Chronische venöse Insuffizienz (CVI) Dr. Anette Schumacher, Klinik für Angiologie

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1 Chronische venöse Insuffizienz (CVI) Dr. Anette Schumacher, Klinik für Angiologie

2 Chronische venöse Insuffizienz (CVI) 1. Definition/Epidemiologie/Ätiologie 2. Anatomie/Pathophysiologie 3. Risikofaktoren 4. Klinik 5. Klassifikationen (Widmer, CEAP) 6. Diagnostik 7. Therapie 8. (Zusatz Varikophlebitis) Slide 1

3 Definition Venöse Inuffizienz Primäre venöse Insuffizienz Chronische venöse Insuffizienz - Teleangiektasien, retikuläre Varikose, Ast- und - Veränderungen der Haut Stammvarikose - entspricht den CEAP-Klassen C3 - C6 - typischerweise keine Hautveränderungen - entspricht den CEAP-Klassen C1, C Slide 2

4 Primäre venöse Insuffizienz Slide 3

5 Definition chronische venöse Insuffizienz Die chronische venöse Insuffizienz (CVI) ist durch eine chronische Rückflussstörung des Blutes aus den peripheren in die zentralen Venen mit konsekutiver venöser Hypertension, Mikrozirkulationstörung und daraus resultierenden trophischen Veränderungen insbesondere im Bereich der Haut von Unterschenkeln und Füssen charakterisiert. Der Begriff sagt zunächst nichts über die Ursachen aus Slide 4

6 Epidemiologie Prävalenz in der Bevölkerung 5-15% CVI als Volkskrankheit Slide 5

7 Epidemiologie Tübinger Studie (Fischer et al. 1981) > 4000 Patienten zwischen 20 und 70 Jahren CVI Stadium I 73%, Stadium II 12%, Stadium III 15% Verhältnis Männer : Frauen 1 : 1,5 Münchner Venenstudie (Marshall et al. 1987) 500 Patienten zwischen 16 und 94 Jahren leichtgradige (25%), mässige (10%) und ausgeprägte (15%) Venenveränderungen Edinburgh Vein Study (Evans et al. 1999) >1500 patienten zwiscehn Jahren CVI 9% bei Mänern, 7% bei Frauen Bonner Venenstudie (Rabe et al. 2003) >3000 Patienten erstmals Berücksichtigung der CEAP-Klassifikation CVI bei jedem sechsten Mann und jeder fünfte Frau Slide 6

8 Epidemiologie Basler Venenstudie (Widmer et al. 1978) 1. grosse europäische Studie zur Prävalenz der Venenerkrankungen Untersuchung an >4000 Berufstätigen der chemischen Industrie in Basel 56% Varizenträger davon: 12% mit klinisch bedeutsamer Varikosis 9% mit krankhafter Varikosis mit leichter venöser Insuffizienz 3% mit Varikosis und schwerer venöser Insuffizienz 1% mit floridem Ulcus cruris Slide 7

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10 Ätiologie primär - sekundär - congenital tiefe Venenthrombose (60%) CVI = postthrombotisches Syndrom (PTS) Primäre Varikose (40%) mit insuffizienten Vv.perforantes schwereres Krankheitsbild, schlechter zu behandeln ohne Insuffizienz der Vv. Perforantes leichteres Krankheitsbild mit besserer Prognose Slide 9

11 Ätiologie seltene Ursachen, v.a. congenital AV-Fistel inkl. Hämodialyseshunt Angiodysplasie mit Atresie der tiefen Venensämme Klappenagenesie der tiefen Venen ungenügende Wadenmuskelpumpe bei Beinparese oder Arthropathie ( Dependency Syndrom, arthogenes Stauungssydrom) Venensporn (May-Thurner-Syndrom) raumfordernder Prozess im kleinen Becken V. cava Anomalien Slide 10

12 Anatomie/Pathophysiologie Tiefes Venensystem Oberflächliches Venensystem Vv. perforantes Slide 11

13 Hydrostatische Verhältnisse beim aufrechten Menschen Slide 12

14 Faktoren, die für den Blutfluss zum Herzen verantwortlich sind Sprunggelenksbeweglichkeit Wadenmuskelpumpe Venenklappen Atmung Slide 13

15 Venendruck Slide 14

16 Wadenmuskelpumpfunktion Druck in der V. dorsalis pedis sitzen und stehen ungünstig 100 mmhg Muskelpumpe Slide 15

17 Effekt der Muskelvenenpumpe beim Gesunden Slide 16

18 Effekt der Muskelvenenpumpe beim postthrombotischen Syndrom Slide 17

19 Venenklappen Slide 18

20 Atmung und venöser Blutfluss intrapleuraler und intrapulmonaler Druck werden negativ Überdruck im Abdomen Venenerweiterung thorakal Druck und Sog Slide 19

21 Pathogenese Phlebothrombose primäre Varikose Klappeninsuffizienz der tiefen Venen Pathologischer Rückfluss Chronische venöse Hypertension Kapillarerweiterung, -deformierung, -rarefizierung verstärkte transendotheliale Passage von Wasser und Eiweiss Lymphtransport, Fibrinolyse, Phagozytose verstärkt Erschöpfung der Kompensationsmechanismen unlösliche Eiweisse im Gewebe Fibrose, Dermatosklerose Gewebehypoxie, Ulkus Slide 20

22 Risikofaktoren: TVT St.n. Phlebothrombose 15% Rezidive in 2 Jahren Immobilisation Malignome orale Kontrazeption 4-6 fach erhöhtes relatives Risiko Östrogen-Ersatztherapie 2-3 fach erhöhtes relatives Risiko Thrombophilie Alter Inzidenz/Jahr: 0,005% (20jährige), 0,8% (80jährige) Slide 21

23 Risikofaktoren: Varikosis familiäre Häufung (1,5fach erhöhtes Risiko) Frauen Alter (>45J) 70% der 70-jährigen leiden an Krampfadern Übergewicht (BMI >25) Anzahl der Schwangerschaften (>3) Zahl der Jahre beruflich sitzender oder stehende Arbeit (>16J) hohe Temperatur am Arbeitsplatz (>26 Grad Celsius) Slide 22

24 Klinik Stauungssymptome Claudicatio venosa Varikose Hautveränderungen Slide 23

25 Stauungssymptome Schwellungsgefühl schwere Beine Juckreiz Schmerzen nächtliche Krämpfe Restless Legs Slide 24

26 Widmer - Klassifikation Stadium I Corona phlebectatica paraplantaris und Ödem Slide 25

27 Widmer - Klassifikation Stadium II Hautveränderungen Ekzem, Hypodermitis, Dermatosklerose, Pigmenteinlagerungen (Purpura jaune d`ocre), Atrophie blanche Slide 26

28 Widmer - Klassifikation Stadium III florides und abgeheiltes Ulkus Slide 27

29 CEAP - Klassifikation C = Clinic (C1-6) E = Etiologie A = Anatomie P = Physiopathologie Widmer Stadium Definition analog CEAP I Corona phlebectatica paraplantaris und Ödem kein II Nicht ulzeröse Hautveränderungen C4 III Venöses Ulcus cruris (florid oder abgeheilt = vernarbt) III Florid C6 III geheilt C Slide 28

30 CEAP-Klassifikation C Clinical signs 0-6 a = asymptomatisch, s = symptomatisch C0: keine sichtbaren oder palpablen Zeichen einer Venenerkrankung C1: Teleangiektasien (intradermale Venolen bis 1 mm) und/oder retikuläre Varizen (intradermale Venen 3 mm, meist nicht palpabel) C2: Varizen (>3 mm) C3: Ödem C4: CVI assoziierte Hautveränderungen ohne Ulcus C4a: (nicht zu Ulcus prädisponierend) Hyperpigmentierung, Stauungsekzem, Hypodermitis C4b: (zu Ulcus prädisponierend) Lipodermatosklerose, Atrophie blanche C5: abgeheiltes Ulcus nebst unter C4 erwähnten Hautveränderungen C6: florides Ulcus nebst unter C4 erwähnten Hautveränderungen Slide 29

31 Diagnostik 1. Klinik, Klinik und nochmals Klinik 2. Untersuchung IMMER im Stehen Slide 30

32 Diagnostik LichtReflexionsRheographie LichtReflexionsRheographie to = 13 Normal: to > Slide 31 31

33 Diagnostik erst viel später farbkodierte Duplexsonographie Slide 32

34 9. Therapie Allgemeinmassnahmen, respektive Lifestyle-Modifikation Kompressionstherapie Hautpflege Physiotherapie Pharmakotherapie interventionelle Therapie im Bereich der Venen lokale Ulkustherapie Slide 33

35 Allgemeinmassnahmen viel Bewegung: Wadenmuskelpumpe! Vermeidung von langem Stehen und Sitzen (Beruf!) möglichst oft Hochlagerung der Beine Gymnastik: Mobilisation des Sprunggelenks Slide 34

36 Allgemeinmassnahmen Vermeiden von lokaler Wärme (keine Sonnenbäder, keine Sonne) 2x täglich Kaltwassergüsse: Venen kalt abduschen von peripher nach herzwärts Lymphdrainage konsequente Hautpflege Slide 35

37 Kompression Slide 36

38 Kompression Wirkung auf die Makro Hämodynamik: Beschleunigung des Blut - Rückflusses in den tiefen Venen Drucksenkung in den Beinvenen (O Donell, JAMA 1979) Unterstützung der Wadenmuskelpumpe verzögerte Auffüllzeit (Partsch) Wirkung auf die Mikrozirkulation: Reduktion des Fuss- und Unterschenkelvolumens (Diehm, Lancet 1996) Reduktion des perikapillären Ödems Verbesserung des transkutanen Sauerstoffwerts Beschleunigung des Blutflusses in Mikrozirkulation Wirkung auf die Gewebsdrainage extravasale Druckerhöhung Verringerung der Wasserfiltration Verbesserung des Lymphtransportes Slide 37

39 Phlebotropika / Venotonika keine Wirkung auf Krampfaderentwicklung, aber auf die Beschwerden (Oedem, Schmerz) meistens pflanzlicher Herkunft Behandlungskuren max. 3 Monate Wirkung: reduzieren Wanddurchlässigkeit, erhöhen den Venenwandtonus, verbessern Mikrozirkulation Phlebostasin Daflon Venoruton Doxium Selten Nebenwirkungen: leichte gastrointestinale Störungen, selten Hautausschläge Slide 38

40 Intervention Stripping Phlebektomie/Mini-Phlebektomie endovenöse Laserablation ultraschallgesteuerte Schaumsklerosierung Mini-Schaumsklerosierung Slide 39

41 Therapieresistenz??? nicht auf dem Schlauch stehen und an arterielle Perfusionsstörung denken Slide 40

42 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit! Slide 41

43 Zusatz: Varikophlebitis Was tun bei Phlebitis: Ausschluss TVT (Duplex) Ursache suchen Kompression ggf. Aspiration niedermolekulare Heparine?!?!?! Slide 42

44 randomisiert, doppelt blind, multizentrisch, plazebokontrolliert 3002 Patienten Fondaparinux 2,5mg/d versus Placebo für 45 Tage primäre Endpunkte Tod, LE, TVT, Extension oder Rezidiv der oberflächlichen Phebitis Ergebnis: 13 versus 88 Patienten zugunsten Fondaparinux (p<0,001) serious adverse events 0,7% versus 1,1% zugunsten Fondaparinux Slide 43