisches Bild Keine Angina bei normaler körperliche Belastung, Angina bei schwerer körperlicher Belatung Geringe Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch AP III Erhebliche Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch AP IV Angina bei geringer körperlicher Belastung oder Ruheschmerz Beschreibung Angina nur bei extremen Belastungen oder schneller oder sehr langer Belastung während der Arbeit Angina bei schnellerem Gehen und Steigen, Aufwärtsgehen, Gehen nach dem Essen, Gehen in der Kälte und bei Wind, unter psychischer Belastung oder in den ersten Stunden nach dem Aufwachen Angina nach wenigen Metern von einer Straße zur anderen, Ersteigen einer Etage bei normalen Bedingungen und normaler Geschwindigkeit Alltägliche Aktivität ohne Angina nicht mehr möglich

12 seit 1985 bei therapierefraktärer Angina pectoris eingesetzt Ergebnisse: Reduktion der Anfallshäufigkeit und schwere Reduktion von myokardialen Ischämien Verbesserung der Lebensqualität (QoL) Mannheimer, Circulation, 1985, BrHeartJ, 1988, EurHeartJ 2002; Murphy, Pain, 1987; Mukherjee, AmJ Cardiol,1999; Deer, PainPhysician, 2006; Nordrehaug, EurHeartJ, 2006

13 Belastung Angina Ischämie Keine Angina Keine Ischämie Angina Ischämie Kontrolle SCS Ruhe AP - Stress Ruhe AP - Stress Ischämietoleranz steigt myokardialer O 2 Verbrauch sinkt kardioprotektiv Mannheimer et al., BMJ, 1993

14 SCS: verbesserte Balance von Sauerstoffangebot und -bedarf Mechanismen der SCS Efekte auf das kardiovaskuläre System Regulierung des intrinsischen kardialen Nervensystems Homogenisierung des kardialen Blutflusses, verbesserte Mikrozirkulation verbesserte kardiale Effizienz (Neuropeptide), reduzierte sympathische Aktivierung antinozizeptiv α- und ß- adrenerg Schmerzlinderung verbesserte Herzfunktion Keine Toleranzentwicklung, längerfristig verbesserte kardiale Funktion Wu, Auton Neuroscience, 2008; Deer, Pain Physician, 2006; Foreman, Cardiovasc Res, 2000

15 Design: [electrical stimulationvs. coronary bypass surgery] prospektiv, randomisiert, follow-up 6 Monate n=104 Frage: SCS oder ACVBbei erhöhtem Risiko / prognostischen Einschränkungen Endpunkte: Symptome myokardiale Ischämie Morbidität / Mortalität Mannheimer, Circulation, 1998

16 = - Ergebnissecontra pro (?) für AP Stärke AP Frequenz Nitratverbrauch kardiale Morbidität erhöhte Mortalität erhöhte zerebrovaskuläre periop Morbidität erhöhte Leistungsfähigkeit weniger ST Senkungen Mannheimer, Circulation, 1998 therapeutische Alternative für Patienten mit erhöhtem OP - Risiko

17 Untersuchungen am ESBY Patientenpool 1. Langzeiteffekt bzgl. QoLund 5 J.ÜLZ? auch nach 5 J. vergleichbare Verbesserung 2. Kosteneffizienz? Morbidität / Mortalität / Komplikationen nach 2 J.? SCS: kostengünstiger, kürzerer 1. KH Aufenthalt kein Unterschied bzgl. Todesursache (nach 2 J.) keine schwerwiegenden Komplikationen nach SCS keine Toleranzentwicklung Ekre, EurHeart J, 2002; Andrell, Cardiology, 2003; DiPede, AmJ Cardiol, 2003; Ekre, CoronArt Dis, 2003

18 Placebo kontrollierte Studie (OPTiStim) Design: n = 12 responder, randomisiert, intraindividuelles 4faches crossover Gruppe Stimulationsparameter A B C D 3 x 2 Std./d (überschwellig) 24 Std./d (überschwellig) 3 x 2 Std./d (unterschwellig) 24 Std./d niedrigste Stimulationsstufe (=Placebo) je 4wöchige konsekutive Testung der Parameter A - D Eddicks, Heart, 2007

19 Ergebnis: Gruppe D (Placebo) mit Verschlechterung von 6min Gehtest, CCS Klassifikation, AP Frequenz und VAS / QoL Walking distance (m) ,5 3 Belastbarkeit nach CCS - Klassifikation spürbare Stimulation 3,1 nicht spürbare Stimulation 300 2,5 A B C D 2,1 6-min Gehtest 2 CCS-Klasse 1,5 1,6 1,5 1 0,5 0 A B C D Eddicks, Heart, 2007

20 Myokardinfarkt? Arrhythmie? Myokardinfarkt / instabile AP werden nicht maskiert oder unterdrückt nicht arrhythmogen keine Erhöhung der Ischämieattacken/ der Mortalität Schrittmacher (SM)? Defi? keine Interferenz / SM Inhibierung nachgewiesen individuelle Testung für SM empfohlen Defi noch als Kontraindikation Andersen et al, Br Heart J, 1994; Eliasson et al, Coronary Artery Disease, 1994; TenVaarwerk et al, Heart,1999; Ekre et al, Pacing Clin Electrophysiol, 2003; Hoelzer et al., Pain Pract, 2008

21 Rationale: [transcutaneous electrical nerve stimulation] Step test Auslösungeiner AP hochfrequente Stimulation (30 60 sec) Evaluierung der ischämischen Schmerzursache und der Compliance häusliche Testphase vor SCS Implantation prophylaktische Anwendung Nachteile: nicht immer zuverlässig Parästhesien oft suboptimal gelegen hohe Compliance erforderlich Hautreizung, Dislokationen Mannheimer et al., Pain, 1986; Nnoagham et al., Cochrane database, 2008

22 Schwere stabile Angina pectoris (CCS III/IV) keine funktionelle Verbesserung / Schmerzreduktion unter optimaler Medikation Revaskularisierung/ Rekanalisierungnicht möglich / risikoreich (Anatomie, Morbidität) angiographischgesicherte/ reproduzierbare Myokardischämie / KHK evtl. psychologisch psychiatrische Evaluierung therapierefraktäres kardiales Syndrom X vasospastische(prinzmetal) AP Eliasson et al. Coronary Artery Disease, 1994; Mannheimer et al., Eur Heart J, 2002; Sgueglia, Heart, 2007

23 Beobachtungszeit Schmerzabnahme > 50% chronisch -neuropathische Beinschmerzen, CRPS, etc. > 6Monate 50-90% Durchblutungsstörungen > 12 Monate ca. 80% 5 Jahre 60% Analgetika-/ Nitrobedarf Lebensqualität Leistungsfähigkeit sorgfältige Indikationsstellung Deer, Pain Physic, 2006; Cameron, J Neurosurg, 2004; Kumar, Pain, 2007

24 Komplikationen: Elektrodenmigration 10 % Infektion 3 % Kosten: hohe Anfangskosten, aber wirtschaftliche Dauertherapie Revision: Re OP wegen Batteriewechsel Risiken: MRT, Diathermie; Schrittmacher Barolat, Neuromodulation, 2001; Kumar, Neurosurgery, 2002, Pain 2007; Taylor, J PainSymptManage, 2004 / 2006

25 Ein klinischer Fall

26 80 % d. AP -Pat. reduzierteap Frequenz / - Stärke und Nitratverbrauch ACVB und SCS gleiche AP Frequenz, Nitrat- verbrauch, QoL, Mortalität O 2 Verbrauch Risiko für Ischämie Warnschmerz bleibt bei manifester Ischämie Eliasson, Pain, 1996; Mannheimer, Circulation, 1998; Jessurun, CoronArt Dis, 1997; Mannheimer, BMJ, 1993; TenVaarwerk, The Working Group on Neurocardiology, Heart, 1999; Lapenna, Ann ThorcSurg, 2006

27 Lebensqualität CCS Klassifikation Mortalität + Morbidität Komplikationen Methode Wirkung verbessert steigt um (>) 1 Stufe vermindert selten und beherrschbar reversibel, Langzeiteffekt unmittelbar palliativer Ansatz präventiv kurative Therapie! Börjesson et al., Pain, 2008

28 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!

29

30 aus: Theres, Dtsch. Ärzteblatt, 2003

31 SpiRiT Studie: SCS vs. Perkutane myokardiale Laser Revaskularisierungbei refraktärer AP (McNab, 2006) Design: n = 68 prospektiv, randomisiert 12 Mon. follow-up Ergebnis: kein Unterschied für SCS und PMLR McNab, Eur Heart J, 2006; Nordrehaug, Eur Heart J, 2006

32 invasiv / operativ transmyokardiale Laser Revaskularisierung(TMLR) Gentherapie / angiogenetische Therapie aufwendig / begrenztes follow-up intermittierende Urokinase Therapie verstärkte externe Ballon Gegenpulsation (EECP) Abk. TENS TEDA ETS TMR PLR LSGB Therapie Transcutaneous electrical nerve stimulation thoracic epidural anaesthesia endoscopic thoracic sympathicotomy transmyokardial laser revascularization percutaneous laser revascularization left stellate ganglion blockade Latif, Pain Pract, 2001; Mannheimer, ESC Joint Study Group on the Treatment of refractory Angina, Eur Heart J, 2002; Crea, E-Journal 3,

33 monatliche Ersparnis [ (Kosten KHK präscs / J. Kosten KHK postscs / J.) / 12 ] = 7186 Euro 0 Euro / 12 = 622 Euro pro Patient 83% CCS Klasse III II 94% mittlere / gute Verbesserung der QoL Amortisierung der SCS Kosten nach 16 Monaten AP Attacken / Woche 14 2,3 Nitrodosis / Woche 27,5 1,5 Anzahl KH Aufenthalte /J. präscs KH Tage 10 Tage 0 Tage Yu, Coron Art Dis, 2004; Merry, NZ Med J, 2001; Murray, Heart, 1999