Der selektive IgA-Mangel - häufig, aber schwierig
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- Hannelore Kästner
- vor 8 Jahren
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1 Der selektive IgA-Mangel - häufig, aber schwierig Dagmar Graf Praxis für Klinische Transfusionsmedizin und Immundefizienz MVZ Dr. Reising-Ackermann und Kollegen Leipzig
2 Gliederung: Der selektive IgA-Mangel 1. Häufig!? 2. Schwierig!? 2.1. Therapie 2.2. assoziierte Erkrankungen / Diagnostik 2.3. Anti-IgA-Antikörper (Fallvorstellung)
3 Selektiver IgA-Mangel (IgA-Defizienz) Ist definiert als Fehlen oder deutliche Erniedrigung der IgA-Spiegel im Serum bei normalem IgM und IgG IgA Normbereich: 0,9-4,5g/l Selektive IgA-Defizienz: <0,07g/l Partielle IgA-Defizienz: 0,07-0,5g/l
4 Selektiver IgA-Mangel (IgA-Defizienz) Häufigster Immundefekt überhaupt: etwa 1: (nordische Länder) Keine Geschlechterbevorzugung Oft mit IgG-Subklassenmangel (IgG2, IgG4) Normale Anzahl an B- und T-Zellen
5 IgA Immunglobulin, das für Abwehr von Infektionen auf Schleimhäuten und in Körperflüssigkeiten notwendig ist Untergruppen IgA1 und IgA2 Monomere im Serum Dimere auf den Schleimhäuten
6 Sekretorisches IgA besteht aus 2 IgA-Molekülen J-Kette Sekretorischen Komponente (=Polypeptid, wichtig für Transport auf Schleimhäuten, Schutz vor Verdauungsenzymen im Darmlumen) Funktion: Virusneutralisation Bindung von Toxinen Agglutinierung von Bakterien Verhinderung der Bindung von Bakterien an Epithelzellen Bindung von Nahrungsmittel-Antigenen
7 Selektiver IgA-Mangel breites Spektrum klinischer Erscheinungen: -völlige Symptomlosigkeit (Zufallsbefund) -erhöhte Anfälligkeit gegenüber respiratorischen Infektionen -gastrointestinale Beschwerden -Autoimmunerkrankungen -Allergien -Neoplasien
8 Selektiver IgA-Mangel - Klinik Erhöhte Anfälligkeit gegenüber respiratorischen und gastrointestinalen Infektionen (30% - 80%) Rhinitis Sinubronchitis Otitis media Pneumonien (besonders bei zusätzlichem IgG-Subklassenmangel) Häufige Erreger: Streptokokkus pneumoniae, Haemophilus influenzae
9 Selektiver IgA-Mangel - Klinik Gastrointestinale Beschwerden (10%) Assoziation mit Zöliakie (glutensensitive Enteropathie) Anfälligkeit für Infektionen mit Lamblien Nahrungsmittelunverträglichkeiten Grund: stärkere Durchlässigkeit der Schleimhäute für z.b. Darmkeime vermehrte Exposition gegenüber Antigenen durch Kreuzreaktivität höheres Risiko für Entstehung von Allergien und Autoimmunphänomenen
10 Selektiver IgA-Mangel - Klinik Autoimmunerkrankungen (10%) Assoziation mit Juveniler rheumatoider Arthritis (3% dieser Patienten haben sigad) SLE (4-7%) Juvenilem Diabetes mellitus Dermatomyositis Sjögren-Syndrom Autoimmun-Hepatitis Colitis ulcerosa
11 Selektiver IgA-Mangel - Klinik Allergien (10%) Neigung zu allergischen Haut-und Schleimhautreaktionen mit erhöhten IgE-Spiegeln Neoplasien Gastrointestinale oder pulmonale Neoplasien Lymphome
12 Selektiver IgA-Mangel Ursache/Genetik Für die meisten Fälle noch unbekannt Einige Mutationen entdeckt, die auch in Zusammenhang zu CVID oder Autoimmunerkrankungen stehen können Meist sporadisches Auftreten, familiäre Häufung möglich Erbgang: autosomal rezessiv oder autosomal dominant IgA-Mangel und CVID können in den gleichen Familien vorkommen Entwicklung zum CVID möglich (Espanol et al 1996, Aghamohammaadi, A. et al 2008)
13 Selektiver IgA-Mangel Ursache/Genetik Gefunden wurden Störungen der Zelldifferenzierung zu IgA-produzierenden Plasmazellen durch Bildungs- und Funktionsdefekte von B-Zell-Zytokinen - Beeinflussung der Immunglobulinsynthese von B-Zellen entsprechender Patienten durch IL21 s. nächster Vortrag
14 Selektiver IgA-Mangel - Diagnostik -Bestimmung der IgA-Spiegels im Serum, IgG, IgM -Bestimmung des sekretorischen IgA in Körperflüssigkeiten (Speichel, Tränenflüssigkeit) -bei Infektneigung IgG-Subklassen / Impftiter mitbestimmen -sekundäres Geschehen ausschließen (z.b. Multiples Myelom, Medikamente) -Genetische Untersuchungen/Familienuntersuchungen
15 Selektiver IgA-Mangel - Therapie Eine ursächliche Behandlung oder Substitutionsmöglichkeit gibt es bislang nicht. Infektionen entsprechend Infektionsort und Erreger mit Antibiotika behandeln Lokalsanierung (z.b. Nasenspülungen, NNH-Operation) IVIG/SCIG (S3-Leitlinie Therapie primärer Antikörpermangelerkrankungen ) keine generelle Indikation bei zusätzlichem IgG-Subklassenmangel eher ja In Studie (Gustafson, Garland et al, 1997) bei 10 Patienten mit selektivem IgA-Mangel und deutlich erhöhter Infektanfälligkeit SCIG-Therapie (100mg/kg KG / Woche über Mon) mit signifikantem Effekt auf Infektionsrate
16 Selektiver IgA-Mangel Therapie Zukunft. nächster Vortrag Vergangenheit
17 Selektiver IgA-Mangel Diagnostik assoziierter Erkrankungen Zöliakie Immunologische bedingte Systemkrankheit, die durch das Gluten des Weizens oder Prolamine verwandter Getreide (Dinkel, Roggen, Gerste) ausgelöst wird Symptome -Enteropathie: chronische, wiederkehrende Durchfälle, Bauchschmerzen, Gewichtsabnahme, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, bei Kindern Gedeihstörungen -Antriebslosigkeit, Aphthen, Anämie, Amenorrhoe, Osteopenie, Alopezie, Dermatitis herpetiformis Chamäleon der Krankheiten kann in jedem Lebensalter auftreten
18 Selektiver IgA-Mangel Diagnostik assoziierter Erkrankungen Zöliakie Diagnostik: Biopsie (z.t. nicht mehr nötig) Labor: genetische Disposition - HLA-Risikomarker (HLA-DQ2 und DQ8) Zöliakiespezifische Antikörper (gegen Endomysium (IgA), Gewebs- Transglutaminase (IgA) (und Gliadin (IgG)) IgA-Mangel unter Zöliakiebetroffenen x häufiger als in Normalbevölkerung (damit 2-3 % aller Betroffenen) Endomysium und Transglutaminase-Ak bei diesen Personen falsch negativ Bei Zöliakiediagnostik immer IgA im Serum mitbestimmen Bei IgA-Mangel jeweils entsprechende IgG-Ak bestimmen
19 Selektiver IgA-Mangel Anti-IgA-Antikörper Nach Kontakt mit IgA Bildung von Anti-IgA-Antikörpern möglich (=IgG / IgM / (IgE) - Antikörper) Diese können Auslöser von anaphylaktischen Transfusionsreaktionen sein. (über Immunkomplexbildung und Komplementaktivierung) Reaktion abhängig vom Antikörpertiter (Ahrens et al 2007) und Klasse (?) Häufigkeit? Angaben von sehr selten 40% Gefahr der Bildung ist geringer bei CVID-Patienten
20 Selektiver IgA-Mangel Anti-IgA-Antikörper In Literatur hauptsächlich Untersuchungen zu Immunglobulinpräparaten -Immunglobulinpräparate mit möglichst niedrigem IgA-Gehalt (Leitlinie: Risiko von unerwünschten Wirkungen sehr gering) -Beim Vorliegen von Anti-IgA SCIG besser verträglich als IVIG (u.a. Cunningham-Rundles et al,1993) -Gefahr der Antikörperbildung geringer bei SCIG (Horn et al 2007) - Toleranzinduktions -Regime (u.a. Ahrend, Salama et al, 2007) durch regelmäßige Gabe von Immunglobulinpräparaten Senkung der Antikörpertiter
21 Anti-IgA-Antikörper Fallvorstellung Meldung einer schweren Transfusionsreaktion nach Gabe von ca. 20 ml eines Erythrozytenkonzentrates Pat. C.K., w, 35 Jahre
22 Anti-IgA-Antikörper - Fallvorstellung Pat. C.K., w, 35 Jahre : Meldung einer schweren Transfusionsreaktion nach Gabe von ca. 20 ml eines Erythrozytenkonzentrates Symptome: Unwohlsein, Schweißausbruch, Dyspnoe, Tachypnoe, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Urtikaria, Einschätzung: schwerwiegend
23 Anti-IgA-Antikörper - Fallvorstellung Pat. C.K., w, 35 Jahre : Meldung einer schweren Transfusionsreaktion nach Gabe von ca. 20 ml eines Erythrozytenkonzentrates Symptome: Unwohlsein, Schweißausbruch, Dyspnoe, Tachypnoe, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Urtikaria, Einschätzung: schwerwiegend Diagnose: Anämie, Verdacht auf Autoimmunerkrankung
24 Anti-IgA-Antikörper - Fallvorstellung Pat. C.K., w, 35 Jahre : Meldung einer schweren Transfusionsreaktion nach Gabe von ca. 20 ml eines Erythrozytenkonzentrates Symptome: Unwohlsein, Schweißausbruch, Dyspnoe, Tachypnoe, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Urtikaria, Einschätzung: schwerwiegend Diagnose: Anämie, Verdacht auf Autoimmunerkrankung Behandlung des Zwischenfalls mit Fenistil, Ranitic und Prednisolon i.v. mit gutem Effekt, aber.
25 Anti-IgA-Antikörper - Fallvorstellung Pat. C.K., w, 35 Jahre : Meldung einer schweren Transfusionsreaktion nach Gabe von ca. 20 ml eines Erythrozytenkonzentrates Symptome: Unwohlsein, Schweißausbruch, Dyspnoe, Tachypnoe, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Urtikaria, Einschätzung: schwerwiegend Diagnose: Anämie, Verdacht auf Autoimmunerkrankung Behandlung des Zwischenfalls mit Fenistil, Ranitic und Prednisolon i.v. mit gutem Effekt, aber. weiterhin Transfusionsbedarf (Hb 3,2mmol/l)
26 Abklärung einer Transfusionsreaktion - Routine -Verwechslung ausschließen: Bestimmung der Blutgruppe und Rh-Faktor vor und nach Transfusion beim Patienten Überprüfung Blutgruppe des Konserveninhalts Überprüfung Bedside-Test -Diagnostik bezüglich irregulärer erythrozytärer Antikörper (entstehen bei Kontakt mit Fremd-Antigenen von Erythrozyten, durch Bluttransfusionen, Schwangerschaften) -Mikrobiologische Untersuchungen
27 Abklärung einer Transfusionsreaktion - Routine -Verwechslung ausschließen: Bestimmung der Blutgruppe und Rh-Faktor vor und nach Transfusion beim Patienten jeweils A D Überprüfung Blutgruppe des Konserveninhalts A D Überprüfung Bedside-Test i.o. -Diagnostik bezüglich irregulärer erythrozytärer Antikörper (entstehen bei Kontakt mit Fremd-Antigenen von Erythrozyten, durch Bluttransfusionen, Schwangerschaften) Anti-E (bekannt, Rh-Formel CcDee), Konserven waren entsprechend ausgewählt worden, Coombs-Test vor und nach Transfusion negativ -Mikrobiologische Untersuchungen
28 Abklärung dieser Transfusionsreaktion Besonderheit -schon mal aufgetreten, nur weniger schwerwiegend, deshalb bereits im Vorfeld 100mg Prednisolon i.v. -Verdacht auf Autoimmunerkrankung als Grunddiagnose deshalb notfallmäßig Bestimmung des IgA
29 Abklärung dieser Transfusionsreaktion Besonderheit -schon mal aufgetreten, nur weniger schwerwiegend, deshalb bereits im Vorfeld 100mg Prednisolon i.v. -Verdacht auf Autoimmunerkrankung als Grunddiagnose deshalb notfallmäßig Bestimmung des IgA <0,1g/l Verdacht auf Vorliegen von Anti-IgA!!
30 Herstellung/Zusammensetzung Erythrozytenkonzentrat Vollblutspende Filtration (Leukozytendepletion) Zentrifugation Abpressen 3 Fraktionen EK, Buffycoat, Plasma
31 Erythrozytenkonzentrat: Erythrozyten suspendiert in Nährlösung Restplasma ca. 20ml Beispielrechung: bei 2g/l IgA- Konzentration in 20ml Plasma: 0,04g IgA IgA-Anteil: 0,1428g/l Vorliegen von anti-iga-antikörpern ist eine Indikation für gewaschene Erythrozytenkonzentrate
32 Gewaschene Erythrozytenkonzentrate -sehr aufwendige Herstellung nur durch den Hersteller (Arzneimittelgesetz, Transfusionsgesetz) im geschlossenen System Aufschwemmung mit physiologischer NaCl-Lösung Zentrifugation Abpressen des Überstandes Insgesamt 3 x -begrenzte Haltbarkeit (24h)
33 Fallvorstellung Pat C.K. Ca Information an diensthabende Ärztin des DRK Dresden und Klärung der Modalitäten /Rücksprache mit Station Transport von Kreuzblut der Patientin nach Dresden Durchführung der Kreuzproben Herstellung entsprechend SOP (Präparationsabteilung bis geöffnet) Verlegung der Patientin auf die ITS Ca Produktionsstop / Klärung einer Einmischung Rücktransport Transfusion unter ITS-Bedingungen Ca am Folgetag Komplikationslose Verträglichkeit - Hb morgens 5,8mmol/l -Rückmeldung an DRK
34 Fallvorstellung Pat C.K. Bestätigung der Anti-IgA-Ak: 119 U/ml (NB <7, GB <10) (2 d später) Einschätzung des Transfusionszwischenfalls: Der Verdacht auf Anti-IgA-Antikörper wurde bestätigt und damit die Ursache des Transfusionszwischenfalls geklärt. Weitere Transfusionen dürfen konsequent nur noch mit gewaschenen Erythrozyten- oder Thrombozytenkonzentraten und /oder Plasma IgAdefizienzter Spender durchgeführt werden. Die erforderliche Vorlaufzeit bei Bestellung ist zu beachten!
35 Fallvorstellung Pat C.K. Bestätigung der Anti-IgA-Ak: 119 U/ml (NB <7, GB <10) (2 d später) Einschätzung des Transfusionszwischenfalls: Der Verdacht auf Anti-IgA-Antikörper wurde bestätigt und damit die Ursache des Transfusionszwischenfalls geklärt. Weitere Transfusionen dürfen konsequent nur noch mit gewaschenen Erythrozyten- oder Thrombozytenkonzentraten und /oder Plasma IgAdefizienzter Spender durchgeführt werden. Die erforderliche Vorlaufzeit bei Bestellung ist zu beachten!
36 Fallvorstellung Pat C.K. Bestätigung der Anti-IgA-Ak: 119 U/ml (NB <7, GB <10) (2 d später) Einschätzung des Transfusionszwischenfalls: Der Verdacht auf Anti-IgA-Antikörper wurde bestätigt und damit die Ursache des Transfusionszwischenfalls geklärt. Weitere Transfusionen dürfen konsequent nur noch mit gewaschenen Erythrozyten- oder Thrombozytenkonzentraten und /oder Plasma IgAdefizienzter Spender durchgeführt werden. Die erforderliche Vorlaufzeit bei Bestellung ist zu beachten!
37 Fallvorstellung Pat C.K. Bestätigung der Anti-IgA-Ak: 119 U/ml (NB <7, GB <10) (2 d später) Einschätzung des Transfusionszwischenfalls: Der Verdacht auf Anti-IgA-Antikörper wurde bestätigt und damit die Ursache des Transfusionszwischenfalls geklärt. Weitere Transfusionen dürfen konsequent nur noch mit gewaschenen Erythrozyten- oder Thrombozytenkonzentraten und /oder Plasma IgAdefizienzter Spender durchgeführt werden. Die erforderliche Vorlaufzeit bei Bestellung ist zu beachten! 8 h
38 Schlußfolgerungen: Aufklärung bei Patienten mit selektivem IgA-Mangel -Infektdokumentation -in Kontrolle verbleiben -Infekte nicht verschleppen/frühzeitig Antibiotika/Erregernachweis -allgemeine Verhaltensregeln zur Infektprophylaxe -Impfungen, insbesondere Grippe -Bezüglich der Möglichkeit der Bildung von Anti-IgA-AK Aufklärung aller Patienten (auch der symptomlosen!) und Nothilfepass mit Diagnose -bisher keine generelle Empfehlung für Screening/Monitoring auf Anti-IgA, weitere Studien nötig
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