Wundkompendium. Fordern Sie ergänzende Broschüren für folgende Themen an: LOHMANN & RAUSCHER LOHMANN & RAUSCHER

Transkript

1 Fordern Sie ergänzende Broschüren für folgende Themen an: Wundkompendium together together Lohmann & Rauscher GmbH & Co. KG Postfach D Neuwied Lohmann & Rauscher GmbH Postfach 222 A-1141 Wien Lohmann & Rauscher AG Badstrasse 43 CH-9230 Flawil d LOHMANN & RAUSCHER LOHMANN & RAUSCHER

2 Inhalt mit Suprasorb Seite 1. Wunden 5 2. Wundheilung 6 3. Wundheilungsphasen 6 Epithelisierungsphase 6 Exsudationsphase 6 Granulationsphase 6 4. Dekubitus 7-9 Behandlungsempfehlungen für flache Wunden Grad 2-3 nach Daniel Primärverband: Suprasorb X Kompresse Primärverband: Suprasorb G Kompresse Primärverband: Suprasorb X + PHMB Kompresse Sekundärverband: Suprasorb F Sekundärverband: Suprasorb F Sekundärverband: Solvaline N Behandlungsempfehlungen für tiefe Wunden Grad 4-5 nach Daniel Primärverband: Suprasorb X Tamponade Primärverband: Suprasorb G Amor. Gel Primärverband: Suprasorb X + PHMB Tamponade Sekundärverband: Suprasorb F Sekundärverband: Suprasorb P, H dünn, M Sekundärverband: Solvaline N Definition 7 Diagnostik 7 Entstehung 7 Kausaltherapie 9 Klassifikation 8-9 Risikofaktoren 7-8 Prädilektionsstellen 7 Primärverband: Suprasorb A Kompresse Primärverband: Suprasorb X Kompresse Primärverband: Suprasorb X Kompresse Sekundärverband: Vliwazell, Vliwasorb, Suprasorb P Sekundärverband: Suprasorb P Sekundärverband: Suprasorb F Primärverband: Suprasorb A Tamponade Primärverband: Suprasorb X Tamponade Primärverband: Suprasorb X Tamponade Sekundärverband: Vliwazell, Vliwasorb, Suprasorb P Sekundärverband: Suprasorb P Sekundärverband: Suprasorb F 5. Ulcus cruris venosum 9-10 Definition 9 Diagnostik 9 Kausaltherapie 10 Klassifikation 10 Risikofaktoren 9 6. Ulcus cruris arteriosum 10 Definition 10 Diagnostik 10 Kausaltherapie 10 Risikofaktoren 10 Primärverband: Suprasorb A + Ag Kompresse Primärverband: Suprasorb X + PHMB Kompresse Primärverband: Suprasorb X + PHMB Kompresse Primärverband: Suprasorb A Kompresse Primärverband: Suprasorb X Kompresse Primärverband: Suprasorb X Kompresse Sekundärverband: Vliwazell, Vliwasorb, Curafix H Sekundärverband: Vliwazell Sekundärverband: Solvaline N Sekundärverband: Suprasorb P oder F, Vliwazell, Vliwasorb, Sekundärverband: Suprasorb P oder F Sekundärverband: Suprasorb F Primärverband: Suprasorb A + Ag Tamponade Primärverband: Suprasorb X + PHMB Tamponade Primärverband: Suprasorb X + PHMB Primärverband: Suprasorb A Tamponade Primärverband: Suprasorb X Tamponade Primärverband: Suprasorb X Tamponade Sekundärverband: Vliwazell, Vliwasorb, Curafix H Sekundärverband: Vliwazell Sekundärverband: Solvaline N Sekundärverband: Suprasorb P oder F Vliwazell, Vliwasorb Sekundärverband: Suprasorb P oder F Sekundärverband: Suprasorb F 7. Ulkus bei Diabetischem Fußsyndrom (DFS) Primärverband: Suprasorb H dünn Suprasorb M, X Sekundärverband: Suprasorb F Definition 11 Kausaltherapie 15 Klassifikation Pathophysiologie und Diagnostik Risikofaktoren 12 Primärverband: Suprasorb C Primärverband: Suprasorb F, unsteril Sekundärverband: Suprasorb P, H, M oder F Primärverband: Suprasorb C Sekundärverband: Suprasorb P, H, M oder F

3 Seite 8. Wundinfektion Definition 16 Diagnostik 16 Therapie Mikrobielle Belastung chronischer Wunden MRSA VRE Wundmanagement Patient und Wunde Dokumentation Therapieziel und Therapieplanung Begleittherapie Endogene Faktoren der Wundheilung 23 Exogene Faktoren der Wundheilung Hautzustand Kausaltherapie Lokaltherapie Verbandstoffe der Lokaltherapie Aktivkohlekompressen 28 Calciumalginate Folienverbände Gel-Verbände 36 HydroBalance- Wundverbände Hydrokolloid-Verbände 33 Imprägnierungen Kollagen-Wundverbände Mullverbände 26 Nichtverklebende Spezialkompressen 27 Seite Polyurethan-Membran 34 Saugkompressen Schaumverbände Vliesstoffe 26 Wundverbände Wundbettkonditionierung Nekrosemanagement Autolytisches Débridement 38 Biochirurgisches Débridement 39 Chirurgisches Débridement 38 Enzymatisches Débridement 39 Mechanisches Débridement Bakterienmanagement Exsudatmanagement Milieumanagement Wundverschluss Wundzentrum Nachbehandlung, Prävention und Nachsorge Verbandwechsel Ablaufschema 45 Grundsätze Wundstandard und Wundbehandlung mit Suprasorb 46 3

4 4

5 1. Wunden Eine Wunde ist eine Unter - brechung des Zusammenhangs von Körpergeweben mit oder ohne Substanzverlust. (Pschyrembel, 259. Aufl.) Die verschiedenartigen Wundtypen werden in Bezug auf ihre Ursache wie nachfolgend unterteilt: traumatisch (durch eine Verletzung entstanden) mechanisch thermisch (Abb. 1) chemisch Stromverletzung Strahlenschäden iatrogen (durch ärztliche Einwirkung entstanden, z. B. infolge diagnostischer oder therapeutischer Einwirkungen) Inzision Punktion Stoma Hautentnahmestelle (Abb. 2) chronisch (langsamer Heilungsverlauf) Geschwür (Abb. 3) Gangrän Tumor Fistel Wenn der Heilungsprozess einer chronischen Wunde (Ulcus cruris, Dekubitus, diabetisches Fußulkus) über einen Zeitraum von acht Wochen keinen Fortschritt zeigt, wird von einer chronisch-stagnierenden Wunde gesprochen. Abb. 1 Abb. 2 Abb. 3 5

6 Tage Wundheilung Wundheilung bezeichnet den Gesamtumfang der biologischen Prozesse, die zum Verschließen von Gewebedefekten bis zur vollständigen Vernarbung führen. 3. Wundheilungsphasen Bei chronischen Wunden lassen sich klinisch unterschied - liche Heilungsphasen erkennen, die immer im gleichen, kom - plexen Schema in drei Phasen ablaufen (Abb. 4). Exsudation Granulation Epithelisierung 1. Exsudation 2. Granulation 3.1 Exsudationsphase Bei der Exsudations- bzw. Reinigungsphase zeigt sich eine lokale Entzündung, die mit einer mehr oder weniger starken Exsudation einhergeht. Während dieser Phase finden Aktivitäten zur Wundreinigung und Infektabwehr statt; zerstörtes Gewebe und Keime werden beseitigt. 3.2 Granulationsphase In der Granulations- bzw. Pro - liferationsphase entstehen neue Zellen; es bildet sich das Granulationsgewebe, eine Art provisorisches Gewebe zur Defektauffüllung. Vermehrt wandern Fibroblasten in die Wunde, die Kollagensynthese beginnt, Kapillaren sprießen in das Wundzentrum ein. Gleichzeitig nimmt die Exsudation ab. Klinisch zeigt sich jetzt ein gut durchblutetes, rötliches Gewebe. 3.3 Epithelisierungsphase In der Epithelisierungs- bzw. Regenerationsphase schreitet die Differenzierung des Gewebes und die Epithelisierung fort. Die Wundränder nähern sich an, vom Rand einwachsendes Epithelgewebe überdeckt allmählich die Wunde. Mit der Wundkontraktion und Narbenbildung kommt die Wundheilung zum Abschluss Epithelisierung Abb. 4 6

7 4. Dekubitus 4.1 Definition Dekubitalulzerationen sind chronische Wunden, die durch externen Druck in Verbindung mit Immobilität insbesondere an den sogenannten Prädilektionsstellen verursacht werden. Ein Dekubitus kann innerhalb kürzester Zeit an der Hautoberfläche sichtbar werden oder sich unerkannt bei vorerst intakter Hautoberfläche in der Gewebstiefe über Knochenvorsprüngen ausbilden (Abb. 5). zur Erschöpfung der Zellen mit nachfolgendem Zelltod das Gewebe wird nekrotisch. 4.3 Prädilektionsstellen Vorwiegend sind diejenigen Körperstellen betroffen, bei denen hervorstehende Knochenpartien dicht unter der Haut liegen, ohne durch eine ausreichende Gewebedicke gepols tert zu sein (Abb. 6). Druck + Zeit + Reibung Einwirkungen auf Haut und Gewebe Minderperfusion venös und arteriell Blutstau in den Kapillaren Gewebeansäuerung, Zellmembranschädigung Flüssigkeitsaustritt, Ödem- und Blasenbildung Hautläsion/-defekte Abb Entstehung Von entscheidender Bedeutung sind der Auflagedruck und die Dauer der Druck einwirkung auf das Gewebe, die zusammen die Durchblutung des Gewebes stören bzw. unterbrechen. Wird die Gewebedurchblutung zu lange unterbrochen, kommt es 4.4 Diagnostik Anamnese (Nutzung einer Risikoskala) Inspektion (Nutzung eines Wunddokumentationsbogens, Klassifikationssystem) 4.5 Risikofaktoren eingeschränktes bis fehlendes sensorisches Empfindungsvermögen Feuchtigkeit Reibung Scherkräfte fehlende bis eingeschränkte Aktivität fehlende bis eingeschränkte Mobilität Ernährungsprobleme 7

8 Die Ausprägung dieser Risikofaktoren kann mithilfe von Risikoskalen ermittelt und so der Gefährdungsgrad festgestellt werden. 4.6 Klassifikation Der Gewebeschaden eines Dekubitus kann in einem Klassifizierungssystem abgebildet werden. Gemäß der deutschen Version der Diagnosekennziffern der ICD (International Statistical Classi fication of Diseases and Related Health Problems = Internationale Klassifikation der Krankheiten) sind vier Dekubitus grade mit Krankheitswert definiert: L89.1 Dekubitus 1. Grades, umschriebene Rötung bei intakter Haut L89.2 Dekubitus 2. Grades, Hautdefekt L89.3 Dekubitus 3. Grades, tiefer Hautdefekt, Muskeln und Sehnen sind sichtbar und eventuell betroffen L89.4 Dekubitus 4. Grades, tiefer Hautdefekt mit Knochenbeteiligung L89.9 Dekubitus, Grad nicht näher bezeichnet Tabelle 1: Dekubitusgrade gemäß Diagnosekennziffern der ICD 8

9 Neben dem Ausmaß des Gewebeschadens beschreibt die ICD mit einer fünften Nummer im Code die Lokalisation und Anzahl der Dekubitusgeschwüre: 0 eine Druckstelle, nicht als Rezidiv bezeichnet, Kopf 1 eine Druckstelle, als Rezidiv bezeichnet, obere Extremität 2 zwei Druckstellen, nicht als Rezidiv bezeichnet, Dornfortsätze 3 zwei Druckstellen, als Rezidiv bezeichnet, Beckenkamm, Spina iliaca 4 mehr als zwei Druckstellen, nicht als Rezidiv bezeichnet, Kreuzbein, Steißbein 5 mehr als zwei Druckstellen, als Rezidiv bezeichnet, Sitzbein 6 Trochanter 7 Ferse 8 sonstige Lokalisationen der unteren Extremität 9 sonstige und nicht näher bezeichnete Lokalisationen 4.7 Kausaltherapie Die einzig wirksame Maßnahme zur Normalisierung der gestörten Durch blutung ist die kontinuierliche Druckent - lastung, die auf verschiedene Weise erreicht werden kann: Umlagerung (Abb. 7) Hochlagerung Druckreduzierung Verringerung der Risiko - faktoren 5. Ulcus cruris venosum 5.1 Definition Ulcus cruris venosum ist ein Unterschenkelgeschwür mit Substanzverlust der Haut, dem die Chronisch Venöse Insuffizienz (CVI) zugrunde liegt und das meist über den Innenknöcheln lokalisiert ist (Abb. 8). Abb Risikofaktoren familiäre Belastung berufliche Belastung Alter Übergewicht Schwangerschaften Immobilität tiefe Beinvenenthrombosen 5.3 Diagnostik Anamnese klinische Untersuchung Inspektion Doppler-/Duplex- Untersuchung Phlebographie Angiographie konventionelles Röntgen Gerinnungsparameter Abb. 7 9

10 5.4 Klassifikation Clinical Etiological Anatomical Patholo gical-klassifikation (CEAP-Klassifikation): C0 keine sichtbaren und tastbaren Veränderungen für eine chronische Venenkrankheit C1 Teleangiektasien und retikuläre Venen C2 Varizen C3 Ödem, bedingt durch venöse Insuffizienz C4 Hautveränderungen (Pigment, Ekzem, Atrophie blanche, Dermatoliposklerose), bedingt durch venöse Insuffizienz C5 abgeheiltes venöses Ulkus C6 aktives venöses Ulkus 5.5 Kausaltherapie Kompressionstherapie mit: Kurzzug-Kompressionssystemen wie Rosidal sys zur primären Entstauung der Ödeme, bestehender größerer Ulzera chirurgische Interventionen zur Behandlung der CVI Abb. 9: Rosidal sys 6. Ulcus cruris arteriosum 6.1 Definition Das Ulcus cruris arteriosum ist ein Unterschenkelgeschwür mit Substanzverlust infolge einer chronisch arteriellen Verschlusskrankheit im Bereich der Unterschenkel (Abb. 10). Abb Risikofaktoren Hypertonie Diabetes mellitus Fettstoffwechselstörungen falsche Lebensgewohnheiten 6.3 Diagnostik Anamnese Risikofaktoren Lokalisation Vorerkrankungen Schmerzstatus arterielle Doppler-/ Duplex-Untersuchung Angiographie Gerinnungsparameter konventionelles Röntgen 6.4 Kausaltherapie Maßnahmen zur Verbesserung der Durchblutungssituation. 10

11 7. Ulkus bei Diabetischem Fußsyndrom (DFS) 7.1 Definition Das diabetische Ulkus am Fuß ist eine der Spätkomplikationen des Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit). 7.2 Pathophysiologie und Diagnostik Klinische Merkmale und Befunde bei PNP/pAVK Krankheitsvorgeschichte Fußinspektion Schmerz Achillessehnenreflex Patellarsehnenreflex Fußpulse Lokalisation von Hautdefekten Basisdiagnostik (immer an beiden Füßen durchzuführen) keine Claudicatio intermittens mangelhafte Diabeteseinstellung (Hyperglykämie, HbA 1c > 7) Alkohol Diabetesdauer rötlich, warm, trocken, Ödemneigung Schwielenbildung, Hühnerauge an druckexponierten Stellen eingeschränkte Gelenksbeweglichkeit knöcherne und muskuläre Fußdeformitäten (Hallux valgus, Digitus malleus, Charcot-Fuß) Missempfindungen wie Stechen, Brennen, Kribbeln, Ameisenlaufen und/oder schmerzlose Verletzungen und Wunden strumpfförmig, nachts vermindert/fehlend oft tastbar an druckbelasteten Stellen Malum perforans (schmerzloses Ulkus an der Fußsohle mit verhornendem Wundrand) Vibrationsmessung (z.b. mit graduierter 128-Hz-Stimmgabel nach Rydel-Seiffer) Berührungsempfindung (z.b. mit 10 g Semmes-Weinstein-Monofilament) Temperaturempfinden (z.b. mit Tip-Therm) Schmerzempfindung (z.b. mit Zahnstocher, Einmalnadel oder Neurotip) Muskeleigenreflexe (Achilles- und Patellarsehnenreflex) Tabelle 2: Polyneuropathie 11

12 Krankheitsvorgeschichte Fußinspektion Schmerz (keine Beschwerden bei Kombination mit einer sensiblen Neuropathie) Achillessehnenreflex Patellarsehnenreflex Fußpulse Lokalisation von Hautdefekten Orientierende angiologische Untersuchungen Insulinresistenz, Nikotin, Hyperlipoproteinämie, Bluthochdruck, Koronare Herzkrankheit (KHK), Claudicatio intermittens Haut: blass bläulich, pergamentartig, kühl, trocken; Fußform: schlank, atrophisch unter Belastung bzw. Ruheschmerz (Claudicatio intermittens) Kältegefühl Bewegung der gangränösen Zehe stark schmerzhaft Wundoberfläche schmerzempfindlich unauffällig schwach bzw. nicht tastbar Gewebeschaden (Nekrosen, Gangrän) meist von den Zehen ausgehend Ertastung der Fußpulse (A. tibialis posterior und A. dorsalis pedis) Dopplersonographie der peripheren Gefäße mit Bestimmung der arteriellen Verschlussdrücke und Errechnung des Knöchel-Arm-Index transkutaner O 2 -Partialdruck Tabelle 3: Periphere arterielle Verschlusskrankheit 7.3 Risikofaktoren Störung der sensiblen, motorischen und/oder autonomen Nervenfasern Veränderung der Fußform mit Beeinträchtigung der Fußfunktionen erhöhte Druckwerte bei der elektronischen Fußsohlendruckmessung Ulzerationen am Fuß in der Krankheitsvorgeschichte Beeinträchtigung der arteriellen Blutzufuhr fehlende oder mangelhafte Diabetesschulung Mangel an Sozialkontakten 12

13 7.4 Klassifikation Grad 0 Keine Läsion, evtl. Fußdeformation oder Hyperkeratosen Grad 1 Oberflächliche Wunden Grad 2 Tiefes Geschwür bis zur Gelenkkapsel, Sehnen oder Knochen Grad 3 Tiefes Ulkus mit Abszedierung, Osteomyelitis, Infektion der Gelenkkapsel Grad 4 Begrenzte Nekrose im Vorfuß- oder Fersenbereich Grad 5 Großflächige Nekrose u. U. des gesamten Fußes Tabelle 4: Klassifikation nach Wagner 13

14 Zunehmend etabliert hat sich mittlerweile eine Kombination aus der Wagner-Klassifikation und des 1996 vorgestellten University of Texas Wound Classification Systems, bekannt auch als Klassifikation nach Armstrong. In dieser sog. Wagner-Armstrong-Klassifikation (Tabelle 5) lassen sich die für Therapie und Heilungsverlauf wichtigen Faktoren Infektion und Ischämie den verschiedenen Schweregraden variabel zuordnen. Wagner-Grad Armstrong-Stadium A Prä- oder Ober- Wunde bis Wunde bis Nekrose Nekrose post- flächliche zur Ebene zur Ebene von des ulzerativer Wunde von Sehnen von Knochen Fußteilen gesamten Fuß oder Kapsel und Gelenken Fußes B Mit Mit Mit Mit Mit Mit Infektion Infektion Infektion Infektion Infektion Infektion C Mit Mit Mit Mit Mit Mit Ischämie Ischämie Ischämie Ischämie Ischämie Ischämie D Mit Mit Mit Mit Mit Mit Infektion Infektion Infektion Infektion Infektion Infektion und und und und und und Ischämie Ischämie Ischämie Ischämie Ischämie Ischämie Tabelle 5: Wagner-Armstrong-Klassifikation. Beschreibungsmöglichkeiten des Diabetischen Fußsyndroms mittels der kombinierten Wagner-Armstrong-Klassifikation 14

15 7.5 Kausaltherapie Druckentlastung Ein Fußulkus kann nur bei konsequenter Druckentlastung und Wundruhe abheilen. Die Anlage eines TCC sollte nur nach fachgerecht durchgeführter Schulung durch erfahrene Spezialisten erfolgen. Die Möglichkeiten der lokalen Druckentlastung sind vielfältig. Sie reichen von Bettruhe, Zuhilfenahme von Gehstützen und Rollstühlen über Entlas - tungsschuhe und spezielle Einlagen bis hin zu Ein- und Zwei- Schalen-Entlastungsorthesen, die von spezialisierten Fachleuten angefertigt werden. In den USA hat sich bereits seit vielen Jahren der Total Contact Cast (TCC) als Goldstandard zur Druckentlastung von nicht infizierten, neuropathischen Ulzera durchgesetzt. Bei dieser Art der Druckentlastung werden Fuß und Unterschenkel mit einem rigiden Steifverband aus Gips- oder Glasfasermaterial versorgt. Durch eine spezielle Modellierung der Fußsohle wird erreicht, dass das Gewicht des Patienten von den druckexponierten Stellen des Fußes auf andere Bereiche des Fußes verteilt wird. Zudem wirkt der feste Unterschenkelverband wie ein Schaft, der Teile des Gewichts bereits am Unterschenkel abfängt und unerwünschte Scherkräfte, d.h. ein Hin- und Herrutschen des Fußes im Cast durch Fixierung des Unterschenkels reduziert. Abb. 11: Angelegter Total Contact Cast mit dem Therapiesystem Cellacast TCC. 15

16 8. Wundinfektion Eine häufige Ursache der Stagnation oder Chronifizierung der Wundheilung ist die Wundinfektion mit z. T. erheblichen Auswirkungen für den Patienten: Schmerzen häufigere Verbandwechsel zusätzliche Medikamenteneinnahme stationärer Krankenhausaufenthalt Amputation als extremitäten bedrohende Komplikation Das Erkennen und die Therapie einer Infektion sind daher von entscheidender Bedeutung in der Behandlung von chronischen Wunden. Definition Jede sekundär heilende Wunde gilt als keimbesiedelt. Dies ist nicht automatisch mit einer Wundinfektion gleichzusetzen. Man unterscheidet drei Stadien einer Keimbesiedlung: Kontamination: Nachweis einzelner Keime Kolonisation: Vermehrung der Keime ohne Wirtsreaktion kritische Kolonisation: Intermediärstadium Infektion: Keimvermehrung ins Gewebe infiltrierend mit einer Wirtsreaktion (s. Klinische Zeichen) Entscheidend für das Entstehen einer Infektion ist nicht allein die Keimanzahl (> 10 5 Keime/gr. Gewebe), ebenso spielen die Vi rulenz (pathogene Aggressivität) der Keime und der Immunstatus des Patienten eine wichtige Rolle. Je nach Gewebetiefe findet man unterschiedliche Erreger. An der Wundoberfläche sind die aeroben (sauerstoffabhängigen) Keime angesiedelt, mit zunehmender Gewebetiefe nimmt der Sauerstoffgehalt ab und die anaeroben Erreger haben ein für sie optimales Milieu. Diagnostik Klinische Zeichen: Lokalinfekt: Entzündungszeichen plus verstärkte Exsudation Eiter u./o. Geruchsbildung Granulationsgewebe blass, leicht verletzlich, blutend Gewebeneubildung nicht vorhanden generalisierter Infekt: Krankheitsgefühl des Patienten erhöhte Körpertemperatur regionale Lymphknotenschwellung Labor: Leukocytose erhöhte BSG erhöhtes CRP Wundabstrich: quantitativ: Keimbelastung, Keimanzahl qualitativ: Keimart, Antibiogramm Therapie Das Ziel der Therapie ist das Erreichen einer für den Organismus zumutbaren Keimlast, nicht eine möglichst geringe Keimanzahl in allen Wundheilungsphasen. Neben der Behandlung der Ursachen (z. B. mangelnde art. Durchblutung) und der Begleiterkrankungen sind wesentliche Maßnahmen: chirurgisches Débridement lokale Keimreduzierung: Wundreinigung Wunddekontamination Wundspülung Wundantiseptik 16

17 sterile Verbandtechnik antimikrobiell wirkende Wundverbände Suprasorb A + Ag, Suprasorb X + PHMB, Vliwaktiv Ag eventuell systemische Antibiose nach Antibiogramm Infiziertes Ulcus cruris arteriosum 1. Behandlungstag 8. Behandlungstag Infiziertes Ulcus cruris venosum 1. Behandlungstag 14. Behandlungstag Behandlung mit Suprasorb X + PHMB Tabelle 6: Infizierte Wunden 17

18 Mikrobielle Belastung chronischer Wunden Sympt. u. Zeichen Kontamination Kolonisation Heilungstendenz gebessert gebessert Körpertemperatur o. B. o. B. Laborparameter Entzündung o. B. o. B. Entzündungszeichen keine keine Exsudationsgrad Wundgeruch o. B. o. B. Verfärbungen o. B. o. B. Eiter o. B. o. B. Biofilm o. B. + / - Granulation o. B. o. B. Epithelisation o. B. + positiv - negativ schwache Exsudation 18

19 Krit. Kolonisation Lokale Infektion Gen. Infektion stagniert verschlechtert verschlechtert o. B. o. B. erhöht o. B. + / - ++ keine am Wundrand Erysipel, Phlegmona, Lymphangitis/-adenitis + / - + / - + / - + / - + / - + / - + / - ++ / - ++ / - ++ / - ++ / - ++ / - blassgrau, rotbraun, blass, ödematös, leicht verletzlich blass, ödematös, leicht verletzlich blass, ödematös, leicht verletzlich Neubildung oft nicht vorhanden mittlere Exsudation Neubildung nicht vorhanden starke Exsudation Neubildung nicht vorhanden 19

20 9. MRSA Methicillin- bzw. multiresistente Staphylococcus aureus-stämme (MRSA) überleben auf unbelebten Oberflächen mehrere Monate, bei Lufttemperaturen von 80 C und in angetrocknetem Blut bei 100 C noch 15 Minuten. MRSA-Stämme leben auf Haut und Schleimhaut und führen nicht zwangsläufig zur Erkrankung des Keimträgers. Vorgehen bei Verdacht: Unterbringung im Einzel - zimmer Abstrichuntersuchungen (Nasenvorhöfe, ggf. Rachen, Peritoneum, chronische Hautveränderung/Wunde) bei negativem Erstabstrich: Wiederholung nach zwei Tagen nach zweitem negativen Ergebnis des Abstrichs Aufheben der Isolierungsmaßnahmen Vorgehen bei positivem Befund: Information der Hygienefachkraft, des hygienebeauftragten Arztes und der Leitung der (medizinischen) Einrichtung strikte Isolierung gemäß haus eigenem Hygienestandard lokale und/oder systemische Behandlung der Keimbesiedlung Hinweis Die sichere Beseitigung des MRSA auf der Haut ist mit entsprechenden handelsüblichen bakteriziden Hautdesinfektionsmitteln möglich. Die jeweiligen Hersteller bieten für die MRSA- Dekontamination entsprechende Schemata an. In der Wunde sind moderne Wundantiseptika indiziert. 10. VRE Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE) besiedeln v. a. den unteren Gastrointestinaltrakt. VRE finden sich in hoher Konzentration im Stuhl, von wo aus sie u. a. postoperative oder chronische Wunden, Hände und Haut und schließlich das Umfeld des Patienten kontaminieren können. Aufgrund der Antibio - tikaresistenz sind VRE prädestiniert für eine epidemische Ausbreitung in der stationären und ambulanten Gesundheitsversorgung. Einige Enterokokken- Stämme können Wochen bis Monate auf trockenen Oberflächen überleben und überstehen 60 C für 30 Minuten. Vorgehen bei Verdacht: routinemäßige Tests von Hochrisikopatienten frühzeitige Identifizierung von VRE-besiedelten Patienten Analabstrich zum Ausschluss einer Besiedlung mit VRE Erregernachweis und Nachweis des Resistenzgens Vorgehen bei positivem Befund: Einzelzimmer oder Kohortenisolierung für infizierte und kolonisierte Patienten nichtnamentliche Meldepflicht lt. IfSG Händedesinfektion nach Patientenkontakt und Kontakt mit infektiösem Material (Kontakt-)Flächen, Mobiliar, Pflege-, Behandlungs- und Untersuchungsmaterialien mindestens 1 x täglich lt. Desinfektionsmittelliste DGHM desinfizieren und reinigen Behandlung mit kombinierten Antibiotika (synergetische Effekte nutzen) 20

21 11. Wundmanagement Das Ablaufschema in Abb. 13 gibt die wesentlichen Arbeitsschritte und Entscheidungsprozesse in der Abfolge des Wundmanagements chronischer Wunden wieder, wie es für eine in sich abgeschlossene Versorgungseinheit vorstellbar ist. Aufgrund der oft komplexen Pathophysiologie der chroni- schen Wunde beinhaltet die Behandlung dieses Patientenkollektivs viele Facetten. Aus einer Vielzahl von Techniken und Produkten sind unter dem Aspekt der Wirtschaftlichkeit die für den Patienten und seine Wund - situation geeignetsten auszuwählen. Neben der Lokaltherapie sind die zugrunde liegenden Begleiterkrankungen sowie die Kausaltherapie relevant. Patient und Wunde unklar/speziell Befunderhebung und Diagnose klar Abb. 15 (nächste Seite) Therapieziel und -planung Begleittherapie/Kausaltherapie Wundbettkonditionierung: Nekrose-, Bakterien-, Exsudat-, Milieumanagement Chirurgischer/konservativer Wundverschluss nicht erreicht? Therapieziel 1. Therapieversuch misslungen erreicht: Wunde offen erreicht: Wunde geschlossen Wundzentrum Abb. 12 Ambulante Weiterbehandlung Prävention/ Nachsorge 21

22 12. Patient und Wunde Der Behandlungserfolg hängt wesentlich davon ab, dass der Therapeut das Vertrauen des Patienten gewinnt und ihn zur kooperativen Mitarbeit ermutigen kann. Es gilt, von der ersten Begegnung des behandelnden Teams mit dem Patienten, die medizinischen und pflegerischen Bemühungen nicht allein auf die Wunde zu konzentrieren, sondern den betroffenen Menschen als Ganzes und den Behandlungsablauf als ein zwischenmenschliches Ereignis zu verstehen. Ein ganzheitliches Verständnis von Wundmanagement bezieht den Patienten zu jeder Zeit in alle Maßnahmen und Entscheidungsprozesse ein. 13. Dokumentation Die umfassende Befunderhebung zu Beginn, im Verlauf und am Ende der Behandlung sowie deren Dokumentation ist Grund- lage und Ausgangspunkt eines effektiven und sicheren therapeutischen Vorgehens. Papieroder EDV-bezogene Systeme zur Wunddokumentation ermöglichen eine lückenlose und kontinuierliche Datenerfassung (Abb. 13). Befunderhebung (Anamnese, Klinik, Labor) sowie die Dokumentation zu Beginn, im Verlauf und zum Abschluss der Behandlung: ermöglichen einen Überblick über den Heilungsverlauf sind nötig zur Beurteilung des Behandlungserfolges sind wesentlich zum Schutz gegenüber ungerechtfertigter strafrechtlicher Ansprüche sind Basis der ärztlichen Diagnosestellung low quality = high risk high quality = low risk Abb

23 14. Therapieziel und Therapieplanung Das zu Beginn der kurativen Behandlung anzustrebende Resultat beschränkt sich nicht auf den Parameter Wunde geschlossen, sondern beinhaltet auch das funktionelle und ästhetische Behandlungsergebnis. Folgende Aspekte werden dabei berücksichtigt: die zu erwartende Narbenqualität Zeit- und Kostenaufwand der Wundbehandlung strukturelle Rahmen - bedingungen patientenbezogene Faktoren, die sich aus den Ausgangsbefunden ableiten, wie Konstitution, Lebensqualität oder Rehabilitation des Patienten Die frühzeitige Integration des Patienten in die Behandlung ist ebenso wesentlich wie die Patienten- und Angehörigenschulung, um eine hohe Therapieakzeptanz mit niedrigen Rezidivraten anzustreben. Dies ist insbesondere bei berufstä tigen Patienten bei begründeter Aussicht auf die Rückkehr in das Berufsleben relevant. Die palliative Wundtherapie hingegen zielt auf die Behandlung der Symptome ab. Es geht darum, in der letzten Lebensphase die Lebensqualität des Patienten zu verbessern. Im Vordergrund stehen: Schmerzreduzierung Bewältigung der Geruchsproblematik Vermeiden von Blutungen Reduzierung der Belastung durch die Wundversorgung 15. Begleittherapie 15.1 Endogene Faktoren der Wundheilung Der Wundheilungsprozess steht in unmittelbarem Zusammenhang mit dem Gesundheits - zustand des Patienten. So sind Ernährungszustand, Immunstatus oder Mobilität durch geeignete Maßnahmen dem physio - logischen Zustand an zugleichen. Die Mitbehandlung von Begleit - erkrankungen wie z. B. Diabetes mellitus, pavk sind für den Heilungserfolg Voraussetzung. Weitere endogene Faktoren sind: Mangelernährung, Flüssigkeitsmangel wundheilungsstörende Medikamente (Immunsuppressiva, Zytostatika, Cortison) Rauchen, Alkoholabusus Abb Exogene Faktoren der Wundheilung Unterkühlung, Austrocknung Fremdkörper, Serom, Hämatom Biofilm, kritische Kolonisation, Infektion devitales Gewebe (Nekrosen, Detritus, Schorf, Fibrinbeläge) 23

24 zu hohe Nahtspannung, ischämische oder nekrotische Wundränder unphysiologische Bewegung im Wundgebiet Vorschädigung des Gewebes (z. B. Bestrahlung) toxische Lokaltherapeutika (z. B. Farbstoffe, Lokalantibiotika) Artefakte (Manipulation durch den Patienten) 15.3 Hautzustand Im Zusammenhang mit der Pathophysiologie chronischer Wunden und deren Lokal - behandlung steht eine Beeinträchtigung der Struktur und Funktion der wundumgebenden Haut. Dermatoliposklerose (CVI Stadium II) Pergamenthaut (Altershaut) Hauterscheinung Abbildung Ursachen Hautpflege CVI Stadium II Dermatoliposklerose Pergamenthaut Altershaut trockene Füße Polyneuropathie bei Diabetischem Fußsyndrom Mazeration gequollene Epidermis aufgrund von Wundexsudat Irritation Iokale dermale Entzündungsreaktion, meist infolge mechanischer oder chemischer Noxen 24

25 Maßnahmen Optimierung des Exsudatmanagements trockene Füße (Polyneuro pathie bei Diabetischem Fußsyndrom) Mazeration (gequollene Epidermis aufgrund von Wundexsudat) Irritation (lokale dermale Entzündungsreaktion, meist infolge mechanischer oder chemischer Noxen) nichtklebende Wundauflagen 16. Kausaltherapie Selbstverständlich sind die wundaus lösenden Faktoren im Zusammenhang mit der Ulkusbehandlung durch geeignete Maßnahmen zu behandeln, beziehungsweise das erneute Eintreten des gewebeschädigenden Ereignisses zu verhindern. Bei Patienten mit venösen Bein ulzera ist die Chronisch Venöse Insuffizienz (CVI) die Grunderkrankung, die mit einem dauerhaften und wirkungsvollen Kompressionsverband behandelt werden muss. Bei Patienten mit einem Druck - geschwür erhält die Reduzierung sowie Vermeidung von Druck und Scherkräften im Rahmen der Dekubitusprophylaxe oberste Priorität. In diesem Zusammenhang sind auch chirurgische Maßnahmen zu sehen, die der Beseitigung oder Reduzierung pathologischer, wundverursachender Mechanismen dienen. Bei CVI kann dies die Beseitigung des venösen Refluxes sein, z. B. durch Venenstripping oder Faszienspaltung. Bei Ischämie ist eine Gefäßerweiterung oder Rekonstruktion der arteriellen Durchblutung in Betracht zu ziehen. Weitere Informationen zur Kausal therapie finden Sie unter den jeweiligen Indikationen. 25

26 17. Lokaltherapie Behandlungsmaßnahmen zur Überwindung von Heilungs - barrieren ( Wundbettkonditionierung ) und für den konservativen wie operativen Wundverschluss Verbandstoffe der Lokaltherapie Generell bestimmt der Arzt die Anwendungsdauer in Abhängigkeit von Indikation und Wundzustand Mullverbände Abb. 16 Verwendungszweck weiche Wundabdeckung Aufnahme von Wundexsudat schonende Wundreinigung Salbenträger Polsterung zwischen Zehen, Fingern Sonderform: Schlitzkom - presse mit Y-Einschnitt für die Abdeckung von Drains, Kanülen u.ä Wundverbände Abb. 15 Gazin 100 % Baumwolle, steril/ unsteril, verschiedene Größen, mit/ohne Röntgenkontrast - faden, unterschiedliche Darreichungsformen: Kompressen, Verbandmull, Tupfer. Verwendungszweck Blut- und Exsudataufnahme Wundreinigung Hautdesinfektion Wundauflage Präparieren von Gewebeschichten Träger von Lokaltherapeutika Vliesstoffe Vliwasoft Vliesstoffkompressen aus PE und Viskose, mehrlagig, steril/ unsteril, nicht fasernd, weich, feinporig, geringe Verklebungsneigung mit der Wunde. Abb. 17 Curapor Gebrauchsfertige, sterile Pflasterverbände mit textilem Wundkissen und Kleberand zum Einsatz im OP, stationär, in der Ambulanz oder Praxis. Verwendungszweck postoperative Wundversorgung Unfallverletzungen Schürfwunden minimalinvasive Chirurgie Curapor transparent Zusätzlicher Verwendungszweck bei Ausstattung mit transparenter, semipermeabler PU-Folie Schutz vor Sekundärinfektionen Abdeckung beim Duschen 26

27 Nichtverklebende Spezialkompressen Abb. 18 Verwendungszweck als Primärauflage zum Ab - decken von leicht bis mittel exsudierenden Wunden sekundär heilende, oberflächliche Wunden im postoperativen Bereich zur Erstversorgung, z.b. von Schnitt- und Schürfwunden Verbrennungen 1. und 2. Grades Saugkompressen Metalline Hauchfein aluminiumbedampfte, matt glänzende, glatte Wundseite, gute Drainage zur Saugschicht (voluminöser Vliesstoff), Rückseite: vernadelter Vliesstoff, Lagenverbund: durch Nadelung und indifferenten Dispersions - kleber, hohes Absorptionsverhalten, anschmiegsam weich, gewährleistet Wundruhe durch schonenden Verbandwechsel. Verwendungszweck Kompresse Lochkompresse (Drain-/Tracheo-) Verbandpäckchen Verbandtuch Betttuch Tuch Solvaline Abb. 19 Baumwollwatte wird beidseitig von perforierter Polyesterfolie abgedeckt, beidseitig einsetzbar, kein Verkleben mit der Wunde, ermöglicht schonenden Verbandwechsel, schnelle Aufnahme von Exsudat durch die Perforationen. Abb. 20 Vliwasorb Wundverband mit Saugkern aus Superabsorber-Partikeln zur wirtschaftlichen Versorgung stark nässender Wunden. Die hohe Aufnahmekapazität und feste Bindung des Exsudats im Wundverband halten die Anzahl der Verbandwechsel gering. Wenige Verbandwechsel ermöglichen eine längere Wundruhe und reduzieren die Gefahr von Keimübertragungen. Hervorragende Trageeigenschaften durch flaches Design und hohe Flexibilität, mit elastischer nicht verklebender Wundkontaktschicht und blauem Wäscheschutzvlies. Verwendungszweck zur Versorgung stark nässender, oberflächlicher Wunden wie z.b. Dekubiti, Ulzera etc. ausgezeichnet anwendbar auch unter Kompressionsverbänden in Kombination mit z.b. Suprasorb A, Suprasorb A + Ag oder Vliwaktiv Ag Aktivkohle-Tamponade mit Silber auch als Sekundärverband für tiefe stark nässende Wunden einsetzbar. 27

28 Abb. 21 ganismen irreversibel an seine Oberfläche) speziell für Wunden mit hoher Geruchsbelästigung zur Aufnahme von Exsudat, Geruch und Bakterien, für die Versorgung von infizierten, eitrigen Wunden mit unangenehmem Geruch, z. B. Ulzera, Analfisteln, durchgebrochene Karzinome. Vliwaktiv Ag Abb. 22 Vliwazell, Vliwin Mehrschichtige, rundum geschlossene Kompressen (Kontaktschicht Verteilschicht Saugkörper Wäscheschutz) mit hohem Saugvermögen, nicht selbstklebend. Verwendungszweck zur Absorption von Wundexsudat zum Abdecken von mittel bis stark exsudierenden Wunden auch bei infizierten Wunden zum Polstern in Kombination mit Suprasorb A Calciumalginat-Verband bei stark exsudierenden Wunden, Ulzerationen Aktivkohlekompressen Abb. 24 Antimikrobieller Aktivkohle- Verband mit schnell und effektiv wirksamem Silber. Wirkt zuverlässig antimikrobiell, auch bei multiresistenten Keimen (MRSA, VRE), adsorbiert Wundgerüche und bindet sicher En dotoxine. Die beidseitig verwendbare Tamponade Vliwaktiv Ag wird vor allem bei tiefen, stark exsudierenden Wunden in Kombination mit einem geeigneten Sekundärverband (z.b. Vliwazell Saugkompresse, Vliwasorb superabsorbierender Wundverband, Solvaline N Kompresse) eingesetzt. Bei oberflächlichen, stark exsudierenden Wunden kommt die Saugkompresse mit zusätzlichem Saugkern und Wäscheschutz zum Einsatz Imprägnierungen Abb. 23 Vliwaktiv Mit Aktivkohleschicht ausgestattete Saugkompresse (Aktivkohle-Viskosefasern zur Adsorption, neutralisiert Geruchsmoleküle, bindet Mikroor- Abb

29 Lomatuell H Weitmaschig gewirkter Tüll aus 100 % Baumwolle, imprägniert mit hydrophober neutraler Salbengrundlage (weiße Vaseline nach Ph. Eur.), gebrauchsfertig, nicht wundhaftend, steril, einzeln ein gesiegelt, begünstigt den Abfluss von Wundexsudat. Verwendungszweck Verbrennungen, Schürfwunden Strahlenschäden, Ulzera mit praxisbewährten Wundtherapeutika einsetzbar kombinierbar mit Mullkompressen oder Saugkompressen Calciumalginate Abb. 26 Suprasorb A Calciumalginat-Verband Material Vliesartig vernetzte Calcium - alginat-fasern aus natürlichen Braunalgen. Behandlungsziel Autolytisches Débridement, Exsudatmanagement. Wirkungsmechanismus Durch Austausch von Natriumund Calciumionen im Wundexsudat bildet sich ein Gel, das Exsudat bindet und Bakterien sowie Gewebetrümmer einschließt, die beim Verbandwechsel mit der Alginatfaser entfernt werden. Die anschmiegsame, Gel bildende Alginatfaser gewährleistet ein feuchtes Wundklima, das die autolytischen Reinigungsmechanismen der Wundheilung unterstützt. Eigenschaften Extrem saugfähig bei einer Flüssigkeitsaufnahme bis zum 20-Fachen des Eigengewichts, erhält ideales feuchtes Wundklima, schützt vor Austrocknung, ist weich, flexibel und hervorragend tamponierbar, passt sich den Konturen tiefer und zerklüfteter Wunden an, ermöglicht atraumatischen und schmerzfreien Verbandwechsel. Verbandwechselintervall In Abhängigkeit von Exsudationsgrad und Sekundärverband, spätestens nach 5-7 Tagen. Kombinationsmöglichkeiten Suprasorb A kann mit polihexa - nidhaltigen Wundspüllösungen oder Wundantiseptika wie Octenidin, PVP-Jod-Präparaten kombiniert werden. Sekundärverband: Suprasorb P, Suprasorb H, Suprasorb M, Suprasorb F, Vliwazell, Vliwin, Vliwaktiv, Vliwasorb. Indikationen Exsudations- und Granulationsphase bei stark exsudierenden, oberflächlichen oder tiefen Wunden, z. B. Dekubiti, arterielle und venöse Ulzera, Diabetisches Fußsyndrom (DFS), Spalthautentnahme- und empfängerstellen, postoperative Wunden und Verbrennungen 2. Grades. Ausführungen Kompresse und Tamponade Abb

30 Suprasorb A + Ag Antimikrobieller Calciumalginat-Verband Material Vliesartig vernetzte Calcium - alginat-fasern aus natürlichen Braunalgen mit Zusatz von Silber-Alginatfasern. Behandlungsziel Effektive Keimreduktion an der Wundoberfläche, Exsudatmanagement. Wirkungsmechanismus Durch den Kontakt mit Wundexsudat bildet sich aus dem Alginat ein Gel und es werden Silberionen freigesetzt, die direkt an der Wundoberfläche ihre Wirkung entfalten können und die vorhandenen Bakterien und Pilze schnell und effektiv zerstören. Die Silberionen wirken direkt an der Wundoberfläche und minimieren so das Risiko einer Resistenzbildung. Die Bakterien werden sicher und zuverlässig im Gel eingebunden. Eigenschaften Extrem saugfähig bei einer Flüssigkeitsaufnahme bis zum 20-Fachen des Eigengewichts. Weich, flexibel und hervorragend tamponierbar, ermöglicht schmerzfreien Verbandwechsel und erhält ideales feuchtes Wundklima durch Gelbildung. Antimikrobiell wirksam gegen Bakterien und Pilze inklusive MRSA und VRE, bei infizierten/ kritisch kolonisierten Wunden. Verbandwechselintervall In Abhängigkeit von Infektionsstatus, Exsudationsgrad und Sekundärverband, spätestens nach 5-7 Tagen. Kombinationsmöglichkeiten Suprasorb A + Ag kann z. B. mit der Saugkompresse Vliwazell oder dem hochsaugfähigen Wundverband Vliwasorb als Sekundärverband kombiniert angewendet werden. Indikationen Exsudations- und Granulationsphase bei kritisch kolonisierten oder infizierten, stark exsudierenden, oberflächlichen oder tiefen Wunden, z. B. Dekubiti, arterielle oder venöse Ulzera, Diabetisches Fußsyndrom (DFS), Spalthautentnahme- und empfängerstellen, postoperative Wunden und Verbrennungen 2. Grades. Ausführungen Kompresse und Tamponade HydroBalance- Wundverband Abb. 28 Suprasorb X HydroBalance-Wundverband Material Extrem feinporig verwobene Fasern aus biosynthetisch erzeugter Cellulose. Behandlungsziel Feuchtigkeitsmanagement bei schwach bis mittel exsudierenden Wunden. Wirkungsmechanismus HydroBalance-Schichten regulieren selbsttätig die Aufnahme von Wundexsudat, die Abgabe von Feuchtigkeit an die Wunde oder beides gleichzeitig. Zudem reduziert Suprasorb X die Schmerzen. Eigenschaften Selbstständige Feuchtigkeitsaufnahme und -abgabe. Beidseitig anwendbares anschmiegsames Material, einfache Handhabung und Anpassung an Wundform und -tiefe. Wundver- 30

31 band verklebt nicht mit der Wunde oder dem Sekundärverband und lässt sich schmerzund rückstandsfrei entfernen. Verbandwechselintervall In Abhängigkeit von Exsudationsgrad und Sekundär verband, spätestens nach 5-7 Tagen. Kombinationsmöglichkeiten Mit Suprasorb F oder Suprasorb P als Sekundärverband kann die intelligent regulierende Aufnahme- bzw. Abgabefähigkeit noch verstärkt werden. Indikationen Oberflächliche oder tiefe, schwach bis mittel exsudierende Wunden, z. B. Dekubiti, arterielle oder venöse Ulzera, Diabetisches Fußsyndrom (DFS), Spalthautentnahmeund empfängerstellen, postoperative Wunden, Abschürfungen und Verbrennungen 2. Grades. Ausführungen Kompresse und Tamponade Behandlungsziel Keimreduktion bei infizierten schwach bis mittel exsudierenden Wunden und Feuchtigkeitsmanagement. Wirkungsmechanismus PHMB wird über die selbsttätige Feuchtigkeitsregulierung (HydroBalance) direkt an die Wundoberfläche abgegeben. Antimikrobiell wirksam gegen Bakterien und Pilze inklusive MRSA und VRE. Bakterien werden sicher zerstört und mit dem Wundexsudat in den Verband aufgenommen. Eigenschaften Selbstständige Feuchtigkeitsaufnahme und -abgabe mit breiter antimikrobieller Wirkung vergleichbar mit Silber/PVP- Jod, nicht zytotoxisch. Beidseitig anwendbares anschmiegsames Material; einfache Handhabung und Anpassung an Wundform und -tiefe. Wundverband verklebt nicht mit der Wunde oder dem Sekundärverband und lässt sich schmerzund rückstandsfrei entfernen. Verbandwechselintervall In Abhängigkeit von Infektionsstatus, Exsudationsgrad und Sekundärverband, spätestens nach 5-7 Tagen. Abb. 29 Suprasorb X + PHMB Antimikrobieller HydroBalance-Wundverband Material Zusätzlich zu den grundsätzlichen Eigenschaften und Vorteilen enthält Suprasorb X + PHMB 0,3 % Polyhexamethylen-Biguanid (PHMB) ein bewährtes Antiseptikum. Kombinationsmöglichkeiten Mit Solvaline N als Sekundärverband kann die intelligent regulierende Aufnahme- bzw. Abgabefähigkeit noch verstärkt werden. Indikationen Oberflächliche oder tiefe, schwach bis mittel exsudierende kritisch kolonisierte oder infizierte Wunden z. B. Dekubiti, arterielle oder venöse Ulzera, Diabetisches Fußsyndrom (DFS), Spalthautentnahme- und -empfängerstellen, postoperative Wunden, Abschürfungen und Verbrennungen 2. Grades. Ausführungen Kompresse und Tamponade 31

32 Kollagen- Wundverbände Abb. 30 Suprasorb C Kollagen-Wundverband Material Offenporiger hydroaktiver Kollagenschwamm. Behandlungsziel Wundreinigung und Verbesserung des Wundmilieus, Stimulierung der Reparationsmechanismen, Beschleunigung der Reepithelisierung. Wirkungsmechanismus Bindet entzündungsfördernde Proteasen und Radikale. Beschleunigte Migration und Proliferation epidermaler Zellen durch Stimulation der Fibro - blasten und Steigerung der Kollagensynthese. Eigenschaften Schnelle Gelbildung. Fördert aktiv die Wundheilung, schafft ein heilungs förderndes Milieu, absorbiert Exsudat und Zelltrümmer. Wird vom Körper vollständig resorbiert und wird je nach Exsudatmenge alle 2-3 Tage erneuert. Verbandwechselintervall In Abhängigkeit vom Exsudationsgrad, spätestens nach 3 Tagen. Kombinationsmöglichkeit Suprasorb C kann mit Suprasorb X, Suprasorb P, Suprasorb H, Suprasorb M, Suprasorb F und Suprasorb G Amorphes Gel kombiniert werden. Indikationen Oberflächliche oder tiefe, schwach bis mittel exsudierende nicht infizierte Wunden z.b. Dekubiti, arterielle oder venöse Ulzera, Diabetisches Fußsyndrom (DFS), Spalthautentnahme- und empfängerstellen, postoperative Wunden und Verbrennungen 2. Grades. Ausführungen Kollagenschwamm Schaumverbände Abb. 31 Suprasorb P PU-Schaumverband Material Feinporiger, semipermeabler Polyurethan-Schaumverband (PU) mit rück seitiger PU-Trägerschicht. Bei der selbstklebenden Version ist der Kleberand mit einem hautfreundlichen Polyacrylatkleber ausgestattet. Behandlungsziel Erhaltung eines idealen, feuchten Wundmilieus im Rahmen des Exsudatmanagements. Wirkungsmechanismus PU-Schaumverband nimmt große Mengen Exsudat auf, die feine Schaumstruktur verhindert Verklebungen mit dem Granulationsgewebe. Semipermeable PU-Trägerschicht gewährleistet die Erhaltung des idealen feuchten Wundmilieus. 32

33 Eigenschaften Anschmiegsam und weich bei guter Haftung, gut an schwierig zu versorgenden Körperstellen einsetzbar, hohes Absorptionsvermögen. Verbandwechselintervall In Abhängigkeit von Exsudationsgrad und einem eventuellen Primärverband wird der Verband gewechselt, wenn auf der Rückseite eine Verfärbung über die Wund größe hinaus zu erkennen ist. Auf einer sorgfältig gereinigten Wunde kann Suprasorb P bis zu 5-7 Tage verbleiben. Kombinationsmöglichkeit Suprasorb P kann als Sekundärverband mit Suprasorb A, Supra sorb X, Suprasorb C und Suprasorb G Amorphes Gel kombiniert werden. Indikationen Bei nicht infizierten, mittel exsudierenden, oberflächlichen Wunden. Ausführungen selbstklebend, nicht klebend, sacrum Hydrokolloid- Verbände Abb. 32 Suprasorb H Hydrokolloid-Verband Material Zweischichtiger Wundverband aus Polyurethanfolie und saugfähiger Hydrokolloidschicht ohne tierische Bestandteile. Behandlungsziel Erhaltung eines idealen, feuchten Wundmilieus im Rahmen des Exsudatmana gements. Wirkungsmechanismus Gelbildung durch hydroaktive Partikel in der Matrix, die sich mit dem Wundexsudat verbinden. Schließt Exsudat sowie Gewebetrümmer in das Gel ein. Eigenschaften Schafft ein ideales feuchtes Klima bei gleichzeitig guter Exsudataufnahme, undurchlässig für Bakterien und Wasser. Selbstklebend auf gesunder Haut, einfach zu applizieren, verklebt nicht mit der Wunde. Atraumatischer, schmerzfreier Verbandwechsel. Verbandwechselintervall In Abhängigkeit von Exsudationsgrad und einem eventuellen Primärverband wird bei ausgeprägter Blasenbildung über die Wundgröße hinaus der Verband gewechselt, spätes - tens nach 5-7 Tagen. Suprasorb H dünn auf primär heilenden Wunden muss nur bei ausgeprägter Blasenbildung oder zum Entfernen der Wundfäden/ Wundklammern entfernt werden. Kombinationsmöglichkeit Suprasorb H kann als Sekundärverband mit Suprasorb A, Suprasorb C und Suprasorb G kombiniert angewendet werden. Indikationen Ulzera, Dekubiti, exsudierende Abschürfungen, Verbrennungen 2. Grades bei nicht infizierten, schwach bis mittel exsudierenden, oberflächlichen Wunden. Suprasorb H dünn, in den Abmessungen 5 x 10 cm und 5 x 20 cm, ist besonders als semitransparente, duschfeste und flexible Wundabdeckung für primär heilende Wunden geeignet. Ausführungen standard, dünn, sacrum, border 33

34 Polyurethan- Membran Abb. 33 Suprasorb M PU-Membran Material Semipermeabler Polyurethanschaum mit hautfreundlichem Polyacrylatkleber. Behandlungsziel Erhaltung eines idealen, feuchten Wundmilieus im Rahmen des Exsudatmanagements bei schwach exsudierenden Wunden. Wirkungsmechanismus Erhaltung eines ideal feuchten Klimas durch Gewährleistung des Gas- und Wärmeaustausches. Schutz der Wunde gegen Keimbesiedlung von außen. Eigenschaften Passt sich hervorragend den Körper konturen an, da äußerst flexibel und dehnbar. Ist daher auch an schwierig zu versorgenden Körperstellen einfach zu applizieren. Kein Verkleben mit der Wunde, keine Hautreizung ermöglicht atraumatischen, schmerzfreien Verbandwechsel sowie Waschen und Duschen. Verbandwechselintervall In Abhängigkeit vom Exsudationsgrad wird bei ausgeprägter Verfärbung der Rückseite über die Wundgröße hinaus der Verband gewechselt, spätestens nach 5-7 Tagen. Kombinationsmöglichkeit Suprasorb M kann als Sekundärverband kombiniert angewendet werden mit Suprasorb A, Suprasorb C und Suprasorb G. Indikationen Exsudations- und Granulationsphase bei oberflächlichen, schwach exsudierenden nicht infizierten Wunden, z. B. Dekubiti, arterielle und venöse Ulzera, Diabetische Fußsyndrom (DFS), Spalthautentnahmeund empfängerstellen, Abschürfungen und Verbrennungen 1. Grades. Ausführungen Kompresse Folienverbände Abb. 34 Suprasorb F Folien-Wundverband, steril Material Semipermeable Polyurethan - folie mit hautfreundlichem Polyacrylatkleber. Behandlungsziel Erhaltung eines idealen, feuchten Wundmilieus im Rahmen des Exsudatmanagements bei schwach exsudierenden Wunden. Wirkungsmechanismus Erhält ein ideal feuchtes Klima durch Gewährleistung des Gas- und Wärmeaustausches, Schutz der Wunde gegen Keimbesiedlung von außen. 34

35 Eigenschaften Ist an schwierig zu versorgenden Körperstellen einfach zu applizieren, da äußerst flexibel und dehnbar. Kein Verkleben mit der Wunde, keine Haut reizung ermöglicht atraumatischen, schmerzfreien Verbandwechsel sowie Waschen und Duschen. Antistatisch, gute Hafteigenschaften. Verbandwechselintervall In Abhängigkeit vom Exsudationsgrad wird bei Ansammlung von Exsudat über die Wundgröße hinaus der Verband gewechselt, spätestens nach 5-7 Tagen. Kombinationsmöglichkeit Suprasorb F steril kann als Sekundärverband kombiniert angewendet werden mit Suprasorb A, Suprasorb X, Suprasorb C und Suprasorb G. Indikationen Epithelisierungsphase bei oberflächlichen, schwach exsudierenden nicht infizierten Wunden, z. B. Dekubiti, arterielle und venöse Ulzera, Diabetisches Fußsyndrom (DFS), Spalthautentnahme- und empfängerstellen, Abschürfungen und Verbrennungen 2. Grades. Ausführungen einzeln steril verpackte Folie Suprasorb F Folienverband, gerollt, unsteril Material Semipermeable Polyurethanfolie mit hautfreundlichem Polyacrylatkleber. Wirkungsmechanismus Als mechanische Barriere und/ oder zur Fixierung von Verbandmitteln oder Wundverbänden. Eigenschaften Der Folienverband ist elastisch und anschmiegsam und ermöglicht Bewegungen, Bewegungsbäder, Baden oder Duschen und bietet jederzeit eine gute Sichtkontrolle. Die Folie ist bakterien- und wasserdicht, behindert jedoch nicht die Wasserdampfabgabe der Haut. Zuverlässige Haftfähigkeit, Hautverträglichkeit. Ermöglicht atraumatischen, schmerzfreien Verbandwechsel und ist einfach zu applizieren. Verbandwechselintervall Spätestens nach 5-7 Tagen. Indikationen Unterstützung der Dekubitusund Mazerationsprophylaxe, Schutz vor Scherkräften und Fixierung von Wundauflagen. Ausführungen Im wirtschaftlichen Rollenformat verfügbar. Abb

36 Gel-Verbände Abb. 36 Abb. 37 Suprasorb G Gel-Verbände Material Hydrogelschicht auf PU-Träger- Folie bzw. amorphes Gel aus Carboxylmethylzellulose Polymer und Propylenglycol. Behandlungsziel Befeuchten trockener Gewebestrukturen in der Wunde, Erhaltung eines idealen, feuchten Wundklimas im Rahmen des Exsudatmanagements bei schwach exsudierenden Wunden. Wirkungsmechanismus Hoher Feuchtigkeitsanteil schafft ein feuchtes Wund - milieu. Nekrosen und Gewebetrümmer werden vom Gel aufgenommen. Eigenschaften Durch die Abgabe von Feuchtigkeit an die Wunde werden ein feuchtes Wund milieu geschaffen und Nekrosen gewebeschonend aufgelöst. Kühlende Wirkung wird insbesondere bei oberflächlichen Verbrennungen oder Blasen als angenehm empfunden. Als Gel oder Kompresse passende Applika- tion für jede Wundform. Ermöglicht atrauma tischen und schmerzfreien Verbandwechsel. Verbandwechselintervall Suprasorb G Gel-Kompresse zeigt bei Erschöpfung nach Exsudataufnahme eine leichte Eintrübung und sollte dann gewechselt werden, spätestens jedoch nach 5-7 Tagen Tragedauer. Suprasorb G Amorphes Gel wird in Abhängigkeit vom Sekundärverband gewechselt, spätestens nach 3 Tagen. Kombinationsmöglichkeit Suprasorb G Gel-Kompresse kann mit Suprasorb X und Suprasorb F, Suprasorb G Amorphes Gel mit Suprasorb X, Suprasorb C, Suprasorb H dünn, Suprasorb M und Suprasorb F kombiniert werden. Indikationen Suprasorb G Gel-Kompresse: oberflächliche Wunden mit geringer Granulation, z. B. Verbrennungen 2. Grades. Amorphes Gel: tiefe nekrotische Wunden, tiefe Wunden mit geringer Exsudation. Ausführungen Kompresse und Applikationsspritze 17.2 Wundbettkonditionierung Überwindung lokaler Heilungsbarrieren, die im Zusammenhang mit entzündlichen Prozessen die Abheilung verhindern oder erschweren. Dient bei kura tiver Zielsetzung zur Vorbereitung des Wundgrundes für die nach der Exsu dationsphase ablaufenden reparativen Heilungsprozesse, die für einen erfolgreichen Wundverschluss we sentlich sind. Bestandteile der Wundbettkonditionierung sind: Nekrosemanagement Bakterienmanagement Exsudatmanagement Milieumanagement 36