Herz-Kreislauf-System. Bedeutung des Herz-Kreislauf-Systems für Sportphysiologie und Sportmedizin

Transkript

1 Herz-Kreislauf-System Bedeutung des Herz-Kreislauf-Systems für Sportphysiologie und Sportmedizin

2 Herz-Kreislauf-System 1. Wichtiges Transportsystem für O 2, Nährstoffe & Stoffwechselprodukte (CO 2, Milchsäure u.a.); limitierend für mittellange sportliche Leistungen (Mittel- bis Langzeitausdauer I)

3 Herz-Kreislauf-System 2. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die häufigste Todesursache in den Industrieländern (in Österreich bis vor kurzem noch über 50%) Ursache: Risikofaktoren bzw. falscher Lebensstil (Rauchen, falsche bzw. Überernährung, Bewegungsmangel, Stress)

4 Herz-Kreislauf-System 3. Sport bzw. körperliche Aktivität bestimmter Qualität und Quantität wirkt den Herz-Kreislauf-Risikofaktoren & damit den Herz-Kreislauf-Erkrankungen entgegen (Primär-, Sekundär- bzw. Tertiärprävention)

5 Herz-Kreislauf-System Steady state: Sportliche Dauerbelastung ist nur möglich bei ausgeglichener Energiebilanz der Muskeln Sauer- und Nährstoffangebot muss den erhöhten Bedarf decken Energiebedarf der Muskulatur wird dem Kreislaufzentrum übermittelt HMV und arterieller Blutdruck steigen an (Sympathikus) Umverteilung des Blutvolumens auf Muskulatur Verbesserte Sauerstoffausschöpfung der Muskelzellen

6 HMV-Steigerung HMV = HF x SV Ruhe: ~ 5-6 l/min Max. Belastung: l/min je nach Trainingszustand (x 4 8) Steigerung durch: Zunahme von Herzfrequenz und/oder Schlagvolumen Zunahme von Blutdruck und Abnahme des peripheren Widerstandes (vgl. OHMsches Gesetz: Q = DP / R)

7 Herzfrequenz Ruhepuls abhängig von: Alter, Trainingszustand, Tageszeit, emotionaler Zustand, autonomen Einflüssen (sympathovagal balance) Alter (J) HF/min Max HF/min Neugeborene /- Kinder <230 Erwachsene < <200 Erwachsene > <160 Faustregel: Max HF = 220-Lebensalter in Jahren Durch die Verdreifachung der HF verdreifacht sich etwa auch das HMV

8 Herzfrequenz Oberste Grenze für max HF: 200bpm Vermittelt durch erhöhten Sympathikustonus (positive Chronotropie) HMV von l/min nur realisierbar über SV durch Ausdauertraining

9 Conconischwelle Linearer Anstieg der HF in einem submaximalen Intensitätsbereich Beim Abknicken der Kurve beginnt der maximale Intensitätsbereich Dieser Deflexionspunkt stimmt mit der anaeroben Schwelle überein = Conconischwelle (bei ~85% bestimmbar) Bei der anaeroben Schwelle findet man ebenfalls den Knickpunkt der LVEF Bild für Knickpunkt der LVEF

10 Conconi LVEF (%) Bei einem gesunden Probanden sind am Ergometer 2 Knickpunkte ermittelbar: (Herzfrequenzknickpunkt, HFKP LVEF-Knickpunkt, LVEFKP) Bei einem Patienten nach Myokardinfarkt sind auch 2 Knickpunkte feststellbar. Die Kurve für LVEF fällt jedoch nach diesem Knickpunkt deutlich ab

11 Schlagvolumen Menge primär abhängig von Herzgrösse (Körpergrösse) Ruhe: ca 60 80ml bei Untrainierten <100ml bei Ausdauertrainierten Max. Belastung: ml je nach Trainingszustand Steigerung des SV von ~40% vs. 100%

12 Herzminutenvolumen HFmax SVmax HMVmax Untrainiert 200/min 100 ml 20 l/min x 4 Trainiert 180/min 200 ml 36 l/min x 7-10% + 100% + 80%

13 Herzvolumen Schlagvolumen O 2 -Aufnahme

14 Aufteilung HMV (Ruhe vs. Belastung)

15 SV-Regulation Autonom Durch Änderung der Vordehnung (preload) Frank- Starling-Mechanismus Erhöhte preload (Belastung, tiefe Inspiration, Liegen) Erniedrigte preload (Pressatmung, Orthostase) SV vom linken & rechten wird aufeinander abgestimmt, im Körperkreislauf fliesst immer die gleiche Menge Blut, keine Stauung (Lungenödem) oder Leerpumpen des Lungenkreislaufs

16 SV-Regulation Sympathikus: Einfluss auf Kontraktilität & Beschleunigung der Kontraktion (positive Ino- bzw. Klinotropie) Steilere Kurven der isovolumetrischen & isotonischen Maxima Steilere Kurve der Unterstützungszuckung SV-Zunahme geht auf Kosten der endsystolisch verbleibenden Restblutmenge (EF wird erhöht) Besonders wirksam im Sportherz, da hier aufgrund der Grösse in Ruhe mehr Restblut im Ventrikel verbleibt

17 SV-Regulation Afterload: Durch Abnahme des diastolischen Blutdrucks in der Aorta Diese Arbeitserleichterung erhöht auch SV Nicht relevant bei sportlicher Aktivität

18 Frequenzinotropie Mit Zunahme der HF nimmt auch SV zu SV-Zunahme um <40% möglich, aber nur zu Beginn der Belastung dannach Plateau Mechanismen: Direkt über Sympathikus Indirekter Einfluss des Sympathikus (Vasokonstriktion der Venen & Ventilwirkung der Venenklappen - erhöhte preload Frank-Starling) Im vergösserten Sportherzen erfolgen dieselben Mechanismen, (+40%) wirken sich aber entsprechend stärker aus!!!! Weitere Zunahme des HMV nur möglich über HF

19 Zentrale Aktivierung Parallel mit einer Aktivitätssteigerung der motorischen Zentren werden vegetative Kreislaufzentren aktiviert (zentrale bzw. kortikale Mitinnervation) Aktivierung erfolgt aber auch schon vor Arbeitsbeginn Vorstartreaktion HF, Atemfrequenz, Atemzugvolumen, Blutdruck Mit Beginn der Arbeit kommt es zur Abnahme der peripheren Widerstandes Blutdruck am Ausgangsniveau Vorstartreaktion kann auch irrtümlich ausgelöst werden (Stressoder Schrecksituationen) Ununterbrochener Stress kann durch diese irrtümliche Leistungsanpassung zu Schäden im Herz-Kreislaufsystem führen

20 Aktivierung Metabolische Sensoren Freie Nervenendigungen zwischen den Muskelzellen PO 2, PCO 2, Laktat, ATP, Adenosin, Kalium leiten Konzentrationsänderungen an Kreislaufzentrum & Atemzentren Periphere Vasokonstriktion in nicht arbeitenden Muskeln, sowie Haut, Niere & Darm, nicht jedoch in Herz & Gehirn

21 Anpassung des Herz- Kreislaufsystems an Belastungen Art der Umstellungen HKS richtet sich nach der Art der Muskelarbeit: Statische Muskelarbeit Gewichtheben, Skiabfahrtslauf, Sportschiessen usw. HKS reagiert primär mit Zunahme des HMV Blutdruck steigt kaum an Dynamische Muskelarbeit Langstreckenlauf, Schwimmen, Fahrradfahren, Rudern, rhythmische Gymnastik usw. HKS reagiert mit deutlichem Anstieg des Blutdrucks nur mässiger Anstieg der Herzleistung Trainingsauswirkungen auf das HKS lassen sich nur durch regelmässige dynamische Muskelarbeit erreichen, nicht durch statische!! Die meisten sportlichen Disziplinen erfordern eine Mischung beider Arbeitstypen

22 Sportherz Erstmals 1899 durch Perkussion des Herzens bei Skilangläufern nachgewiesen und bereits als physiologische Anpassung an deren sportliche Belastung interpretiert. Stellt eine adaptiv-physiolgische, harmonische Vergrösserung aller Abschnitte des Herzens insbesondere als Folge eines regelmässig, intensiven Ausdauertrainings dar. Die Vergrösserung beruht sowohl auf einer Vergrösserung der Herzhöhlen (Dilatation) als auch auf einer Verdickung der Herzwände (Hypertrophie) und wird als sog. exzentrische Hypertrophie des Herzens bezeichnet. Hypertrophie: Längenwachstum Querschnitt KEINE HYPERPLASIE!!

23 Ausdauertraining Regelmässige Ausdauerbelastungen bestimmter Intensität, Dauer und Häufigkeit Funktionelle Anpassung des Herzens Vegetative Umstimmung: Vagotonie Ökonomisierung: Abnahme der Herzfrequenz und der Herzarbeit (Breitensport) Morphologische Anpassung = Sportherz Zunahme der Herzgrösse durch Dilatation und Hypertrophie bzw. exzentrische Hypertrophie Zunahme von SV und HMV (Leistungssport)

24 Sportherz bzw. Leistungsherz Herzvolumen: Männer: ml Frauen: ml Dauertrainierte Sportler: ml Radrennfahrer: >1400ml

25 Blutvolumen - Herzgrösse

26 Sportherz Herzmuskel wächst durch Hypertrophie und nicht durch Hyperplasie Vorhandene Zellen vergrössern sich in ihrem Durchmesser, aber es werden keine neuen Zellen gebildet Es bilden sich neue Aktin- und Myosinfäden in den Sarkomeren Mitochondrien vermehren sich überproportional höhere Kapazität oxidativer Enzyme Höherer Glykogengehalt (ähnlich dem Skelettmuskel) Verminderter Noradrenalingehalt, da weniger Freisetzung Erweiterte Koronararterien bessere Sauerstoffausschöpfung Erweiterte Kollaterale im Bereich der Arteriolen 5wöchiges Ausdauertraining führt zu 20% Dilatation & ~70% Hypertrophie Bei Ausdauertrainierten dominiert die Dilatation Bei Krafttrainierten dominiert die Wandhypertrophie (fast keine Dilatation)

27 Reiz für exzentrische Hypertrophie Starke mechanische Spannungszunahme bei hoher Trainingsbelastung Systolischer Blutdruck kann bei Sport von 120 auf 240mmHg ansteigen (hohe afterload) Gleichzeitig eine Herzfrequenz von ~200bpm Ursache für Dilatation ist ein vermehrtes Blutvolumen (preload) Sauerstoffmangel ist nicht der adäquate Reiz, da keiner im gesunden Herzen auftritt

28 Vorteile des Sportherzens HMV ist bei max. HF verdoppelt doppelte Leistung Gleiches HMV in Ruhe bei niedrigerer HF - Energieeinsparung HMV bei Sportler in Ruhe gleich dem Untrainierter, da Sauer- & Nährstoffbedarf von Organen derselbe ist Trainingsbradykardie (30-35bpm bzw. Eddy Merckx 28bpm) 10 Herzschläge/min weniger O 2 -Energieeinsparung von 15% Ursache für Bradykardie ist unbekannt (intrinsischer Mechanismus oder besseres Ansprechen auf Vagus) Energieeinsparung auch bei submaximaler Belastung, da Sauerstoffbedarf der Muskeln immer der gleiche Bei HMV von 16l/min: normales Herz: 180bpm Sportherz: 90bpm Bessere Durchblutung des Myokards längere Diastole Mehr Füllung Bessere Sauerstoffversorgung des Herzens

29 Vorteile des Sportherzens Für best. SV muss sich der Herzmuskel weniger verkürzen als ein normales Herz Ökonomisierung durch geringere Wandspannung Druckanstiegsgeschwindigkeit und Sauerstoffbedarf sind geringer (ähnlich wie bei Gabe von β-blocker) Nichtinvasiv ist hypertrophiertes Herz schwer vom physiologischen Sportherz unterscheidbar (Frühstadium) Aber: Ruheherzfrequenz ist kein Mass für die Ausdauerleistungsfähigkeit (grosse interindividuelle Streuung) Die besten Sportler in ihrer Disziplin haben auch die grössten Herzen

30 Nachteile? KEINE Bei Hypertrophie verlängert sich die Diffusionsstrecke Kritische Grenze dafür: 7,0 7,5g/kg Wird beim Sportherz nicht erreicht Einer erhöhten Spannung auf die Muskelfasern wirkt die Hypertrophie entgegen Plötzlicher Herztod bei Sportlern wird nicht dem Herzen, sondern bereits bestehenden Krankheiten zugeschrieben Gesundes junges Herz (20-30J) ist selbst durch intensivstes Training nicht schädigbar (periphere Muskulatur ermüdet vorher und schützt so das Herz) Kein negativer Einfluss auf die Lebenserwartung nachweisbar Herz bildet sich bei Nichttrainieren zurück Kleinere Herzhohlräume Dünnere Herzmuskelwände Manchmal lästige Kreislaufregulationsstörungen bei raschem Abtrainieren - akutes Entlastungssyndrom

31 Akutes Entlastungssyndrom Tritt 4-20 Tage nach abruptem Trainingsstopp auf & dauert mehrere Monate Druck/Stiche in der Herzgegend Extrasystolen Schwindel/Kreislauflabilität/Kopfschmerz Emotionale Instabilität/depressive Verstimmung Unwohlsein/Schlafstörungen Appetitstörungen/Verdauungsstörungen Sehr individuelle Beschwerdebilder!!! Ursache: Dysregulation Störung zw. Hochleistungsregulation und fehlender Belastung Fehlende Synchronisation zw. KVS und autonomen NS

32 Rückbildung Sportherz Rückbildung des absoluten Herzvolumens eines Marathonläufers nach Beendigung des Hochleistungstrainings Verhalten der Ruheherzfrequenz bei Immobilisation von bradykard eingestellten Ausdauersportlern. Diese steigt also wesentlich rascher wieder an!! Verhalten des rel. Herzvolumens bei einem Marathonläufer nach zwischenzeitlicher (0-2. Jahr) & endgültiger Beendigung (ab 3. Jahr) seiner sportlichen Laufbahn. Nach 4. Jahr wieder Normalwerte (Urhausen/Kindermann 1999)

33 Plötzlicher Herztod beim Sport Sudden Cardiac Death (SCD) Ist nicht dem Sport per se anzulasten Häufigste Ursache für plötzliche Todesfälle bei jungen Sportlern ist die hypertrophe Kardiomyopathie bei über 35- bis 40-jährigen die koronare Herzkrankheit kann in den meisten Fällen durch Vorsorgeuntersuchungen verhindert werden!!! Kardiovaskuläre Ursachen für den plötzlichen Herztod bei 286 jungen Wettkampfsportlern (nach 4). Abkürzungen: HCM = Hypertrophe Kardiomyopathie, ARVC = Arrhythmogene Rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, KHK = Koronare Herzkrankheit, DCM = Dilatative Kardiomyopathie, MKP = Mitralklappenprolaps, Rupt. Aortenan. = rupturiertes Aortenaneurysma (nach Kindermann 2005)

34 EKG des Sportherzens

35 EKG-Veränderungen & einhergehende Herzveränderungen Sinusbradykardie Sinusarrhythmie Ersatzrhythmen (suprav. & ventrikulär) Wandernder Schrittmacher Einfache AV-Dissoziation AV-Block 1. und 2. Grades Inkompletter Rechtsschenkelblock Vagotone T-Welle (hoch positive T-Welle) Negative T-Welle

36 Herzfrequenzvariabilität Wenn der Herzschlag so regelmässig wie das Klopfen des Spechts oder das Tröpfeln des Regens auf dem Dach wird, wird der Patient innerhalb von vier Tagen sterben (Wang Shuhe, chin. Arzt, 3 Jhdt. Nach Chr.)

37 Herz-Kreislauf-System Sauerstoffpuls = Vo2 ml min-1 / HF min-1) Ruhe: 3 5 ml, bei Ausdauertrainierten bis 10 ml Auch der submaximale Sauerstoffpuls ist dem Trainingszustand proportional. Max. Belastung: ml, bei Ausdauertrainierten ml je nach Trainingszustand Sauerstoffpuls bei untrainierten Männern und ansteigender Belastung (Hollmann/Heck)

38 Maximaler Sauerstoffpuls Der maximale Sauerstoffpuls korreliert eng mit dem Herzvolumen ab 22ml kann bei männlichen Athleten eine trainingsbedingte Anpassung des Herzens im Sinne eines Sportherzens angenommen werden Beziehung zwischen Herzgrösse und maximalem Sauerstoffpuls (Findeisen/Linke /Pickenhain)

39 Blutvolumenzunahme bis zu 40% Bei Erhöhung des Blutvolumens um 1l steigt die maximale Sauerstoffaufnahme um ml/min an Nach Belastung wird innerhalb von ~30min das ursprüngliche PV wieder erreicht Verbesserung der max. O 2 -Aufnahme in Abhängigkeit vom Blutvolumen Anschliessend über mehrere Tage sogar erhöht (Überkompensation)

40 Blutvolumszunahme: PV 2/3 - Hämatokrit 1/3 Mehr Plasmaproteine (Albumin) Erhöhte Wasserbindung Absolut gesehen mehr Erys Erhöhte O 2 -Transportkapazität Hkt sinkt Geringere Viskosität Aggregationstendenz der Erys sinkt Bessere Verformbarkeit der Erys Weniger Arbeit für das Herz Wichtig z.b. für Rehabilitation

41 4 Mechanismen für Anstieg des Plasmavolumens 1. Während Belastung verstärkte renale Wasser- & Salzrückresorption (90%) Kleinere GFR Weniger Na + -Ausscheidung (Urodilatin) 2. Ausdauertraining: Aldosteron bis zu 5x höher 3. Plasmaproteine steigen an (1g bindet ~15ml H 2 O) 2 stündiges tägliches Ausdauertraining: Nach 2 Tagen: Plasmaprotein +12% Nach 5 Tagen: +20% 4. Nach Belastung sinkt zentraler Venendruck vermehrte Flüssigkeitsretention Ohne Anstiegs des Blutdrucks durch Barorezeptormodulation & geringerem TPRI!!!!

42 Nebeneffekte des vergrösserten PV Höhere Pufferkapazität des Blutes (Hb, Plasmaproteine) Voraussetzung für geringere Ermüdbarkeit des Ausdauertrainierten Höhere Konzentration an Ca ++ und K + Muskelkontraktion Funktionsfähigkeit des NS Bessere Blutverteilung im Organismus bzw. raschere Umverteilung bei Belastung Bessere O 2 -Ausschöpfung Anstieg der Leukozyten Arbeitsleukozytose (Granulozyten & Lymphozyten) Bessere Immunabwehr Höherer Blutdruck während Belastung bessere Filtration mehr Lymphbildung Bildung von mehr Angiotropinen (mehr Angiogenese = bessere periphere Durchblutung) Grössere Wasserreserve bessere Thermoregulation

43 Volumenregulation Henry Gauer-Reflex: Vorhof voll Blasse voll Interagierende Regelsysteme für die Herz-Kreislauf-Anpassungsreaktionen und die Elektrolyt- Volumen-Homöostase (nach Weicker)

44 Auswirkungen von Belastung, Orthostase & Immersion

45 Gefässe & Sport Wichtig für metabolische Leistungsfähigkeit des Muskels ist dessen Perfusion Sport: Zweckmässigere intramuskuläre Blutverteilung Verbesserte Kapillarisierung Kollateralentwicklung

46 Verbesserte Kapillarisierung In Ruhe: ~5% der Kapillaren geöffnet Ausdauerbelastung: alle offen & erweitert Gesamtoberfläche steigt auf das 100fache Längere Verweilzeit des Blutes in den Kapillaren Bessere Bedingungen für O 2 - & Substrataustausch Erhöhte Kapillardichte durch Neubildung (Angiotropine) Mehr Anastomosen (Querverbindungen) Trainiert: mehr Kapillaren mehr Anastomosen Untrainiert

47 Kollateralenbildung Mehr Kollaterale bei Sportlern Ursache: veränderte Strömungsgeschwindigkeit (Scherkräfte) erhöhter Gefässinnendruck Hat präventiv hohe Bedeutung

48 Trainingsinduzierte Perfusionsverbesserung Lumen der A. Femoralis bei dauertrainierten Athleten um 17% weiter als bei Untrainierten aber: Bei Immobilisierten um 30% kleiner als bei Untrainierten Aber keine Unterschiede etwa bei A. carotis (Einfluss des Blutstroms) Biosynthese von NO erfolgt durch endotheliale NO-Synthetase (enos) Zunahme des Blutflusses (mehr Scherstress) = vermehrte Sigialtransduktion an enos NO diffundiert und aktiviert Guanylatcyclase (GC) Produziertes cgmp aktiviert die Proteinkinase G Diese moduliert die Myosinleichtkettenkinase (MLCK), was zur Relaxation der glatten Gefäßmuskelzellen führt Nach dieser funktionellen Anpassung kommt es zu einer strukturellen Grössenzunahme!!

49 Sport & Arterienwand Vermehrter Blutfluss = NO-abhängige Verbesserung der Gefäßwandelastizität im gesamten arteriellen Gefäßsystem geschieht innerhalb weniger Wochen Nur bei Ausdauertraining nicht bei Krafttraining Der Effekt hält nur wenige Wochen an Einfluss von körperlicher Aktivität auf Struktur und Funktion der peripheren arteriellen Gefässe. Adaptation an extreme chronische Kraft- und Ausdauerbelastungen sowie Immobilisation. (nach Schmidt-Trucksäss 2008)

50 Zeitverlauf von funktionellen und strukturellen Veränderungen (nach Schmidt-Trucksäss 2008)

51 Überblick: Kreislaufregulation bei körperlicher Belastung

52 Blutdruck vs. Thermoregulation = Hitzschlag Symptome Gereiztheit & Aggresivität Desorientiertheit Starrer, glasiger Blick Hoher Puls Meist trockene Haut Rektaltemperatur >40 C Bewusstlosigkeit

53 Änderung des Plasmavolumens Schweissverlust geht auf Kosten des PV Geringere thermoregulatorische Kapazität Weniger Wasser für die Verdunstung Störungen im Elektrolythaushalt Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit

54 Euhydriert vs. dehydriert 2 std. Fahrradbelastung im hydrierten (mit Trinken) & dehydrierten ( ohne Trinken) Zustand Weniger Schweissproduktion im dehydrierten Zustand

55 Muskeltemperatur -Körperkerntemperatur Muskeltemperatur liegt bei Arbeit zw. 34 C (Ruhe) % 41 C (Arbeit) Wärme wird aus Muskel abtransportiert (zuerst in Haut) Nach Verzögerung Körperkerntemperatur auch erhöht (relativ unabhängig von Aussentemperatur; <25 C) Stark abhängig von Luftfeuchtigkeit & Wind Dann erst erfolgt damit eine erhöhte O 2 -Aufnahme Bei körperlicher Arbeit fliessen Information der peripheren Thermorezeptoren stärker in die Thermoregulation ein

56 Salz- & Wasserdefizit bei Belastung Nichtkompensierter H 2 O-Verlust führt früher zur Erschöpfung Trinken nach eigener Bedarfseinschätzung ist kein zuverlässiger Indikator H 2 O-Zufuhr nach Dehydrierung führt zentral wieder zu einer Aktivierung der Schweissdrüsen Schwitzreflex: H 2 O-Aufnahme nach Dehydrierung führt zu Schweissausbruch Einfachste & sicherste Methode zur Bestimmung der notwendig zugeführten H 2 O-Menge ist Wiegen

57 Schweissrate Max. Schweissrate von 1,6-1,8l/h Unter Extrembedingungen bis ~4l/h (30fache des Grundumsatzes) Marathonläufer verlieren während einem Lauf 2-4l Schweiss (AT: <20 C), nur ~40% davon verdampft Läufer mit H 2 O-Verlust von 5% des KG haben Körpertemperatur von >40 C Elektolytkonzentration des Schweisses ist bei Kindern deutlich niedriger Buben: mit Anstieg der Testosteronwerte steigt Elektrolytgehalt Mädchen: nicht so ausgeprägt im Vergleich zu Frauen Kinder produziern bei gleicher KK-Temp. deutlich weniger Schweiss raschere Erhöhung der Hauttemperatur geringere Hitzetoleranz

58 Wärmeabgabe je nach Aussentemperatur Mit steigender A-Temp steigt Schweissproduktion stärker an als die Wärmebildung Mittlere Hauttemperatur nimmt so trotz steigender KK-Temperatur ab Temperaturgradient zw. K- Kern & K-Schale vergrössert sich Bessere Wärmeabgabe Vermehrte Hautdurchblutung ist nicht notwendig Mehr Blut für die Muskulatur!

59 Hyperthermie bis ~41 C bleiben Regulationsmechanismen funktionstüchtig Über 42 C Gehirnödem, Ausfall von ZNS-Funktionen entsprechend der Dauer einer Hyperthermie Thermoregulatorische Leistungsfähigkeit bei jungen Männern besser, als bei Frauen, Kindern & älteren Menschen Frauen: ausgeprägtere Hautdurchblutung, aber weniger Schweissdrüsen Kinder: trotz kleiner Oberfläche geringe Toleranz gegenüber schwankenden Temperaturen Ältere: Abnahme der Leistungsfähigkeit des HKS, besonders bei Wasserverlust

60 Hitzekrampf Akute Störung der Muskulatur Kurze, schmerzhafte Kontraktionen arbeitender Muskelfasern Ursachen: Intrazellulärer Salzmangel Massive Glycogenolyse Synaptische Schwellenwertveränderungen Intrazelluläre Wasserverluste Salz- & H 2 O-Zufuhr beseitigen rel. rasch die Symptome Überdehnung der Muskulatur löst auch den Krampf

61 Hitzeerschöpfung Durch massiven Flüssigkeits- und Elektrolytverlust bei Hyperthermie Körperliche Schwäche Hypotonie & Tachykardie, Oligurie Angstzustände, Aggressivität, Apathie Kann in lebensbedrohlichen Hitzeschlag übergehen

62 Hitzeschlag Schweissproduktion ist eingestellt (trockene Haut) Exzessiv gesteigerte Körperkerntemperatur (>41,5 C) Direkte Schädigung des ZNS Verwirrtheit, Ataxie, Desorientiertheit Kreislaufkollaps - Nierenschäden

63 Hitzeakklimatisation Zahl der aktiven Schweissdrüsen erhöht sich (doppelte Schweissmenge) Schweissmenge nimmt bei gleicher Körperkerntemperatur zu (50-100%) Schweisssekretion bereits bei niedrigen Temperaturen Gleichmässigere Schweissbildung Haut weniger feucht bessere Kühlung Hauttemperatur sinkt weniger Hautdurchblutung notwendig bessere Leistungsfähigkeit (mehr Blut für die Muskulatur) Mehr Blutvolumen - Erhöhung des Venentonus höheres SV Besseres Durstempfinden bei Akklimatisierten Elektrolytkonzentration im Schweiss sinkt von 3g/l auf 0,3g/l (weniger Salzverlust - Blutvolumen) Akklimatisation bewirkt grösste Leistungsfähigkeitsteigerung Verringert das Risiko für Hitzschlag Akklimatisationseffekt geht rasch verloren (~2Wochen Zeit zw. Akkl. & Wettkampf)

64 Sport in Höhe Luftdruck nimmt alle 5.500m um die Hälfte ab Meeresniveau: 760mmHg (150) 5500m: 380mmHg (70) 8000m: 267mmHg (46) Ab 1500m Höhe nimmt VO 2max um 10% /1.000m Höhe ab!!!

65 Höhenakklimatisation: 2000m, ~2-3 Wochen Ziel: Aktivierung von O 2 - mangelbedingten Anpassungsmechanismen Anstieg von AMV (mehr Ausscheidung an Bikarbonat Nachteil: weniger Pufferkapazität gegenüber Laktatausschüttung) Mehr EPO (O 2 - Transportkapazität) 2,3 DPG (O 2 -Bindungskurve nach rechts Muskel!) Mehr Hypoxanthine (Purinderivate aus dem ATP- Stoffwechsel) für bessere Kapillarisierung Höherer Myoglobingehalt im Muskel Bessere mitochondriale Kapazität höhere Kapazität der Enzyme des aeroben Stoffwechsels

66 Höhentraining Höhentraining nur sinnvoll bei sehr guter Ausdauerleistung Richtige Ernährung in der Höhe, da veränderter Metabolismus (vermehrter Elektrolyt- & Wasserverlust, mehr Glykogenabbau) Höhentraining sollte ~2-3 Wochen vor Wettkampf beendet werden (Leistungshoch) Leistungszuwachs: 6-8%

67 Leistungsfähigkeit im Alter Max. O 2 -Aufnahme bei Trainierten (- -) und Untrainierten ( ) gleichen Alters. Die Zahl zwischen der Kurve entspricht der Differenz

68 Hormone & Trainierbarkeit Enge Koppelung zw. Trainierbarkeit und Testosteronspiegel Regelmässiges Krafttraining erhöht Muskelmasse & Testosteronspiegel (vitalisierender Effekt) Trainierbarkeit nimmt im Alter bei Männern stärker ab als bei Frauen

69 Schnelligkeit im Alter zurückzuführen auf mangelndes Training Keine Abnahme bei Klavierspielern oder Schlagzeugern Handtappingfrequenz im Altersverlauf (Endres/Weineck 1999) Gilt auch für den Kraftverlust

70 Reaktionszeit im Alter Bereits ab 30 Jahren Abnahme um 25% bei Untrainierten Bei Trainierten 25% Abnahme erst ab 70Jahren Ältere Männer haben kürzere Reaktionszeiten als ältere Frauen

71 Beweglichkeit im Alter Rumpftiefbeugen zu Bestimmung der Wirbelsäulenbeweglichkeit Nimmt bei Männern ab 20J ab Bei Frauen ab 25J Geringere Abnahme bei Frauen Bewegungsdefizite im Alter vor allem bei grossen Gelenken Beeinflussbar durch Übungen Bei Sportlern deutlich geringere Abnahme

72 Alter - Sport Bei älteren Hochleistungssportlern findet sich keine altersentsprechende physiologische Verschlechterung der Ventrikelcompliance. Deren Funktion entspricht sogar der von jungen Kontrollen. (nach Edelmann 2008)

73 Einflussfaktoren für die Adaptation

74 Schnelle & langsame Adaptationsvorgänge Schnell adaptierend: Muskulatur Langsam: passiver Bewegungsapparat (Knochen, Knorpel, Sehnen, Bänder) Unterschiedlicher zeitlicher Verlauf der Adaptationsvorgänge am Muskel (a), Binde- & Stützgewebe (b) und nach unvollständiger Wiederherstellung Dementsprechender Belastungsreiz, sonst Maladaptation! Gilt vor allem für Kinder