Fokusthema "Herzerkrankungen beim Hund"

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1 Fokusthema "Herzerkrankungen beim Hund" EinleitungU...2 Herzerkrankung und HerzinsuffizienzU...3 DekompensationsgradeU...7 DiagnostikU...8 Therapieprinzipien bei der chronischen Herzinsuffizienz des HundesU...12 Notfall akute Stauungsinsuffizienz bei Hund und KatzeU...16 Erkrankungen des Herzen bei der KatzeU...18 LiteraturverzeichnisU...20 LinksU...21 Häufig gestellte Fragen (FAQ)U...21 BücherU...22 LexikonU

2 Einleitung Herzerkrankung Die Herzinsuffizienz ist eine beim Hund relativ häufig vorkommende Erkrankung. Als Herzinsuffizienz wird ein Symptomenkomplex bezeichnet. Dieser Komplex wird durch die Unfähigkeit des Herzens verursacht, trotz ausreichend venösem Blutangebot und Einsatz von kardialen Kompensationsmechanismen, für eine genügende Durchblutung des Organismus zu sorgen. Die Ursachen einer Herzinsuffizienz können unterschiedlicher Art sein. Sie verlaufen überwiegend unauffällig. Je nach Lokalisation der Ursache führt diese zu Schädigungen des Myokards, zu Füllungsbehinderungen der Ventrikel oder zu ventrikulären Druck- bzw. Volumenbelastungen. Das als Folge dieser Schädigung sinkende Herzzeitvolumen löst kardiale und periphere Kompensationsmechanismen aus. Ziel dieser Mechanismen ist es, die Auswurfleistung des Herzen aufrecht zu erhalten und eine ausreichende Organperfusion zu gewährleisten. Sie beinhalten die muskuläre Hypertrophie sowie die Aktivierung des Sympathikus, des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS) und des Antidiuretischen Hormons (ADH). Die dadurch ausgelöste Vasokonstriktion und Flüssigkeitsretention kann die verminderte Herzauswurfleistung zunächst ausgleichen. Im weiteren Verlauf führen die Kompensationsmechanismen aber zu einer weiteren Erhöhung des Widerstandes (Nachlasterhöhung) und zur Volumenretention (Vorlasterhöhung). Die vermehrte Herzleistung ruft eine Hypertrophie des Herzmuskels hervor, die bei Überschreiten des kritischen Herzgewichts zu myogenem Versagen und Arrhythmien führen kann. Mechanismen, die im Schock lebensrettend sein können (RAAS, ADH), führen in chronischer Form zu einer Verschlechterung der hämodynamischen Situation und damit zu einem Circulus vitiosus. Erhöhte Vor- und Nachlast senken die Pumpleistung des Herzen, wodurch wiederum das RAAS stimuliert wird. Herzerkrankungen werden je nach Schweregrad, wie in der Humanmedizin, in 4 Dekompensationsgrade eingeteilt (NYHA New York Heart Association): NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV Es besteht keine Einschränkung der Leistungsfähigkeit Bei stärkerer Belastung treten Beschwerden auf Bereits bei geringerer Belastung treten Beschwerden auf Auch in Ruhe treten Beschwerden auf Die gängige Therapie der Herzinsuffizienz umfasst die Medikamenten- 2

3 gruppen Vasodilatatoren (z.b. ACE-Hemmer), Diuretika und Herzglykoside. ACE-Hemmer senken die Vor- und Nachlast und führen so zu einer Entlastung des geschädigten Herzen (NYHA II-IV). Wenn Flüssigkeitsansammlungen auftreten (z.b. Lungenödem, Ascites), sollte zusätzlich ein Diuretikum eingesetzt werden (NYHA II/III-IV). Bei einer Myokardinsuffizienz im Endstadium bzw. einer dilatativen Kardiomyopathie empfiehlt es sich, zusätzlich zu ACE-Hemmer und Diuretikum, ein Herzglykosid einzusetzen (NYHA III-IV). Als begleitende Maßnahmen, ist auf Bewegungseinschränkung und eine natriumarme Diät zu achten. Außerdem sollte bei einer Adipositas das Gewicht reduziert bzw. bei einer Kachexie (NYHA III-IV) hochwertiges kalorienreiches, nicht voluminöses, natriumarmes Futter verabreicht werden. Sehr wichtig ist es außerdem, die Patientenbesitzer zu überzeugen, dass nur durch eine konsequente und lebenslange Behandlung die Lebensqualität des Tieres möglichst lange erhalten werden kann. Herzerkrankung und Herzinsuffizienz Erkrankungen des Herzen sind ein häufiges Problem in der Kleintierpraxis. Häufig bestehen diese zunächst symptomlos und können nur mit entsprechenden Kenntnissen über die Ursachen und die pathophysiologischen Abläufe erkannt werden. Die funktionellen und strukturellen Veränderungen des Herzens und der großen herznahen Gefäße können angeboren oder erworben sein. Sie können eine bekannte oder eine unbekannte Genese aufweisen. Angeborene Herzerkrankungen sind toxischinfektiöser oder erblicher Genese. Angeborene Missbildungen treten mit einer zunehmenden Häufigkeit auf. Bei einigen Rassen (z.b. Boxer, Cavalier King Charles Spaniel) ist ein kardiologisches Screening vor dem Zuchteinsatz bereits zur Routine geworden. Eine besonders große Bedeutung hat daher die Untersuchung zum Zeitpunkt der ersten Impfung in der Tierarztpraxis. Sie ist die erste Gelegenheit, einen solchen angeborenen Defekt zu erkennen. Jedes Herzgeräusch sollte, über die Auskultation hinausgehend, weiterführend diagnostisch abgeklärt werden. Gerade bei den angeborenen Herzfehlern sollte in prognostisch günstigen Fällen rasch eine Therapie eingeleitet werden. Anderenfalls kann es durch den Bewegungsdrang der jungen Tiere leicht zu plötzlichen Todesfällen kommen16. 3

4 Bei erworbenen Herzerkrankungen kommen, neben der unbekannten Genese, metabolische, neoplastische, toxische, infektiöse oder genetisch bedingte Ursachen in Frage. Die erworbenen Herzerkrankungen nehmen beim Hund mit 85% den Hauptanteil der Kardiomyopathien ein6. Davon stellen die AV-Klappeninsuffizienz infolge Klappenendokardiose (33%) und die dilatative Kardiomyopathie (0,5-1%) die am häufigsten vorkommenden Formen dar. Für die AV-Klappeninsuffizienz besteht eine Prädisposition bei kleineren, älteren Hunden, für die dilatative Kardiomyopathie sind jüngere, größere Hunde prädisponiert10. Grundsätzlich muss unterschieden werden zwischen Herzkrankheit und Herzinsuffizienz. Als Herzkrankheit wird das Vorliegen eines Befundes am Herzen (z.b. Herzgeräusch) bezeichnet. Die Herzinsuffizienz dagegen ist ein Syndrom7. Sie liegt vor, wenn das Herz trotz Einsatzes von Kompensationsmechanismen unfähig ist, den Organismus ausreichend mit Blut zu versorgen. Eine Herzinsuffizienz kann relativ oder absolut sein. Eine relative Herzinsuffizienz tritt infolge einer massiven akuten oder chronischen Steigerung der Leistungsanforderung (Überbelastung, Klappeninsuffizienz) auf. Eine absolute Herzinsuffizienz ist Folge einer Myokarderkrankung mit Erschöpfung der kompensatorischen Regulationsmechanismen6. Bei Linksherzinsuffizienz treten überwiegend Anzeichen für eine Stauung im Lungenkreislauf auf, beispielsweise Husten, Dyspnoe und Lungenödem. Bei 50% aller herzkranken Hunde ist Husten das erste und oft einzige Symptom. Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz sind Aszites, Hydrothorax und periphere Ödeme. Diese Anzeichen treten auch bei einer perikardialen Tamponade auf. Generelle Symptome einer Herzinsuffizienz sind Unruhezustände (besonders nachts), Adams-Stokes-Anfälle (epileptiform), Synkopen (ohne Krampfcharakter) und Leistungsschwäche6. Jede Herz-Kreislauf-Erkrankung lässt sich, entsprechend den im Vordergrund stehenden pathophysiologischen Mechanismen, in eine der drei folgenden Gruppen einteilen: 1. Primäres Myokardversagen (Pumpversagen) a. Idiopathische Kardiomyopathie b. Sekundäre Kardiomyopathie 2. Überlastung der Ventrikel a. Volumenbelastende Fehler i. Klappeninsuffizienz ii. Herzfehler mit intra- oder extrakardialem Shunt b. Druckbelastende Fehler i. Semilunarklappen-Stenosen (Aorten-, Pulmonalstenosen) ii. Systemische bzw. pulmonale Hypertension iii. Herzwurmerkrankung 3. Füllungsbehinderung der Ventrikel a. Hypertrophe Kardiomyopathie b. Restriktive Kardiomyopathie c. Konstriktive Perikarditis d. Intrakavitäre Massen 4

5 Die Herzinsuffizienz kann als wichtigstes Symptom bzw. wichtigste Folge jeder Herz- Kreislauf-Erkrankung auftreten. Sie kann akut auftreten, sich kontinuierlich entwickeln oder chronisch vorhanden sein. Unabhängig von der Entwicklung ist das Herz nicht mehr in der Lage, die den metabolischen und zirkulatorischen Anforderungen des Körpers entsprechende Förderleistung zu erbringen.pathophysiologie der Herzinsuffizienz Die ursächliche Schädigung führt je nach Lokalisation zu einer Füllungsbehinderung der Ventrikel, zu ventrikulären Druck- bzw. Volumenbelastungen oder zur Schädigung des Myokards. Das in der Folge sinkende Herzminutenvolumen löst eine Reihe kardialer und peripherer Kompensationsmechanismen aus. Durch diese Mechanismen soll die Auswurfleistung des Herzen aufrecht erhalten und eine ausreichende Organperfusion gewährleistet werden. Zu diesem Zweck werden folgende kardiale und neurohumorale Mechanismen aktiviert: muskuläre Hypertrophie, Sympathikus, Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS) und das Antidiuretische Hormon (ADH). Als Folge davon nimmt die Kontraktionskraft des Herzen, die Herzfrequenz, die periphere Vasokonstriktion und die Na- bzw. Flüssigkeitsretention zu. Die Vasokonstriktion führt zu einer Erhöhung der Nachlast. Das heißt, der Widerstand, den die Myokardmuskulatur bei der systolischen Entleerung des Ventrikels überwinden muss, wächst. Dies erhöht zusammen mit der gesteigerten Herzfrequenz und der gestiegenen Kontraktilität den Sauerstoffbedarf des Herzen. Dadurch entsteht bei ohnehin vermindertem Sauerstoffangebot ein Defizit an Sauerstoff, das zu myogenem Versagen und Arrhythmien führen kann. Durch die zunehmende Na- und Wasserretention (Aldosteron, ADH) steigt das zirkulierende Blutvolumen. Daraus resultiert eine Zunahme des Füllungsdrucks der Ventrikel und eine Drucksteigerung in den stromaufwärts (venösen) gelegenen Herz- und Gefäßabschnitten. Die Vorlast des Herzens wird erhöht. Die Vorlast ergibt sich aus der Dehnung und Länge der linksventrikulären Muskelfasern. Als Folge steigt der linksventrikuläre enddiastolische Druck, es kommt zur Lungenstauung und Ödembildung. Gegenspieler des RAAS und des Sympathikus sind das Kallikrein-Kinin- und Prostaglandinsystem sowie der atriale natriuretische Faktor (ANF), der auch als atriales natriuretisches Peptid (ANP) bezeichnet wird. Kallikrein wird durch die Enzyme Kinase I und II zu Bradykinin abgebaut. Die Kinase II entspricht dem Angiotensin-Converting-Enzym (ACE). Bradykinin wirkt vasodilatatorisch, diuretisch und steigert die Ausschüttung von Prostaglandin. Kardiale und vaskuläre Gewebe weisen lokale Kallikrein-Kinin-Systeme auf. Der ANF gilt als guter Indikator für den Schweregrad einer Herzinsuffizienz. ANF wird bei erhöhter atrialer Volumenbelastung aus dem Vorhofmyokard freigesetzt. ANF und Protaglandine hemmen die antinatriuretischen und antidiuretischen Effekte von RAAS und Sympathikus. Diese Mechanismen der Gegenregulation sind jedoch in ihrer Kapazität beschränkt und im fortgeschrittenen Stadium einer Herzinsuffizienz dem Vasokonstriktorensystem (RAAS, Sympathikus) unterlegen. Deshalb sollten Herzpatienten zur Erhaltung der hämodynamischen und klinischen Stabilität mit exogenen Vasodilatatoren (z.b. ACE-Hemmern) und Diuretika behandelt werden6.diese komplexen Vorgänge werden in der Abbildung Schematische Darstellung der Pathophysiologie der chronischen 5

6 Herzinsuffizienz zusammengefasst dargestellt. Schematische Darstellung der Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz 6

7 Dekompensationsgrade Für die korrekte Dokumentation einer Herzinsuffizienz und die Auswahl der geeigneten Therapie ist die Beurteilung des Dekompensationsgrades der Insuffizienz notwendig. Die Schweregrade der Herzinsuffizienz werden überwiegend entsprechend dem humanmedizinischem Schema der New York Heart Association (NYHA, 1950) in 4 Stadien eingeteilt. Als Alternative existiert außerdem die Einteilung gemäß dem Schema des International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC, 1994) in 3 Stadien 7 Einteilung der Herzinsuffizienz nach Schweregraden Schweregrade nach NYHA NYHA I - Keine Einschränkung der Leistungsfähigkeit - Auskultation: Herzgeräusch - Röntgen: veränderte Herzsilhouette - EKG: Hypertrophie, Klappen- und Strömungsveränderungen NYHA II - Beschwerden bei normaler bis stärkerer Belastung (Ermüdung, Husten, Dyspnoe) - Röntgen: Herzvergrößerung - EKG: Amplitudenzunahme u.u. Verlängerung der P-Dauer NYHA III - Beschwerden bereits bei geringerer Belastung (Ermüdung, Husten, Dyspnoe) Ruheinsuffizienz - Röntgen: Lungengefäßstauungen, Lungenödem bzw. Hepato- und Splenomegalie, Ascites und periphere Ödeme - EKG: Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsstörung NYHA IV - Beschwerden auch in Ruhe (Husten, Dyspnoe, nächtliche Unruhe, Gewichtsverlust) Schweregrade nach ISACHC ISACHC 1 - Zeichen einer Herzerkrankung (Auskultation) ohne Symptome ISACHC 1 - Röntgen: keine Vergrößerung des Herzen ISACHC 1b - Röntgen: Größenveränderung des Herzen ISACHC 2 - Zeichen von leichter bis mittelgradiger Herzinsuffizienz - vorwiegend verminderte Anstrengungstoleranz und Leistungsfähigkeit - Dyspnoe bei Anstrengung, Husten, leicht erhöhte Atemruhefrequenz ISACHC 3 - Dyspnoe und Husten bei Ruhe, schwere Anstrengungsintoleranz - Röntgen: Größenveränderung des Herzens - Zeichen von Ödemen ISACHC 3a - ambulante Behandlung möglich ISACHC 3b - Hospitalisierung zur Stabilisierung notwendig 7

8 Die Symptomatik besteht aus einer Kombination der verschiedenen klinischen Zeichen. Die Übergänge der unterschiedlichen Dekompensationsgrade sind fließend. Linksherzinsuffizienzen können in Rechtsherzinsuffizienzen übergehen und umgekehrt Diagnostik Kardiologische Diagnostik beim Hund Der kardiologischen Diagnostik kommt beim Hund eine große Bedeutung zu. Nicht nur weil Kardiopathien beim Hund relativ häufig auftreten, sondern auch weil jede Allgemeinuntersuchung eine Auskultation des Herzens einschließen sollte. Besonders wichtig ist dies bei der Erstuntersuchung von Welpen, um angeborene Herzfehler möglichst frühzeitig zu erkennen. Auch vor jeder Narkose sollte eine gründliche Untersuchung des Herzens erfolgen, um angemessen auf das erhöhte Narkoserisiko eines Herzpatienten reagieren zu können 6. Anamnese Eine gründliche und ausführliche Anamneseerhebung ist von großer Bedeutung, da vor allem die Beurteilung des Schweregrades einer Herzerkrankung maßgebend von der subjektiven Beurteilung des Besitzers abhängt 13. Adspektion Bei einer ausgeprägten Herzinsuffizienz können typische Symptome wie Husten, Dyspnoe, Umfangsvermehrungen des Abdomens (Ascites) und der Gliedmaßen (Ödeme) deutlich ausgeprägt sein. Vor allem bei angeborenen Herzfehlern, aber auch bei sonstigen Störungen des Gasaustausches, kann eine zyanotische Färbung der Schleimhäute auftreten 6. Der Vorbericht der Besitzer blaue Zunge ist allerdings meistens kritisch einzuschätzen und sollte unbedingt bei der Untersuchung in der Praxis verifiziert werden 13,16. Außerdem sollte die V. jugularis in die Adspektion eingeschlossen werden, da sich diese bei einem gesunden Hund niemals erkennbar vorwölbt 13. Palpation Zu palpieren sind der Puls, der Herzspitzenstoß in der Herzregion und gegebenenfalls festgestellte Umfangsvermehrungen. Grundsätzlich sollte parallel zur Auskultation der Puls an der A. femoralis palpiert werden (Pulswelle fast zeitgleich mit 2. Herzton). Auf diese Weise lässt sich bei Herzrhythmusstörungen ein Pulsdefizit feststellen. Eine Herzvergrößerung kann zu einer Verstärkung des Herzstoßes führen. Flüssigkeit im Thorax oder im Herzbeutel kann den Herzstoß abschwächen und eine Rechtsherzhypertrophie kann diesen verlagern. Herzklappenfehler, die laute Geräusche verursachen (Grad IV-V), können als präkordiales Schwirren an der Brustwand palpiert werden. Bei Verdacht auf eine Ascites ist die Undulations- oder Fluktuationsprobe durchzuführen 6. Perkussion Die Perkussion wird zur Identifizierung eines Hydrothorax (beidseitige horizontale 8

9 Dämpfungslinien) oder Lungenödems empfohlen 6. Auskultation Die Auskultation ist der wichtigste Teil der Herzuntersuchung. Auch wenn die Möglichkeit einer weiterführenden Diagnostik (Röntgen, EKG, Echokardiographie) besteht, darf die Auskultation in keinem Fall vernachlässigt werden. Die Auskultation sollte am stehenden Tier, systematisch und über einen genügend langen Zeitraum (1-2 min) erfolgen, da manche Herzgeräusche erst nach längerem Einhören wahrnehmbar sind. Es sollten stets beide Thoraxseiten und der Brusteingang auskultiert werden. Während der Auskultation sollte zumindest zeitweise der Puls (A. femoralis) palpiert werden. Herz und Lunge müssen separat beurteilt werden. Auf folgende Faktoren ist zu achten: - Frequenz, - Intensität, - Rhythmus, - Abgesetztheit und - Nebengeräusche (FIRAN). Die Herzfrequenz liegt beim ruhigen, gesunden Hund im Alter bis 6 Monate bei und über 6 Monate bei Schlägen pro Minute. Schwankungen sind je nach Aufregung, Gesundheits- oder Trainingszustand möglich. Die Intensität der Herztöne kann durch starke Adipositas, Erguss in Thorax oder Herzbeutel, Lungenödem, Tumore oder Verlagerung von Organen nach Zwerchfellruptur abnehmen. Eine Zunahme der Herzfrequenz oder der Herzgröße kann eine zunehmende Intensität der Herztöne (pochende Qualität) bewirken. Bezüglich des Herzrhythmus ist beim Hund an die physiologische respiratorische Sinusarrhythmie zu denken. Diese kann bis zu einer Frequenz von 140 Schlägen pro Minute recht deutlich hörbar sein. Sie zeichnet sich durch eine Frequenzzunahme während der Inspiration und einer Frequenzabnahme während der Exspiration aus. Diese physiologische Arrhythmie verschwindet bei Belastung. Eine krankhafte Arrhythmie wird dagegen durch Belastung verstärkt. Alle Arrhythmien, die nicht in Zusammenhang mit der Atmung stehen, sind krankhaft. Beim herzgesunden Hund sind erster und zweiter Herzton deutlich voneinander abgesetzt. Es folgt eine diastolische Pause. Als Nebengeräusche werden Störgeräusche (Atmung, Perikard- bzw. Pleuraveränderung, Fellkontakt) und funktionelle Geräusche (Veränderung der Lungendurchblutung bzw. der Viskosität des Blutes) bezeichnet 17. Als Herzgeräusche werden Schallphänomene definiert, die durch pathologische Veränderungen im Herzen entstehen. Wird bei der Auskultation ein Herzgeräusch wahrgenommen, muss dieses nach Lokalisation (punctum maximum), Zeitpunkt (Systole/Diastole) und Lautstärke (Grad I-IV) beurteilt werden. Ein Herzgeräusch vom Grad I ist sehr leise und erst nach mehreren Minuten intensiven Auskultierens hörbar. Ein Geräusch zweiten Grades läßt sich bereits nach wenigen Sekunden hören. Ein Geräusch dritten Grades ist sofort hörbar. Ein Herzgeräusch vierten Grades ist zusätzlich als präkordiales Schwirren palpierbar und ein Geräusch fünften Grades ist bereits mit dem vom Thorax abgehobenen Stethoskop hörbar 17. Systolische Geräusche treten bei AV-Klappeninsuffizienz, SL-Klappenstenosen und beim 9

10 intrakardialen Shunt (Ventrikelseptumdefekt) auf. Das systolische Geräusch der AV- Klappeninsuffizienz stellt sich als bandförmiges Geräusch dar. Der Klangcharakter der Stenosengeräusche ist eher an- und abschwellend (Creschendo-Decreschendo-Typ). Diastolische Geräusche sind äußerst selten, sie entstehen bei SL-Klappeninsuffizienz (hallend) und AV-Klappenstenosen. Ein kontinuierliches Herzgeräusch tritt beim persistierenden Ductus Botalli auf (Maschinengeräusch). Röntgen Die Röntgenaufnahme ermöglicht Aussagen über die Folgen einer Herzinsuffizienz (Stauungserscheinungen) nicht aber über die Klappenveränderungen selber. Im laterolateralen (l/l) Strahlengang bei maximaler Inspiration ist auf folgende Veränderungen zu achten: Anhebung der Trachea, Y-Form der Bifurcatio Tracheae, Veränderungen der Herzform, Steilstellung, Verstreichen der Herztaille, Ausbuchtung nach kranial und Kontakt mit dem Sternum. In der dorsoventralen (d/v) Aufnahme bei maximaler Inspiration (Wirbelsäule und Sternum deckungsgleich), ist auf eine Formveränderung (oval bis kreisrund) und Vergrößerung des Herzen zu achten. Die Beurteilung der Veränderungen ist auf Grund der unterschiedlichen Thoraxformen subjektiv. Objektive Messmethoden haben sich in der Praxis nicht bewährt 6. Echokardiographie und Elektrokardiogramm Echokardiographie(Sonographie) und Elektrokardiogramm (EKG) sind wertvolle Ergänzungen zu den klassischen kardiologischen Untersuchungsmethoden, die diese aber keinenfalls ersetzen können. Die Echokardiographie ermöglicht Aussagen über den Schweregrad einer Herzerkrankung. Dadurch werden Aussagen über die Prognose und die Therapie möglich 6. Das EKG läßt Myokardschäden und Rhythmusstörungen sicher erkennen. Es ermöglicht eine Überwachung der antiarrhythmischen Therapie. Beide Untersuchungsmethoden erfordern einige Erfahrung und stehen nicht in jeder Praxis zur Verfügung. Sie sollen hier deshalb nicht ausführlicher behandelt werden. Wie die verschiedenen Herzerkrankungen mit den beschriebenen Untersuchungsmethoden differenziert werden können, wird in der folgenden Tabelle zusammengefasst. 10

11 Tabellarische Übersicht der klinischen Befunde häufiger Herzerkrankungen 11

12 Therapieprinzipien bei der chronischen Herzinsuffizienz des Hundes Bei jeder Herzerkrankung sollte so früh wie möglich mit einer gezielten Therapie begonnen werden. Nur auf diese Weise kann über eine Blockade der peripheren und kardialen Kompensationsmechanismen das Fortschreiten der Herzinsuffizienz verzögert werden. Ob eine Herzerkrankung überhaupt und zu welchem Zeitpunkt sie an Schwere zunimmt, hängt von vielen Faktoren ab. Dazu gehören das Ausmaß der primären Schädigung, der Gefäßwiderstand, der dem ventrikulären Auswurfvolumen entgegensteht, die Kapazität des Atriums, die myokardiale Leistungsfähigkeit und besonders die Konstitution des Patienten. Kausale Behandlung Eine kausale Behandlung der Herzinsuffizienz ist nur selten indiziert (z.b. bei einigen angeborenen Herzerkrankungen oder beim Perikarderguss). Meistens ist sie außerdem sehr aufwendig (Herzlungenmaschine) und von zweifelhafter Prognose 1. Hunde mit angeborenen Herzfehlern sind von der Zucht auszuschließen 16. Allgemeine Maßnahmen Bewegungseinschränkung Körperliche Belastungen, die das Herzzeitvolumen erhöhen, sollten möglichst gering gehalten werden. Extreme Belastungen (z.b. Laufen am Fahrrad, Ballspielen, Hundesport) sind für den herzkranken Hund verboten. Gewichtsreduktion Bei adipösen Herzpatienten ist die Gewichtsreduktion eine der wichtigsten Maßnahmen. Die Adipositas erfordert eine Steigerung der Herzleistung, die eine unnötige Belastung für ein vorgeschädigtes Herz darstellt und zu einer schnellen Verschlechterung der Erkrankung führen kann. Raumfordernde Fettmassen im Thorax reduzieren zudem die Kapazität der Lunge und führen zu einer alveolären Hypoventilation. Gewichtszunahme Im fortgeschrittenen Dekompensationsstadium einer Herzerkrankung (NYHA III-IV) sind die Patienten häufig stark abgemagert. Der Organismus befindet sich in einer katabolen Stoffwechsellage. In dieser hat die vermehrte Bildung von Laktat in den Muskeln eine zunehmende Bewegungsunlust zur Folge. 12

13 In einem solchen Fall ist die Gewichtszunahme bzw. Gewichtserhaltung eine lebenserhaltende Maßnahme, da mit zunehmender Kachexie die Mortalitätsrate bei gleicher Therapie deutlich ansteigt. Es sollte hochwertiges, kalorienreiches, nicht voluminöses und natriumarmes Futter verabreicht werden. Natriumreduzierte Kost Herzpatienten verlieren die Fähigkeit, natriumreiches Futter zu tolerieren. Die peripheren Adaptationsmechanismen führen über eine vermehrte Natrium- und Wasserretention zu einer gesteigerten Vorlast. Es ist daher sinnvoll, beim herzkranken Tier schon frühzeitig (NYHA I-IV) auf natriumarme Futtermittel umzustellen. Die Reduktion der Natriumaufnahme sollte dem Schweregrad der Erkrankung entsprechen. Für die Fütterung von herzkranken Hunden sind verschiedene Diäten auf dem Markt. Therapie anderer Erkrankungen Herzerkrankungen können durch andere Erkrankungen (z.b. NNR, Schilddrüse, Nieren) negativ beeinflusst werden. Deshalb muss die Behandlung dieser Erkrankungen in jedem Fall die Herztherapie ergänzen bzw. dieser vorangehen. Medikamentelle Therapie Gemischte Vasodilatator Die Hemmer des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) gehören zu den gemischten Vasodilatatoren. Sie führen zu einer Senkung von Vor- und Nachlast des Herzen. Zusätzlich haben sie einen leicht diuretischen (Aldosteronsenkung) und antihypertrophen Effekt. ACE- Hemmer sind bei kongestiven Herzinsuffizienzen mit einem Dekompensationsgrad von I/II bis IV (NYHA) angezeigt. Als Kontraindikationen für den Einsatz von ACE-Hemmern gelten hämodynamisch relevante Stenose (z.b. Aortenstenose, Mitralklappenstenose) oder hypertrophe Kardiomyopathien 4. Zur Vermeidung einer initialen Hypotension ist eine einschleichende Dosierung empfehlenswert 6. ACE-Hemmer gelten als gut verträglich. Nebenwirkungen sind selten. Zur Gruppe der ACE-Hemmer gehören beispielsweise Ramipril, Benazepril und Enalapril. ACE- Hemmer können bei Bedarf mit Digitalisglykosiden, Pimobendan und Diuretika kombiniert werden 7. Arterieller und venöse Vasodilatatoren Die Anwendung rein arterieller Vasodilatatoren bewirkt eine Senkung der Nachlast des Herzen. Die periphere Blutdruckabnahme kann zu einer unerwünschten reflexbedingten Erhöhung der Herzfrequenz und zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS) führen. Die Verringerung der Vorlast durch venöse Vasodilatatoren führt über den Starling- Mechanismus zu einer Verminderung der Kontraktilität des Herzen. Dies kann beispielsweise bei einer dilatativen Kardiomyopathie zu einer Verminderung des Herzminutenvolumens unter die kritische Grenze und damit zum Kollaps führen. Aus diesen Gründen ist die Anwendung gemischter Vasodilatatoren als sinnvoller einzuschätzen 7. 13

14 Diuretika Diuretika werden zur Verminderung der venösen Stauung bei Herzinsuffizienzen mit einem Schweregrad von II/III bis IV (NYHA) eingesetzt. Durch die Reduktion von Flüssigkeitsansammlungen tragen Diuretika zur Senkung der Vorlast bei. Ein Diuretikum sollte immer mit einem ACE-Hemmer kombiniert und in der niedrigsten effektiven Dosis angewendet werden. Wenn Schleifendiuretika (z.b. Furosemid) keine Wirkung mehr zeigen, kann die so genannte sequentielle Nephronblockade angewendet werden. Zu diesem Zweck wird Furosemid mit einem Thiazid kombiniert. Dabei sind regelmäßige Kontrollen notwendig, da die Gefahr einer Hypovolämie, -kaliämie und natriämie besteht. Zu diesem Zweck sollten Hämatokrit, Kalium und Kreatinin an den Tagen 0, 7 und 30 nach Therapiebeginn kontrolliert werden 4. Erhöhung der Kontraktilität Zur Erhöhung der Kontraktilität werden positiv inotrope Mittel eingesetzt. Sie sind vor allem bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie indiziert. Verwendbar sind Digitalisglykoside (z.b. Digoxin, Methyldigoxin), katecholamin-ähnliche Substanzen (z.b. Dobutamin), Phosphodiesterase-Hemmer (z.b. Amrinon, Milrinon) und Pimobendan, als kombinierter Inodilator 7. Digitalis-Präparate Die Wirkungsweise der Herzglykoside ist positiv inotrop sowie negativ chrono- und dromotrop. Wegen der positiv inotropen Wirkung ist der Einsatz von Herzglykosiden vor allem bei herabgesetzter Kontraktilität und/oder ventrikulärer Dilatation indiziert. Außerdem bietet sich ein Einsatz bei starker Dekompensation (NYHA III-IV) sowie angeborenen Aortenund Pulmonalstenosen an. Als Kontraindikation gelten Bradykardie und AV-Blockierung. Alle anderen Arrhythmien stellen keine absolute Kontraindikation dar 6. Zu den in der Kleintierpraxis am häufigsten verwendeten Digitalis-Präparaten gehören z.b. Methyldigoxin und Digoxin. Sie werden in einer Erhaltungsdosis verabreicht. Diese muss zunächst in einer Sättigungsphase langsam oder schnell erreicht und dann individuell angepasst werden. Hypokaliämische Zustände (z.b. gastrointestinale Störungen, hochdosierte Diurese) führen zu einer verminderten Glykosidtoleranz. Sie sollten deshalb vor der Digitalisierung durch Kaliumgabe ausgeglichen werden. Parenterale Kalziumgaben sind bei Patienten unter Glykosidtherapie, wegen möglicher Arrhythmien mit tödlichem Ausgang, unbedingt zu vermeiden 6. Aufgrund der geringen therapeutischen Breite und der nicht sehr ausgeprägten positiv inotropen Wirkung von Digitalis, wird seit längerer Zeit nach therapeutischen Alternativen zur Kontraktilitätssteigerung gesucht 8. Pimobendan Der relativ neue Wirkstoff Pimobendan bewirkt neben einer intrazellulären Ca- Sensibilisierung (Ca-Sensitizer) eine Hemmung der Phosphodiesterase. Auf diese Weise werden positiv inotrope und gemischte vasodilatatorische Eigenschaften vereint (Inodilator) 8. Dadurch wird bei gleichem oder sogar erniedrigtem Sauerstoffverbrauch eine bessere Arbeitsleistung des Herzens und damit dosisabhängig eine Steigerung des Leistungsvermögens erreicht 7. 14

15 Pimobendan grenzt sich damit von den reinen Phosphodiesterase-Hemmern (z.b. Milirinon) ab, die eine Zunahme der intrazellulären Ca-Konzentration bewirken. Durch den Ca-Anstieg nimmt der Energiebedarf des Myokards zu, wodurch das Risiko eines plötzlichen Herztodes steigt 8. In einer Vergleichsuntersuchung zu Digoxin zeigte Pimobendan eine höhere klinische Wirksamkeit mit Verbesserung der Lebensqualität und signifikant seltener auftretende Nebenwirkungen 8. Beta-Blocker Als Indikation für Beta-Blocker werden neben der Verwendung als Antiarrhythmika u.a. Aortenstenosen, Pulmonalstenosen und die Tetralogie Fallot angegeben 16. Als Kontraindikationen gelten Stauungsinsuffizienz, Bradykardie, AV-Block, Schock, Azidose und Diabetes Mellitus 2. Bei nicht selektiven Beta-Blockern (z.b. Propranolol) besteht die Gefahr der Dekompensation einer vorhandenden Herzinsuffizienz (negativ inotrop) und das Risiko, Bronchospasmen auszulösen. Für kardioselektive Beta-Blocker (z.b. Atenolol) liegen beim Tier nur geringe Erfahrungen vor 18. Beta-Blocker der 2. und 3. Generation (z.b. Carvedilol, Bisoprolol, Bucindolol) genießen in der Humanmedizin zur Zeit großes Interesse 7. Antiarrhythmika Bei Hunden mit Herzinsuffizienz tretenm, bedingt durch die Schädigungen des Myokards, häufig auch Arrhythmien auf. Eine Therapie mit Antiarrhythmika ist erst angezeigt, wenn die Rhythmusstörung so ausgeprägt ist, dass es zu Störungen der Hämodynamik kommt. Bei vereinzelten Extrasystolen und partieller AV-Blockade 2. Grades ist ein Einsatz von Antiarrhythmika nicht notwendig. Da die meisten Antiarrhythmika negativ inotrop wirken und so zu einer weiteren Verschlechterung der Herzinsuffizienz beitragen können, sollte immer gleichzeitig eine Digitalisierung (positiv inotrop) vorgenommen werden. Bei bestehender Stauungsinsuffizienz oder beeinträchtigter Herzleistung muss die Digitalisierung in jedem Fall einer weiteren arrhythmischen Behandlung vorausgehen. Gelingt es nicht, eine festgestellte pathologische Arrhythmie eindeutig einzuordnen, sollte auch keine antiarrhythmische Therapie vorgenommen werden 6. Bei einer hochgradigen Aszites oder einem Hydrothorax kann eine Bauchhöhlenpunktion bzw. Thorakozentese notwendig sein, da eine medikamentelle Therapie nicht mehr ausreicht. Allerdings ist die Rezidivgefahr in einem solchen fortgeschrittenen Stadium relativ hoch 6. Kombinierte Maßnahmen Je nach Krankheitsbild und Schweregrad der Erkrankung ist es notwendig, die verschiedenen Maßnahmen miteinander in sinnvoller Weise zu kombinieren 7. 15

16 Notfall akute Stauungsinsuffizienz bei Hund und Katze Folgende Faktoren können dazu führen, dass eine kompensierte Herzinsuffizienz in eine dekompensierte Herzinsuffizienz übergeht: - fehlende bzw. unzureichende Mitarbeit des Besitzers (häufig ein finanzielles Problem) - extrakardiale Erkrankungen (z.b. Hyperthyreose, Cushing, Bronchitis) - progredientverlaufende Herzinsuffizienz - Narkose, Aufregung, Hitze, Adipositas Bereits eine dieser Situationen kann bei einem bisher kompensierten Herzfehler zu einer plötzlichen und schnell fortschreitenden Abnahme des Herz-Minutenvolumens und damit zu einer Abnahme der Gewebeperfusion führen. Eine akute Herzinsuffizienz entsteht durch das Auftreten einer myokardialen Hypoxie, einer systemischen venösen Stauung und eines akuten Lungenödems13. Eine akute Stauungsinsuffizienz äußert sich in Symptomen wie Schwäche, Apathie, Synkopen, Dyspnoe, Tachypnoe, Ascites und beim Hund mit Husten. Bei der Auskultation sind Herzgeräusche, Arrhythmie, abnorme Frequenz, gedämpfte Herztöne sowie Atemgeräusche festzustellen. Bei bei der Katze ist häufig ein Galopprhythmus während der Auskultation hörbar2. Während der weiteren klinischen Untersuchung können folgende Symptome festgestellt werden: Hepato- und Splenomegalie, Ascites (Undulationsprobe positiv), gestaute und pulsierende Vena jugularis (rechts), hypo- bzw. hyperkinetische Arteria femoralis und blasse bis zyanotische Schleimhäute13. Grundsätze der Therapie bei akuter Herzinsuffizienz Erstes und wichtigstes Ziel bei der Therapie einer akuten Herzinsuffizienz ist die Normalisierung des erhöhten hydrostatischen Drucks und damit die Senkung des Venendrucks und die Erhöhung des Herz-Minutenvolumens. Initiale Ödemtherapie mit Furosemid - Initial alle 1-2 Stunden - Mit beginnender Normalisierung der Atmung alle 8-16 Stunden Akute Stauungsinsuffizienz bei der Katze In den ersten 2 Tagen: - Furosemid: i.v. alle 4-8 Stunden - Nitroglycerin Salbe1): lokal alle 8 Stunden (Handschuh, Ohr) - Sauerstoff Zelt, Sonde - Aminophyllin (retard)2): alle 12 Stunden Mit Normalisierung der Atmung: - Furosemid: alle 8-16 Stunden - Atenolol: p.o. alle Stunden Zusätzlich bei schwerem Myokardfehler, kardiogenem Schock: - Dobutamin: per Infusiomat oder Euthanasie3) Zusätzlich bei schwerer Arrhythmie4): - Vorhofflimmern: Digitalis 16

17 - Ventrikuläre Extrasystolen: Betablocker Akute Stauungsinsuffizienz beim Hund Schweres Lungenödem: - Furosemid: i.v. alle 1-2 Stunden - Sauerstoff Zelt, Sonde - Nitroglycerin Salbe1): lokal alle 4-6 Stunden (Handschuh, Ohr) - Hydralazin: p.o. alle 12 Stunden - Aminophyllin (retard)2): i.v. alle 12 Stunden Zusätzlich bei schwerem Myokardfehler, kardiogenem Schock: - Dobutamin: per Infusiomat oder Euthanasie3) - Digitalis (Methyldigoxin): i.v. Zusätzlich bei schwerer Arrhythmie4): - Vorhofflimmern: Digitalis - Ventrikuläre Extrasystolen: Betablocker Wenn der Patient noch nicht digitalisiert ist, empfiehlt Steidl (1999) die Einleitung der Digitalisierung mit Strophantin. Begonnen wird mit einer ¼ Tagesdosis, die anschließend nach Wirkung unter EKG-Kontrolle fraktioniert in 3-4 Einzelgaben in 15-minütigen Abständen gesteigert wird. Eine anschließende Umstellung auf eine orale Digitalisierung ist problemlos14. Aufgrund seiner innerhalb weniger Minuten eintretenden Wirkung kann auch Methyldigoxin bei akutem Herzversagen angewendet werden. Methyldigoxin wird bei oraler und parenteraler Gabe mit nahezu gleicher Dosierung eingesetzt. Die Injektionen sollten i.v. vorgenommen werden, da sie sonst schmerzhaft sind. Im Notfall (z.b. Herzversagen), oder wenn keine Venenpunktion möglich ist, kann auch i.m. injiziert werden. Die Verteilung auf zwei Tagesdosen ist vorteilhaft, aber nicht notwendig. Eine individuelle Dosierung ist notwendig6. Der Patient ist an einen kühlen und ruhigen Ort zu verbringen. Gegebenenfalls ist die Gabe von Diazepam (CAVE: Katze) oder Morphinderivaten in niedriger Dosierung zur Anxiolyse indiziert. Der Besitzer sollte darüber aufgeklärt werden, dass akute Stauungsinsuffizienzen jederzeit, besonders bei Rezidiven, letal enden können. Wenn sich der Patient nach Minuten deutlich erholt, ist die Prognose günstig13. Bei Aszites, Hydrothorax oder Perikarderguss kann eine Abdomen-, Thorax- bzw. Perikardpunktion notwendig sein, da eine medikamentelle Therapie nicht ausreicht. Allerdings ist die Rezidivgefahr in einem solch fortgeschrittenen Stadium hoch6. - Abdomenpunktion: Am liegenen Hund in der Medianlinie kaudal des Nabels mit Trokar unter Kreislaufkontrolle (vorher Blasenentleerung!). - Pleurapunktion: Am stehenden Hund rechts oder links im Interkostalraum dicht unterhalb der Rippen-Rippenknorpelgrenze mit weitlumiger, kurz angeschliffener Punktionskanüle. Luftaspiration in den Thorax vermeiden! (s.u.) - Perikardiozentese: Am stehenden Hund rechts im 4. Interkostalraum unterhalb der Rippen-Rippenknorpelgrenze mit aufgesetzter Spritze (50 ml, Kanüle s.o.) mit Dreiwegehahn oder abklemmbarem Schlauch und angezogenem Spritzenstempel. 17

18 Erkrankungen des Herzen bei der Katze Kardiomyopathien stellen die Mehrheit der felinen kardiovaskulären Erkrankungen dar. Von den erworbenen Herzerkrankungen bei der Katze sind 95% Herzmuskelerkrankungen 15. Es werden primäre (idiopathische) und sekundäre Formen (ernährungsbedingt, infiltrativ, entzündlich, toxisch, genetisch) der Kardiomyopathie unterschieden. Die primären Kardiomyopathien werden entsprechend ihrer Morphologie in eine hypertrophe, dilatative und restriktive Form eingeteilt 9. Die hypertrophe Kardiomyopathie gilt heute als die am häufigsten diagnostizierte Herzmuskelerkrankung der Katze (65-70%) 15. Sie ist gekennzeichnet durch eine abnorme linksventrikuläre Hypertrophie. Diese führt zu einer diastolischen Dysfunktion, während die systolische Funktion meist unverändert ist. Sie kann idiopathisch, ohne eine zugrundeliegende systemische oder kardiale Erkrankung, oder sekundär als Folge einer systemischen (Hypertonie, Niereninsuffizienz), metabolischen (Hyperthyreose, Akromegalie) oder infiltrativen Erkrankung auftreten. Die Hypertrophie des Herzmuskels stellt einen wichtigen Kompensationsmechanismus auf eine chronische Druck- und Volumenbelastung dar. Sie führt zu einer Erhöhung des enddiastolischen Druckes bei einem reduzierten enddiastolischen Volumen. Durch die Hypertrophie des Herzmuskels kann es zu einer Verzerrung des Klappenapparates mit daraus resultierender Regurgitation kommen. Überwiegend treten symmetrische linksventrikuläre Hypertrophien auf. Weibliche Katzen sind weniger häufig betroffen als männliche und Langhaarkatzen seltener als Kurzhaarkatzen 9. Die dilatative Kardiomyopathie wurde früher häufiger diagnostiziert als heute. Da als Ursache ein Taurinmangel in der Nahrung erkannt wurde, ist die Häufigkeit dieser Herzerkrankung mit der Supplementierung von Taurin in das Katzenfutter zurück gegangen. Die dilatative Kardiomyopathie entspricht allerdings dem Endstadium vieler Herzerkrankungen. Die idiopathische Kardiomyopathie ist eher selten 15. Bei der dilatativen Kardiomyopathie kann der Herzmuskel die erforderliche Pumpleistung nicht mehr aufrecht erhalten. Daraus resultieren ein reduziertes Herzschlagvolumen, ein erhöhtes endsystolisches und enddiastolisches Ventrikelvolumen und eine erhöhte Wandspannung des Herzmuskels. Die Dilatation der Kammer führt zu Verzerrungen des Klappenapparates mit folgender Regurgitation an den Atrioventrikular-Klappen. Dadurch sinkt das Herzschlagvolumen weiter und die Arterien dilatieren. Ein kongestives Herzversagen (Dekompensation) entsteht durch die verminderte Kontraktilität und das Versagen oder die Überkompensation von neuroendokrinen, hepatorenalen und peripheren Kompensationsmechanismen. Eine Rassendisposition scheint bei weißen Abessinier-, Siamund Burmakatzen zu bestehen 9. Die restriktive Kardiomyopathie tritt eher selten auf und stellt keine einheitliche morphologische Erkrankung dar. Die diastolische Funktion des Ventrikels wird durch eine endokardiale, subendokardiale oder myokardiale Fibrose oder Infiltration behindert. Dies führt zu einer Behinderung der Kammerfüllung. Die systolische Funktion ist in der Regel nicht gestört. Eine Fibrosierung des Papillarmuskels, eine Verschiebung der Mitralklappen gegeneinander und Formveränderungen der linken Kammer führen zu einer Mitralklappenregurgitation und zur Vergrößerung des linken Vorhofes 15. Diagnostik 18

19 Insgesamt ist das Auftreten von Symptomen bei der Katze nicht so stark ausgeprägt wie beim Hund. Es tritt beispielsweise kein Husten auf. Ebenso ist die Belastbarkeit nur schwer zu beurteilen. Ein typisches Verhalten herzkranker Katzen ist es, sich in dunkle Ecken zurück zu ziehen. Auch zunehmend aggressive Reaktionen auf die Aufforderung zum Spiel durch eine vertraute Katze, können ein Hinweis für eine Herzerkrankung bei der Katze sein. Herzkranke Katzen zeigen am häufigsten (ca. 50%) Dyspnoe, reduzierte Aktivität und Inappetenz. Es ist aber auch möglich, dass selbst schwer herzkranke Katzen noch asymptomatisch erscheinen 13. Symptome einer akute Herzinsuffizienz sind Dyspnoe, Mydriasis und Maulatmung (ängstlicher Gesichtsausdruck). Bei der Palpation ist auf einen verstärkt fühlbaren linksventrikulären Herzspitzenstoß zu achten. Bei der Auskultation sollte zunächst mit der Membran (Herzgeräusche) und dann mit dem Trichter (Galopprhythmus) des Stethoskops abgehört werden. Bei der Katze entspricht eine Herzfrequenz 260 Schläge pro Minute einer bedrohlichen Tachykardie (Herzinsuffizienz). Stauungserscheinungen im Röntgenbild zeigen sich bei der Katze meist in einer fleckigen Verteilung im Spitzenlappen (cranial). Die Herzkonturen sind nur undeutlich zu erkennen. Außerdem sind möglicherweise eine Kardiomegalie und Stauungserscheinungen der V. cava caudalis und der Lungengefäße erkennbar 13. Eine bei der Katze häufig auftretende Komplikation der Kardiomyopathie ist die Thromboembolie. Je nach Lokalisation des Gefäßverschlusses kommt es zu unterschiedlichen Erscheinungsbildern, die jedoch alle durch die Ischämie bedingt sind. Therapie Für die Katze existieren bisher keine breit angelegten, randomisierten, prospektiven, kontrollierten Studien zur Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, aus denen eindeutige Behandlungsmaßnahmen herzuleiten wären. In der Literatur werden auf Grund klinischer Erfahrungen für die Therapie von Herzerkrankungen bei der Katze u.a. die folgenden Therapeutika empfohlen: ACE-Hemmer 5,9 Indikation: kongestive Herzinsuffizienz Wirkstoff: Ramipril Wirkung: Gemischte (arteriell/venös) Vasodilatation und Blutdrucksenkung, Regression der kardialen Hypertrophie Diuretika 5,15 Indikation: Wirkstoff: Wirkung: Hinweis: Flüssigkeitsansammlungen Furosemid Förderung der Wasser- und Elektrolytausscheidung, Senkung der Vorlast unerwünschte Stimulation des RAAS möglich 19

20 Digoxin 4 Indikation: Wirkstoff: Wirkung: Hinweis: dilatierter Kardiomyopathie, Vorhoftachykardie und flimmern Methyldigoxin Positiv inotrop, negativ bathmo- und dromotrop nicht bei hypertropher Kardiomyopathie anwenden Beta-Blocker 15 Indikation: hypertrophe Kardiomyopathie, Arrhythmien Wirkstoff: Propanolol Wirkung: Senkung der Herzschlagfrequenz, Blutdrucksenkung, Erhöhung der Kammerfüllung, Verminderung der Kontraktilität des Herzmuskels Als begleitende Maßnahmen sind eine natriumarme Diät und unter Umständen eine Einschränkung der Bewegung empfehlenswert. Literaturverzeichnis 1. Bohn F.K. (1996): Gibt es eine optimale Therapie der chronischen Herzinsuffizienz? Tierärztl. Umschau 51, Bohn, F.K. (1989): Die Herz-Kreislauf-Erkrankungen des Hundes Diagnose und Therapie. 1. Auflage, Schlütersche, Hannover Intervet (2002): Land in Sicht Bewährt bei Herzinsuffizienz ACE-Hemmer und Diuretikum aus einer Hand. Broschüre, Intervet Deutschland GmbH, Postfach 1130, Unterschleißheim 5. Keene B.W.; Glaus, T. (2003): Herz-Kreislauf-Erkrankungen. In: Horzinek, C.M.; Schmidt, V.; Lutz, H. (Hrsg.) Krankheiten der Katze, 3. Auflage, , Enke, Stuttgart. 6. Kersten, U., Morisse, B. (2001): Herzkrankheiten. In: Niemand, H.G.; Suter, P.F. (2001): Praktikum der Hundeklinik, , 9. Auflage, Parey Berlin. 7. Lombard, C.W. (2003): Moderne kardiale Therapie des Hundes: Stimulieren-Bremsen- Ökonomisieren? Vortrag auf der Fortbildungsveranstaltung Moderne kardiale Therapie" der Firma Intervet, , Berlin. 8. Poulsen Nautrup, B.; Justus, C.; Kleemann, R. (1998): Pimobendan eine neue positiv inotrop und vasodilatatorisch wirkende Substanz zur Behandlung der Herzinsuffizienz des Hundes in einer Vergleichsstudie zu Digoxin. Kleintierpraxis 43, (7), Schille, J.F. (2001): Untersuchungen zur Wirksamkeit, Verträglichkeit und Sicherheit des ACE-Hemmers Ramipril bei Katzen mit Kardiomyopathien und Hypertension. Berlin: Freie Universität Berlin, Fachbereich Veterinärmedizin, Vet. Med. Diss. 10. Sent, U.; Haarer-Kindler, M.; Hüttig, A.; Schille, F.; Skrodzki, M.; Zschiesche, E.; Trautvetter, E. (2000): Ergebnisse einer prospektiven Multizenterstudie zur Langzeittherapie mit dem ACE-Hemmer Ramipril bei Hunden mit erworbenen Herzerkrankungen. Kleintierpraxis, 45, und Skrodzki, M. (1997): Die korrekte Anamnese und Grundlagen der Auskultation.Fortbildungsveranstaltung von Fa. Hoechst Roussel Vet GmbH. Zeuthen bei Berlin, 6. September Skrodzki, M. (1997): EKG und Thoraxaufnahmen als "diagnostisches Hilfsmittel" - Grundlagen und Interpretation ausgewählter Fälle. Fortbildungsveranstaltung von Fa. 20

21 Hoechst Roussel Vet GmbH. Zeuthen bei Berlin, 6. September Skrotzki, M. (2003): Herzerkrankungen bei geriatrischen Patienten. Vortrag auf der Veranstaltung Kardiologie, Diätetik", Waltham Seminar am , Berlin. 14. Steidl, T. (1999): Notfälle im Thoraxbereich. In: Steidl, T., Notfallpraktikum Kleintiere , 2. Auflage, Schlütersche, Hannover. 15. Tilley, L.P.; Skrodzki, M.; Trautvetter, E. (2003): Krankheiten des Kreislaufsystems. In: Kraft, W.; Dürr, U.M.; Hartmann, K. (Hrsg.) Katzen Krankheiten, 5. Auflage, , Schaper, Hannover. 16. Tobias, R. (2003): Ausgewählte Herzerkrankungen unter besonderer Berücksichtigung angeborener Defekte. Vortrag auf der Veranstaltung Kardiologie, Diätetik", Waltham Seminar am , Berlin. 17. Trautvetter, E., Skrotzki, M.: 5. Pro Veterinario-Kasette, Die Auskultation des Herzens bei Hund und Katze, Pharmacia GmbH, Am Wolfsmantel 46, Erlangen. 18. Ungemach, F.R. (1994): Herzwirksame Pharmaka. In: Löscher, W.; Ungemach,F.R.; Kroker, R.: Grundlagen der Pharmakotherapie bei Haus- und Nutztieren, , 2. Auflage, Parey, Berlin und Hamburg. Links Case Studies In Small Animal - Cardiovascular Medicine von Mark D. Kittleson, D.V.M., Ph.D. Auf dieser englischsprachigen Internetseite werden mindestens 33 Fallbeispiele aus der kardiologischen Praxis vorgestellt. Viele Abbildungen von Röntgen-, EKG- und Ultraschalluntersuchungen veranschaulichen die einzelnen Fälle. Quizfragen regen zur Mitarbeit an, Diagnose, Therapie und Nachbehandlung werden ausführlich diskutiert. Häufig gestellte Fragen (FAQ) Gibt es ein Medikament, das meinem herzkranken Hund das Leben erleichtert? Ja - ACE-Hemmer entlasten durch ihre blutdrucksenkende Wirkung das erkrankte Herz. Durch die regelmäßige Verabreichung eines ACE-Hemmers gewinnt Ihr Hund wieder mehr Lebensfreude und seine Lebenserwartung erhöht sich. Wie wirken ACE-Hemmer? ACE-Hemmer hemmen das Angiotensin -Converting -Enzym (ACE). Dieses Enzym wird bei einer Herzinsuffizienz ausgeschüttet und führt zu einer Verengung der Gefäße sowie zu einer vermehrten Flüssigkeitsaufnahme in den Blutkreislauf. Dadurch steigen das Blutvolumen und der Blutdruck an. Dieser Mechanismus, der eine ausreichende Blutzufuhr gewährleisten soll, führt langfristig zu einer erhöhten Belastung des Herzens. ACE-Hemmer verhindern die Gefäßverengung und den Anstieg de Blutvolumens. Durch den Abfall des Blutdrucks wird das Herz entlastet. Wodurch zeichnet sich ein moderner ACE-Hemmer aus? 21

22 Ein moderner ACE-Hemmer wie Ramipril zeichnet sich durch eine lange Wirkdauer aus, so dass er nur einmal täglich verabreicht werden muss. Außerdem wird er über Leber und Niere ausgeschieden. Wie oft und wie lange muss der ACE-Hemmer Ramipril verabreicht werden? Der ACE-Hemmer Ramipril muss 1 x täglich oral verabreicht und alle 24 Stunden wiederholt werden. Die Therapie mit dem ACE-Hemmer Ramipril muss lebenslang weitergeführt werden, auch wenn Ihr Hund keine Anzeichen einer Herzerkrankung mehr zeigt. ACE- Hemmer können das kranke Herz nur entlasten, eine Heilung ist nicht möglich. Ein Absetzen der Medikamente führt zum Wiederauftreten der Krankheitserscheinungen. Welche Nebenwirkungen können auftreten? Gelegentlich kann es am Beginn der Behandlung mit ACE-Hemmern oder bei einer Dosiserhöhung zu einer Blutdrucksenkung kommen. Diese kann sich durch Müdigkeit, Lethargie oder Ataxie äußern. In solchen Fällen wenden Sie sich bitte an Ihre Tierärztin/ Ihren Tierarzt. Unter Umständen wird die Therapie bis zur Normalisierung ausgesetzt und dann mit einer niedrigeren Dosis fortgesetzt. Wird mein herzkranker Hund mit einem ACE-Hemmer wieder ganz gesund? Ein krankes Herz kann durch eine medikamentelle Therapie nicht repariert werden. Der Herzpatient muss deshalb konsequent und lebenslang behandelt werden. Ein Absetzen der Medikamente bei erreichter Besserung führt zum Wiederauftreten der Krankheitssymptome. Daher ist die regelmäßige Gabe der vom Tierarzt verordneten Medikamente wichtig. Nur diese kann die Lebensqualität und die Lebenserwartung Ihres Hundes auf Dauer verbessern und stabilisieren. Nach der Gabe von Ramipril verhält sich mein Hund plötzlich so ruhig. Ist das ok? Die blutdrucksenkende Wirkung des ACE-Hemmers kann zu Müdigkeitserscheinungen durch den Blutdruckabfall führen. Dies kann bereits unmittelbar nach Verabreichung des ACE- Hemmers eintreten. Es handelt sich dabei um eine vorübergehende Erscheinung. Sollte Ihr Hund apathisch wirken oder Gleichgewichtsstörungen zeigen, wenden Sie sich jedoch anihre Tierärztin/ Ihren Tierarzt. Was kann man tun, wenn trotz der Gabe von Ramipril keine Besserung eintritt? Tritt nach einigen Tagen keine Besserung ein, sprechen Sie mit Ihrem Tierarzt. Je nach Schweregrad der Herzerkrankung, kann die Dosis noch erhöht werden. Außerdem können zusätzlich Entwässerungstabletten (Diuretika) verabreicht werden, die einen eventuellen Husten und eine Atemnot lindern. Bücher Small Animal Cardiology (2003) Keene, Bruce W.; Hamlin, Robert, Preis: Pfund (Listenpreis), 450 Seiten mit 300 Illustrationen, Saunders (W B), ISBN Dieser Titel ist noch nicht erschienen. Er erscheint voraussichtlich im Februar Manual of Canine and Feline Cardiology (2000) Tilley, Larry P.; Goodwin, John-Karl, Preis: Pfund (Listenpreis), 3.Auflage, 575 Seiten 22

23 mit 119 Illustrationen, Paperback Harcourt Publishers Ltd, ISBN Dieses Buch erläutert die Techniken zur Diagnose von Herzerkrankungen und Atemwegsstörungen bei Hunden und Katzen. Außerdem werden die geläufigen Herz- Kreislauf-Erkrankungen und praxisnahe Behandlungsmöglichkeiten von Herzfehlern, Arrhythmien, Reizleitungsstörungen und Herzstillstand beschrieben. Ebenso werden Möglichkeiten zur Wiederbelebung dargestellt. Small Animal Cardiology Nelson (2002) Preis: Euro (Ladenpreis), 256 Seiten mit 30 Illustrationen, Paperback, Harcourt Publishers Ltd, ISBN Ein klinisch orientiertes Nachlagewerk über die geläufigen kardiovaskuläre Erkrankungen von Hund und Katze. Geschrieben in einem nutzerfreundlichen Format. Diese Handbuch erlaubt seinem Leser schnell die Informationen nachzuschlagen, die er für die Praxis braucht. Lexikon ACE-Hemmer = Hemmer des Angiotensin-Converting-Enzymes, Angiotensin-Konversions-Enzym- Hemmer;ACE-Hemmer hemmen die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II. Angiotensin II wirkt vasokonstriktiv, hypertensiv, antidiuretisch und stimuliert die Sekretion von Aldosteron. Am Herzmuskel wirkt es positiv inotrop und erhöht das Herzzeitvolumen. Sie werden als Vasodilatatoren und Antihypertonika eingesetzt. Zur Gruppe der ACE-Hemmer gehören z.b. Enalapril, Captopril und Ramipril. Adams-Stokes-Anfälle Als Adams-Stokes-Anfälle werden epileptiforme Anfälle bezeichnet, die durch eine kardial induzierte Hypoxie entstehen. Sie äußern sich in Umfallen, kurzzeitiger Bewusstlosigkeit, Opisthotonus und tonischen, seltener klonischen, Krämpfen. Adipositas = Fettsucht, Verfettung, Fettleibigkeit Alternans Als elektrische Alternans werden im EKG die Schwankung von Höhe oder Richtung (pos./neg.) der QRS-Komplexe bezeichnet (z.b. beim Perikarderguss). alternierend = regelmäßig wechselnd, abwechselnd Antidiuretisches Hormon (ADH) siehe: Vasopressin Anxiolyse = Angstlösung; Minderung von Angstgefühlen meistens durch den Einsatz von Anxiolytika. Aortenklappen siehe: Semilunarklappen 23