Wer Wann Wie oft Susanne Fröhlich praenatal.de Symposion 18.11.2017
wer! wann! wie oft Ziel: Vermeidung von Azidämie/Asphyxie und intrauterinem Tod Entscheidung über Entbindung Einsatz von Kortikosteroiden Kontrolle
Indikationen fetal fetomaternal maternal anamnestisch
Indikationen fetal! V.a. Wachstumsrestriktion/ SGA! Auffälligkeiten der fetalen Herzfrequenz! V.a. Fehlbildung oder fetale Erkrankung! Mehrlingsschwangerschaften
Indikationen maternal! Nierenerkrankungen! Hypertonie/SIH! Diabetes mellitus! Kollagenosen und Autoimmunerkrankungen! Thrombophilien (Antiphospholipidsyndrom)! Präeklampsie/Eklampsie anamnestisch! Z.n. Präeklampsie/ Eklampsie! Z.n. Mangelgeburt/ intrauterinem Tod
Indikationen fetomaternal! Plazentationsstörungen (AIP, Plazenta praevia ect.)! Insertio velamentosa! Auffälligkeiten der Plazentamorphologie ( jelly like )
Arterielle Gefäße Aa. uterinae A. umbilicalis Aorta/ Aortenisthmus A. cerebri media Venöse Gefäße Ductus venosus V. umbilicalis Beurteilung: Indizes RI (resistance index) u.pi (pulsatility index), Geschwindigkeiten Flussprofil: Notching, ARED-flow (absent or reversed enddiastolic flow)
Aa. uterinae! Änderung des Strömungsprofils im Laufe der Schwangerschaft (physiologische Adaptation bis 24. SSW)! Notching (postsystolische Inzisur) in frühen Wochen! Pathologisch: Indizes über 95. Perzentile, Notching nach der 24. SSW Hohes Risiko für Präeklampsie, Plazentainsuffizienz, vorzeitige Plazentalösung etc.
A.umbilicalis! spiegelt die feto- plazentare Strömung! Pathologisch: Indizes > 95. Perzentile, AREDflow Das Risiko einer Hypoxämie/Azidämie steigt proportional zum Abfall des umbilicalen enddiastolischen Flusses!
A. cerebri media! Physiologisch: hoher Gefäßwiderstand! Terminnähe: Abnahme der Impedanz + Zunahme der Geschwindigkeit nach der 36. SSW! Pathologisch: RI/PI > 5.-10. Perzentile brain sparing Diagnostik der fetalen Anämie!
Ductus venosus Physiologisch: Zunahme der Flussgeschwindigkeit + Abnahme der Pulsatilität Pathologisch: Zunahme der Pulsatilität + retrograder Fluss (reverse flow) Pathologischer DV:! Schwer zentralisierte Feten! Kardiale Vitien! Herzrhythmusstörungen! Zwerchfellhernie! Erhöhtes Risiko für eine Aneuploidie (1.Trimenon!)
V.umbilicalis Strömung von Plazenta zu Fet Kontinuierlicher Fluss: II. Schwangerschaftshälfte Pulsationen: physiologisch im I. Trimenon pathologisch im II. + III. Trimenon
bei IUGR A.umbilicalis
bei IUGR ACM
bei IUGR Ductus venosus Vena umbilicalis
bei IUGR ACM Fetale Zentralisierung- brain sparing Abfall PI linksventrikuläre Nachlast verringert sich + erhöhter plazentarer Blutflusswiderstand Umverteilung des Herzauswurfs Gesättigtes Blut an Myokard und Gehirn
bei IUGR Pathologischer Ductus venosus Schwere Kreislaufzentralisation (Plazentainsuffizienz, Hypovolämie) Myokardinsuffizienz zentralvenöser Druckanstieg Abnahme der Flussgeschwindigkeit, neg. Vorhofkontraktion (Flussumkehr)
bei IUGR Pulsationen in der Nabelvene Fetale Kreislaufzentralisation Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands Afterloadanstieg Erhöhung des enddiastolischen rechtsventrikulären Drucks Erhöhte Pulsationen in den venösen Gefäßen Nabelschnurpulsationen
Small for gestational age SGA FGR Konstutionell Niedriges Wachstumspotential Umwelteinflüsse Uteroplazentare Insuffizienz
Fetale Wachstumsrestriktion Konstitutionell kleiner Fet Serielle Messungen und Dokumentation des Trends! Symmetrische / Asymmetrische Wachstumsrestriktion?! Schätzgewicht < 10.Perzentile, AU < 5.Perzentile?! Dopplersonographische Zeichen einer Blutumverteilung?! Fruchtwassermenge /biophysikalisches Profil?
Fetale Zentralisierung
CPR (cerebroplazentare Ratio) PI ACM / PI A. umbilicalis Niedrige CPR: Frühester Nachweis einer plazentaren Dysfunktion Erhöhtes Risiko für Komplikationen (neonatale Azidose, perinatale Todesfälle, niedriges Geburtsgewicht, schlechte APGAR-Werte ect.) I. A. umbilicalis erhöht + ACM erniedrigt II. A. umbilicalis normal + ACM erniedrigt III. A. umbilicalis erhöht + ACM normal
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Klinische Progredienz
Monitoring bei IUGR PI/RI A. umbilicalis erhöht Doppler alle 2 Wochen + Zentralisation (brain sparing) Doppler 1x wöchentlich + PIV im DV erhöht o. Nullfluss A. umbilicalis o. FW-Menge reduziert Doppler 2x wöchentlich Nullfluss im DV, reverser Fluss A. umbilicalis: Doppler mehrmals wöchentlich bzw. Entbindung Cave: Normalisierung des ACM-PI = Dekompensation!!
Monitoring bei später IUGR PI/RI A. umbilicalis erhöht Doppler alle 2 Wochen Zentralisation (brain sparing) + normale A. umbilicalis + FW reduziert Doppler 2x wöchentlich
IUGR Early- onset Problem: Management Plazentaproblem: schwer (path. A. umbilicalis, Assoziation mit Präeklampsie) Hypoxie ++: systemische kardiovaskuläre Adaptation Fetus: unreif, toleriert Hypoxie besser Hohe Mortalität + Morbidität Late- onset Problem: Diagnose Plazentaproblem: mild (A. umbilicalis normal, selten Assoziation mit Präeklampsie) Hypoxie +/-: zentrale kardiovaskuläre Adaptation Fetus: reif, geringe Hypoxie- Toleranz Niedrige Mortalität, aber IUFT,schechtes Langzeit-Outcome
Early severe FGR $=?2<A1?=#;@8<?8< %A2><?8<;#@7'<;?A2< ID',G@?.<A1>?=@J?1@,A +;F?A2<;#ED',G@?H?2@;,8@8 0<;B2<;#2?>;@?2#2,7'=@?A2< 5<>@,B8#@ACB>D!<?1E *1+#$%#&'().E>,A@2H;@?MA,81@2#7?>N<>8 S<<N8 +2B1<H'>,MA,81@2#7?>N<>8 OPQR#;?D8.$0#/') *+#$%#&'() *+#+L!" *+#0L!" -.+#$%#/') +,%#$%#&'()!"#$%#&'()!"#><FK#?1>@?= 2.34#53"#/6#78 9$$#/:.34#;<2<=<>?1@,A8!"#$%&'"()%"*+%*#, Figueras/Gratacós Fetal Diagn Ther 2014;36:86 98
Late mild FGR %57439/75$28:37:3-32<432$(57439/75$63:36C3./#$%&$+(,) D87E9*:/84$F76G36: H33G: @=(*A87 "39/6758B7/8*9 #482*:8: &9;<6=>237/? #4</3$23/368*67/8*9 @*<6: "%-$'()!"#$%&$'() #*&$%&$+(,) #*&$63C36:3 "01$23435367/8*9:!"#$%&'"()%"*+%*#, Figueras/Gratacós Fetal Diagn Ther 2014;36:86 98
CTG! Abnormer Doppler geht in 90% der Fälle den CTG- Veränderungen voraus! Zeitintervall zwischen Nullfluss in der A. umbilicalis und späten Dezelerationen ca. 12 Tage! Zeitintervall in höheren Schwangerschaftswochen und bei hypertensiven Erkrankungen kürzer
IUGR Ein wachstumsrestringierter Fet im chronischen Hungern während des späten II. und des frühen III.Trimenons toleriert eine chronische Hypoxämie deutlich länger als ein gut ernährter Fet im III. Trimenon mit hohem Energieverbrauch!
Doppler 20.-24.SSW abnorm Aa. uterinae Doppler 28.-30.SSW normal abnorm Doppler 34.SSW normal abnorm
Doppler 20.-24.SSW Aa. uterinae normal abnorm Doppler 28.-30.SSW normal abnorm Doppler 34.SSW normal abnorm Doppler alle 2 Wochen
GebFra Science Original Article Dopplersonographie Aa. uterinae Reference Curve for the Mean Uterine Artery Pulsatility Index in Singleton Pregnancies Referenzkurve des mittleren Pulsatilitätsindex der Arteria uterina in Einlingsschwangerschaften Authors Alexander Weichert 1, Andreas Hagen 2, Michael Tchirikov 3, Ilka B. Fuchs 2, Wolfgang Henrich 1, Michael Entezami 2 Affiliations 1 Klinik für Geburtsmedizin, Charité Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Germany 2 Zentrum für Pränataldiagnostik und Humangenetik, Berlin, Germany 3 Universitätsklinik und Poliklinik für Geburtshilfe und Pränatalmedizin, Universitätsklinikum Halle (Saale), Halle (Saale), Germany Key words preeclampsia, placenta, growth retardation, ultrasound, uterine artery, Doppler Schlüsselwörter Präeklampsie, Plazenta, Wachstumsverzögerung, Sonografie, Arteria uterina, Doppler Sonografie received 6. 2. 2017 revised 10. 4. 2017 accepted 10. 4. 2017 Bibliography DOI https://doi.org/10.1055/s-0043-108764 Geburtsh Frauenheilk 2017; 77: 516 523 Georg Thieme Verlag KG Stuttgart New York ISSN 0016 5751 ders of trophoblast invasion. Increased resistance in the UA is associated with an increased risk of preeclampsia and/or intrauterine growth restriction (IUGR) and perinatal mortality. In the absence of standardized figures, the normal ranges of the various available reference curves sometimes differ quite substantially from one another. The causes for this are differences in the flow patterns of the UA depending on the position of the pulsed Doppler gates as well as branching of the UA. Because of the discrepancies between the different reference curves and the practical problems this poses for guideline recommendations, we thought it would be useful to create our own reference curves for Doppler measurements of the UA obtained from a singleton cohort under standardized conditions. Material and Methods This retrospective cohort study was carried out in the Department of Obstetrics of the Charité Universitätsmedizin Berlin, the Department for Obstetrics and Prenatal Medicine of the University Hospital Halle (Saale) and the Center for Prenatal Diagnostics and Human Genetics Kurfürstendamm 199. Available datasets from the three study locations were identified and reference curves were generated using the LMS method. Measured values were correlated with age of gestation, and a cubic model and Box-Cox power transformation (L), the median (M) and the coefficient of variation (S) were used to smooth the curves. Results 103720 Doppler examinations of the UA carried out in singleton pregnancies from the 11th week of gestation (10 + 1 GW) were analyzed. The mean pulsatility index (Mean PI) showed a continuous decline over the course of pregnancy, dropping to a plateau of around 0.84 between the 23rd and 27th GW, after which it decreased again. Table 1 5th, 50th and 95th percentiles according to the week of gestation (GW). GW 5th percentile 50th percentile 10 0.96 1.71 2.72 11 0.92 1.60 2.57 12 0.88 1.50 2.41 13 0.83 1.40 2.26 14 0.79 1.30 2.11 15 0.74 1.21 1.97 16 0.71 1.13 1.84 17 0.67 1.06 1.72 18 0.64 0.99 1.62 19 0.62 0.94 1.53 20 0.60 0.90 1.45 21 0.59 0.87 1.39 22 0.58 0.85 1.35 23 0.57 0.83 1.34 24 0.57 0.83 1.36 25 0.57 0.84 1.40 26 0.57 0.84 1.43 27 0.56 0.83 1.44 28 0.55 0.82 1.43 29 0.54 0.79 1.40 30 0.52 0.77 1.35 31 0.51 0.75 1.31 32 0.50 0.74 1.28 33 0.49 0.72 1.25 34 0.49 0.71 1.21 35 0.48 0.70 1.18 36 0.48 0.69 1.16 37 0.48 0.69 1.14 38 0.48 0.68 1.12 39 0.48 0.68 1.10 40 0.48 0.68 1.09 41 0.48 0.68 1.08 42 0.49 0.68 1.06 95th percentile
A. cerebri media (ACM) Diagnostik der fetalen Anämie! Parvovirus B19! Blutgruppen-/ Rhesusinkompatibilität! Gemini: FFTS/ TAPS Messung: Vmax
ACM: Mari et al. Vmax > 1,5 Transfusionsbedarf!! Faustregel: ca. doppelte Schwangerschaftswoche
Monochoriale Gemini
Monochoriale Gemini! selektive Wachstumsrestriktion! Feto-fetale Transfusionssyndrom (TTTS) Rezipient: path.dv, kardiale Dekompensation Donor: path. A.umbilicalis! Anämie-Polyzythämie-Sequenz (TAPS) ACM (Anämiediagnostik)
Dichoriale Gemini ISUOG Practice Guidelines: role of ultrasound in twin pregnancy!"#$%&'()*+,)+-.&#/#$,0&+1+23)/0'"'43!"#$%&'()*'+,,$&'-*'./0&,'-()1-23*'-'456'-782'9:+;'87<877-=$"0<8>?-8 @AA.;=="B#CB&#CDE/EF<GC#&F<H"%=I"C=87<877-=$"0<8>?-8=J$##K$"08>?-81JC017773
Vielen Dank!
Klinische Progredienz