SS 2008 Akutes Koronarsyndrom

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1 Hauptvorlesung Innere Medizin Hans-Joachim Trappe Medizinische Universitäts-Klinik II II (Kardiologie/Angiologie) Marienhospital Herne Ruhr-Universität Bochum SS 2008 Akutes Koronarsyndrom

2 Akuter Myokardinfarkt Jährlich erleiden in den USA Patienten einen Myokardinfarkt, d.h. zwei Patienten pro Minute In der Bundesrepublik Deutschland erleiden jährlich etwa Patienten einen Infarkt Häufigste Erkrankungen in der westlichen Welt

3 Akuter Myokardinfarkt Menschen erleiden in Deutschland jährlich einen Herzinfarkt Das entspricht der Einwohnerzahl von Städten wie Bonn, Karlsruhe oder Halle Todesrate am Infarkt < 30 Tg: : 50%!

4 Akuter Myokardinfarkt Unsere Aufgaben Identifikation des Risikopatienten Erkennen und Notfallversorgung des Infarktes in Praxis und Klinik Adäquate Behandlung mit modernen Therapieverfahren Rehabilitation und Sekundärprophylaxe

5 Akuter Myokardinfarkt Unsere Aufgaben Identifikation des Risikopatienten Erkennen und Notfallversorgung des Infarktes in Praxis und Klinik Adäquate Behandlung mit modernen Therapieverfahren Rehabilitation und Sekundärprophylaxe

6 Akuter Myokardinfarkt Überleben Erfolge für das Überleben des Infarktpatienten: Rasche Diagnose rasche Therapie

7 Akuter Myokard- Instabile infarkt Angina pectoris Unmittelbar lebensbedrohliche Phasen der koronaren Herzkrankheit Plötzlicher Herztod (SCD)

8 Fließende Übergänge der klinischen Formen Neue Klassifikation

9 Neue Klassifikation: ACS ohne persistierende ST-Hebung instabile Angina/NSTEMI Hamm C., C., Leitlinien der der DGK, Z Kardiol 2004; 93:

10 Neue Klassifikation: ACS mit persistierender ST-Hebung STEMI Hamm C., C., Leitlinien der der DGK, Z Kardiol 2004; 93:

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12 Pathologie Pathophysiologie Klinik/Symptome Befunde Diagnostik Differentialdiagnostik Therapie

13 GEFAHREN VES Akuter Myokardinfarkt Bradykarde Arrhythmien Supraventrikuläre Tachykardien KT/TdP/KF TdP/KF SVES Vorhofflimmern

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15 Pathologie Pathophysiologie Klinik/Symptome Befunde Diagnostik Differentialdiagnostik Therapie

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18 Pathologie Pathophysiologie Klinik/Symptome Befunde Diagnostik Differentialdiagnostik Therapie

19 Akut auftretender Verschluß einer Koronararterie mit nachfolgender ischämisch bedingter Myokardnekrose

20 Plaqueruptur,, in der Regel mit komplettem Gefäßverschluß Verschluß bei Plaque, die bisher nur zu leichter/mittelgradiger Stenosierung geführt hat (zuvor beschwerdefreier Patient!) Ruptur bei hochgradiger Stenose (bei vorher instabiler Symptomatik)

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22 Pathologie Pathophysiologie Klinik/Symptome Befunde Diagnostik Differentialdiagnostik Therapie

23 Akuter Thoraxschmerz ( Leitsymptom ) Angina erstmals ( de novo ) Akzeleration einer bisher stabilen Symptomatik Ruhebeschwerden (Dauer > 20 min) Besserung auf antiischämische Medika- mente (z.b. Nitro sublingual) < 5 min

24 Achtung: Atypische Schmerzsymptomatik bei jüngeren (< 40 Jahre) und älteren Patienten (> 75 Jahre), sowie Diabetikern und Frauen

25 Anamnestische Daten erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer KHK und/oder eines akuten Koronarsyndroms: - Risikofaktoren (Rauchen, Hypertonie...) - Frühere Ereignisse wie Myokardinfarkt, Koronarinterventionen, Bypass-Op Sorgfältige Anamnese-Erhebung notwendig

26 Pathologie Pathophysiologie Klinik/Symptome Befunde Diagnostik Differentialdiagnostik Therapie

27 Befunde bei akutem Koronarsyndrom Untersuchung EKG B-EKG, LZ-EKG Echokardiogramm Herzkatheter (mit EPU) Andere Techniken National Library of of Medicine, Bethesda, Maryland

28 Klinische Befunde Schmerzverzerrte Patienten Vegetative Zeichen (Übelkeit, Schweißausbruch) Gefühl der Lebensbedrohung Tachykardie,, Hypotonie Klinischer U-Befund U oft unauffällig

29 Klinische Befunde Ausstrahlung der Schmerzen häufig in linke Schulter/linken Arm Ausstrahlung selten in Hals, Unterkiefer, abdominell oder rechten Arm Akutes Vernichtungsgefühl mit Todesangst

30 Pathologie Pathophysiologie Klinik/Symptome Befunde Diagnostik Differentialdiagnostik Therapie

31 Diagnostik bei akutem Koronarsyndrom Untersuchung EKG B-EKG, LZ-EKG Echokardiogramm Herzkatheter (mit EPU) Andere Techniken

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33 Diagnostik bei akutem Koronarsyndrom Untersuchung EKG B-EKG, LZ-EKG Echokardiogramm Herzkatheter (mit EPU) Andere Techniken

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36 Akutes Koronarsyndrom - Instabile AP - - Myokardinfarkt - - Plötzlicher Tod -

37 Akutes Koronarsyndrom - Instabile AP - - Myokardinfarkt - - Plötzlicher Tod -

38 12-Standard-Ableitungen Verdacht auf inferioren Infarkt: rechtspräkordiale Ableitungen Verdacht auf posterioren Infarkt: Ableitungen V7-V9 V9 Betrachtung aller Ableitungen Systematische EKG-Analyse!!!

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40 Analyse des Elektrokardiogramms Ableitung V4R V R bei HWI Identifikation der verschlossenen Koronararterie (RCA oder Cx) Beteiligung eines rechtsventrikulären Myokardinfarktes Abschätzung des Risikos eines AV- Blocks

41 LAO 50º 50º Analyse des Elektrokardiogramms Ableitung V4R V R bei HWI ST >1 1 mm positives T ST positives T Negatives T RCA-VS proximal RCA-VS distal CX-VS RAO 30º 30º V 4 R 4

42 Analyse des Elektrokardiogramms Ableitung V4R V R bei HWI RV-Infarkt: ST-Hebung > 1mm in V4RV Drohender AV-Block: ST-Hebung in Ableitung V4RV ST-Hebung Dauer < 10 Std. Ableitung bei Aufnahme des Patienten

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44 Grundlagen des Elektrokardiogramms Grundlagen Leitungsstörungen Infarktdiagnostik Perikarditis, Myokarditis Telemetrie-EKG Schrittmacher-EKG EKG-Quiz

45 Biochemische Marker Unverzichtbar bei ACS ohne ST-Hebung Marker der Zellnekrose: Kreatinkinase (CK) und das Isoenzym MB Troponin T und Troponin I sind CK und CK-MB eideutig überlegen! Myoglobin ist für die Diagnose ACS ohne ST-Hebung nicht geeignet!!!!

46 Biochemische Marker Erhöhte Troponinwerte: : Bei ACS ohne ST-Hebung: ca. 1/3 der Patienten Standard der Notfalldiagnostik Kein Unterschied zwischen Trop T und I Gut standardisiertes Assay für Trop T Erhöhte Trop-Werte nach > 3 Std

47 Biochemische Marker Kontrolle der Trop-Werte nach 6 Std Erhöhung nach MI für ca. 3 Wochen Falsch positive Trop-Werte bei Niereninsuffizienz (Krea( > 2,5 mg/dl) Trop-Erhöhung auch bei anderen Myokardzellschädigungen ((Myokarditis)

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49 Weitere Labordiagnostik Anstieg Maximum Normalisierung Gesamt-CK CK-MB GOT LDH Myoglobin 4-8 Std 4-8 Std 4-8 Std 6-12 Std 2-6 Std Std Std Std Std 8-12 Std Tage Tage Tage 7-14 Tage Tage

50 Andere diagnostischen Methoden Echokardiographie Belastungs-EKG ist kontraindiziert!!!! Koronarangiographie = Goldstandard zur Diagnose der KHK Verfahren wie CT, Kardio-MR spielen beim ACS keine Rolle

51 Echokardiographie Belastungs-EKG ist kontraindiziert!!!! Koronarangiographie = Goldstandard zur Diagnose der KHK Verfahren wie CT, Kardio-MR spielen beim ACS keine Rolle

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53 Verdacht auf ACS: Überwachung und unverzügliche Abklärung Transport mit ärztlicher Begleitung 12-Kanal-EKG prästationär bzw. spätestens innerhalb von 10 min in Klinik Troponin T oder I sofort bestimmen Bei neg.. Test: Wiederholung nach 6 Std

54 Risikopatienten für Tod/Myokardinfarkt Troponin T oder I Erhöhung ST-Senkung Senkung (>0,1 mv) im EKG Hämodynamische Instabiliät Rhythmusinstabilität (Kammerflimmern, - flattern, ventrikuläre Tachykardie) Diabetes mellitus

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56 Schmerzsymptomatik + Troponin - ST-Hebung - Instabile Angina pectoris Schmerzsymptomatik + Troponin + ST-Hebung + STEMI Klassifikation bei akutem Koronarsyndrom Schmerzsymptomatik + Troponin + ST-Hebung - NSTEMI

57 Hamm C., C., Leitlinien der der DGK, Z Kardiol 2004; 93:

58 Pathologie Pathophysiologie Klinik/Symptome Befunde Diagnostik Differentialdiagnostik Therapie

59 Schmerzsymptomatik im Thoraxbereich Erkrankungen der großen Gefäße Pulmonale Erkrankungen Pleurale Erkrankungen Erkrankungen des Mediastinums Erkrankungen des knöchernen Thorax und der Schultergelenke

60 Schmerzsymptomatik im Thoraxbereich Erkrankungen des Zwerchfells Erkrankungen des Ösophagus Gastrointestinale Erkrankungen Muskuläre/neuromuskuläre Erkrankungen Psychatrische/funktionelle Erkrankungen Herpes zoster

61 Pathologie Pathophysiologie Klinik/Symptome Befunde Diagnostik Differentialdiagnostik Therapie

62 Notfallversorgung (Ziele der prähospitalen und/oder "Frühtherapie") Symptomatische Behandlung ((Analgesie) Maßnahmen zur Reduktion der Infarktgröße (Erhaltung der Pumpfunktion) Prophylaxe und Therapie von Infarktkomplikationen Verbesserung der Prognose

63 Notfallversorgung (Ziele der prähospitalen und/oder "Frühtherapie") Diagnosesicherung durch EKG, Enzymverlauf Kontinuierliches Monitoring (Hämodynamik, Rhythmusstörungen Verfügbarkeit von Atropin, Ajmalin, Lidocain, temporärer Schrittmacher, Defibrillator

64 Notfallversorgung ( Allgemein- bzw. Erstmaßnahmen") Lagerung mit 30 angehobenem Oberkörper Herz-Lungen-Auskultation Periphere Verweilkanüle RR-Messung 12-Kanal-EKG Rhythmusmonitoring

65 Primärtherapie: Was tun?

66 Primärtherapie (Infarktverdacht, Eintreffen des Patienten) Sauerstoff-Gabe (4-8 8 l/min per Nasensonde) Nitroglyzerin sublingual (RR < 90 mm Hg, HF < 50/min oder > 100/min Vorsicht!) Analgesie (Morphin mg iv) Aspirin (>( 250 mg per os) Heparin 70 U/kg i.v. + 1 mg/kg s.c.

67 Primärtherapie (Nitroglyzerin) Nitroglyzerin ((Koronardilatation, Kollateralflußverbesserung,, Vorlastsenkung) Reduktion von Infarktgröße und Flimmerschwelle; Letalitätssenkung 10-30% Nitroglyzerin iv (Titrationspunkte: Symptomatik, RR > 90 mm Hg, HF < 110/min)

68 Primärtherapie (Nitroglyzerin) Initial 0,4-0,8 0,8 mg sublingual Dauerinfusion 15 µg Bolus,, µg/min bis maximal 200 µg/min Kein Nitro: Bradykardie, Tachykardie, systolischer RR < 90 mm Hg Vorsicht bei inferiorem Infarkt, AV-Block

69 Primärtherapie (Analgesie) Sofortiger Beginn (nicht auf antianginöse Wirkung warten!)!) Mittel der Wahl Morphin (3-5 5 mg iv) Morphin-Wirkung: Blockade der Sympathikusefferenzen im ZNS (periphere Dilatation,, Vor-,, Nachlastsenkung)

70 Primärtherapie (Betablocker) Reduktion Herzfrequenz Reduktion Blutdruck Reduktion des Herzindex Reduktion von myokardialem O 2 -Verbrauch

71 Primärtherapie (Betablocker) Betablocker sind wirksame antiischämische Medikamente Betablocker-Therapie sollte beim ACS i.v. eingeleitet werden Weiterführung mit p.o. Therapie Therapeutisches Ziel: Erreichen einer HF von 50-60/min

72 Circa 30 große, randomisierte Studien > Patienten Betablocker Akutes Koronarsyndrom ISIS - 1 > Patienten Atenolol 5-10 mg initial Atenolol 100 mg für 7 Tage Senkung der 1-Jahres-Letalität: 15%

73 Risiko Benefit % Akutes Koronarsyndrom MI MI Re-Inf Re-Inf CA CA Let Let Inf-Gr Inf-Gr HI HI AV-3 AV-3 Schock Schock MI MI Re-Inf Re-Inf CA CA Let Let Inf-Gr Inf-Gr HI HI AV-3 AV-3 Schock Schock 3 Yusuf et et al., al., Metaanalyse von von Betablocker-Studien,

74 Primärtherapie (Calciumantagonisten) Unterscheidung zwischen Nifedipin und Verapamil-Typ Bei instabiler AP kein günstiger Effekt Nifedipin ohne BB-Therapie sogar mit nachteiligem Effekt Diltiazem bei NSTEMI protektiv

75 Primärtherapie (Gerinnungshemmende Therapie) Eine fibrinolytische Behandlung ist ohne ST-Hebung im EKG nicht indiziert

76 Primärtherapie (Gerinnungshemmende Therapie) Heparin 5000 E als Bolus,, gefolgt von einer Infusion von 1000 E/Std Ziel: PTT 1,5-2fache der Borm,, sek Niedermolekulare Heparine günstiger als unfraktionierte, da überwiegend Faktor Xa-Hemmung ASS mg initial,, dann 100 mg/tag

77 Primärtherapie (Gerinnungshemmende Therapie) Thienopyridin Clopidogrel hemmt die durch ADP induzierte Thrombozytenaktivierung Wirkungseintritt nach ca. Std. durch Gabe von 300 mg Dauerdosierung 75 mg/tag Bei instabiler AP positive Wirkung

78 Primärtherapie (Gerinnungshemmende Therapie) Thienopyridin Clopidogrel hemmt die durch ADP induzierte Thrombozytenaktivierung Wirkungseintritt nach ca. Std. durch Gabe von 300 mg Dauerdosierung 75 mg/tag Bei instabiler AP positive Wirkung

79 ,3 9,3 11,5 11,5 Letalität Letalität ,7 3,7 2,7 2,7 0 0 MI/Tod MI/Tod Blutg Blutg Clop+ASS Clop+ASS ASS ASS mono mono Yusuf et et al., al., CURE-Studie, NEJM 2001; 345:

80 Infarkt Help SS SS Konservative oder invasive Strategie?

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82 Komplette Reperfusion (TIMI 3) höher Ausmaß Rezidivstenose niedriger Re-Verschlußrate niedriger Kollateralfluß höher Eingrenzung des Infarktareals, Verminderung einer LV-Dilatation,, Senkung von Morbidität und Letalität

83 Schnelle und sichere Infarktdiagnose Gute Organisation (Notaufnahme - HK- Labor) Erfahrenes PTCA-Team Team (24-Std- Rufbereitschaft etc, Kosten??). Kürzerer Klinikaufenthalt, Kostenreduktion, Beinflussung der Prognose

84 Maßnahmen zur Wiedereröffnung oder Reparatur eines verschlossenen Infarktgefäßes Interventionelle Maßnahmen

85 Möglichkeit einer Primär PCI: USA < 20% Europa < 10%

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87 Bei allen Pt mit definierten Risikomerkmalen sollte eine möglichst rasche invasive Diagnostik erfolgen Alle Pt sollten sofort ASS ( mg iv) erhalten, dann 100 mg/tag Zusätzlich zu ASS sollten alle Pt mit instabiler AP unfraktioniertes oder niedermolekulares Heparin erhalten

88 Alle Pt sollten noch vor der Koronarangiographie Clopidogrel in einer Sättigungsdosis erhalten Clopidogrel ist dann für 9 Monate zu empfehlen In jedem Fall ist eine individuelle Langzeit-Strategie notwendig

89

90 Thrombolytika Prähospitalphase Thrombolyse Thrombolytika-Einsatz: Je früher desto besser (70-Minutenfrist sollte nicht besser (70-Minutenfrist sollte nicht überschritten werden!)!) Ziel der Thrombolyse: : Reduktion von Letalität, Auswurffraktion und Infarktgröße

91 Prähospitalphase Thrombolyse Die Wirksamkeit der Thrombolyse ist bis zur 12. Stunde nach Symptombeginn belegt. In den ersten Stunden besteht ein exponentieller Wirksamkeitsverlust der Lysetherapie,, danach ein linearer.

92

93 Lives Lives /1000 / Thrombolyse Std Std Std Std Std Std Std Std Std Std Std Std Std Std Std Std Fibrinolytic Therapy Trialists' ' (FTT) Collaborative Group, Lancet

94 % p < 0, ,2 11,2 4,9 4,9 1,2 1,2 < < Minuten Minuten > > Minuten Minuten Größe Größe LV-EF LV-EF Letalität Letalität 8,7 8,7 Weaver et et al., al., J Am Am med medass

95

96 Indikationen zur Thrombolyse ST-Hebung > 0,1 mv in > 2 zusammenhängenden Extremitäten- Ableitungen... und/oder > 0,2 mv in > 2 zusammenhängenden Brustwandableitungen oder LSB mit infarkttypischer Symptomatik

97 Absolute Kontraindikationen Schlaganfall (< 6 Monate) Trauma, Operation, Kopfverletzung (< 3 Wo) Neoplasma oder neurol.. ZNS-Erkrankung Magen-Darm-Blutung (< 1 Monat) Bekannte Blutungsdiathese Dissezierendes Aortenaneurysma

98 Relative Kontraindikationen TIA (< 6 Monate) Orale Antikoagulantien-Therapie Schwangerschaft Nicht-komprimierbare Gefäßpunktionen Aktives Ulcusleiden Traumatische Rea-Massnahmen

99

100 Komplikationen Komplikationen Komplikationen Ventrikelaneurysma Ventrikelthromben Klappeninsuffizienz ((Mitralinsuffizienz) Papillarmuskelruptur Ventrikelseptumruptur Akute Herzwandruptur Gedeckte Perforation

101 Maßnahmen zur adäquaten Diagnose Engmaschiges Monitoring des Pt Sorgfältige Beurteilung der Hämodynamik Tägliche Auskultation Tägliches EKG Bei klinischen Auffälligkeiten: Echo

102 Jede Veränderung (HF, RR, Symptomatik) Sofortige Abklärung

103 Schlußfolgerungen Das akute Koronarsyndrom gehört weiterhin zu den Krankheitsbildern, die mit einer hohen Mortalität verbunden sind. Rasche gezielte diagnostische und therapeutische Maßnahmen sind notwendig, um diese Patienten adäquat zu versorgen.

104 Schlußfolgerungen Die therapeutischen Maßnahmen müssen Analgesie, Thrombolyse und Beherrschung von Komplikationen einbeziehen. Die Akutrevaskularisation durch PCI ist anzustreben, wenn keine Kontraindikationen gegeben sind.

105 Schlußfolgerungen Supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien sind relativ häufig und können lebensbedrohlich sein (Teil II). Entscheidend sind rasche diagnostische Maßnahmen, die zur adäquaten Therapie führen (medikamentös - interventionell).

106

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