Newsletter Januar 2014

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Franka Meinhardt
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1 Neuste Themen: Newsletter Januar 2014 Aktuelles aus dem Verein Studie Subakute nekrotisierende Enzephalopathie beim Yorkshire Terrier" Haarlosigkeit bei Nackthunden Vorstellung Krankheiten Aktuelles aus dem Verein Es ist von grundlegender Bedeutung, jedes Jahr mehr zu lernen als im Jahr davor. (Sir Peter Ustinov) In diesem Sinne wünschen wir vom Team des Fördervereins, allen Mitgliedern, Interessierte, stillen Helfern im Hintergrund und Freunden ein gutes und gesundes neues Jahr. Unser Newsletter Januar halten wir mit 3 Beiträgen etwas kürzer, wobei der Beitrag über die Hüftgelenksdyplasie sehr umfangreich und informativ ist. Subakute nekrotisierende Enzephalopathie beim Yorkshire Terrier" Die subakute nekrotisierende Enzephalopathie (SNE) tritt beim Yorkshire Terrier familiär gehäuft auf. Die SNE wird in der Regel im ersten Lebensjahr sowohl bei Rüden als auch bei Hündinnen klinisch sichtbar und führt zum Tod. Die ersten Anzeichen bei betroffenen Hunden sind ein abnormaler Gang (Ataxie, später Tetraplegie, Spastizität) sowie zentralnervöse Seh- und Wahrnehmungsstörungen. Neuropathologisch ähnelt die SNE bei Yorkshire Terriern der SNE bei Alaskan Huskies und dem Leigh-Syndrom beim Menschen. Wir (Uni Bern) möchten die genetische Ursache der SNE erforschen und einen Gentest entwickeln, mit dem Anlageträger sicher erkannt werden können. Dafür bittet die Uni Bern, alle Züchter und Besitzer von betroffenen Hunden um Proben der betroffenen Individuen und ihrer Verwandten. Kontakt: Prof. Cord Drögemüller, 1

2 Haarlosigkeit bei Nackthunden Nackthunde wie zum Beispiel Chinesische Schopfhunde sind seit über 3700 Jahren bekannt. Wir konnten eine Mutation im FOXI3 Gen als Ursache für die Haarlosigkeit identifizieren. Damit sind die Nackthunde ein ausgezeichnetes Beispiel wie die Vielfalt der existierenden Hunderassen dazu genutzt werden kann, wichtige Erkenntnisse für die Entwicklungsbiologie und die biomedizinische Forschung zu gewinnen. Im Rahmen der Forschung sucht die Uni Bern auch nach genetischen Faktoren, die das Ausmass der Restbehaarung von Nackthunden beeinflussen. Nackthunde können fast völlig haarlos sein ("true hairless") oder eine stärkere Restbehaarung aufweisen ("semi-coated"). Falls Sie einen Nackthund besitzen und eine Blutprobe zur Verfügung stellen können,befolgen Sie bitte die Hinweise in des Merkblattes zur Probeneinsendung der Uni Bern. Kontakt: Prof. Tosso Leeb Vorstellung von Krankheiten Yersinia enterocolitica bei Hunden die Erreger der Yersiniose sind Bakterien der Gruppe Yersinien. Am häufigsten kommt die Infektion durch Yersinia enterocolitica vor. Im Kot gesunder Schweine, Nager (Ratten und Mäuse), Hunde und Katzen aber auch in Nahrungsmitteln tierischen Ursprungs können Yersinien nachgewiesen werden. Hauptübertragungsquellen: sind Nager, von denen die Erreger in Stallungen eingeschleppt werden. Gelegentlich können auch Vögel für die Ausbreitung verantwortlich sein. Als Erregerreservoir kommen Schweine und Geflügel in Betracht. Die häufigste Infektionsquelle ist kontaminiertes Futter, das schlecht gelagert wurde und durch direkten Kontakt mit infizierten Nagern, wie Mäusen und Ratten, verschmutzt worden ist. Symptomatik: Bei adulten Hunden führten experimentell durchgeführte Infektionen zu keinen gravierenden klinischen Symptomen, dagegen kam es bei Welpen und Junghunden zu mehrwöchig dauernden Diarrhöen, Tenesmen, Blutauflagerungen und Schleimbeimengungen im Kot. Im Gegensatz zummenschen traten in keinemfall systemische Krankheitsanzeichen auf. 2

3 Diagnostik: Eine sichere ätiologische Diagnosestellung ist nur durch einen gezielten Erregernachweis aus dem Kot, aus Schleimhautproben oder Lymphknoten möglich. Da Yersinien häufig von anderen Enterobacteriazeen überwachsen werden, muß mit Selektiv-nährböden und Kälteanreicherung versucht werden, die Yersinien zu kultivieren. Es kann auch ein Antikörpernachweis im Serum geführt werden. Therapie: Wird im Darm eines mit Diarrhoe vorgestellten Haustieres (Hund, Katze, Nager) Yersinia enterocolitica gefunden, so stehen hygienische Maßnahmen und eine Information der betroffenen Besitzer im Vordergrund. Eine Therapie ist in der Regel nur bei klinischen Symptomen erforderlich bzw. wenn eine Gefährdung der Besitzer zu befürchten ist. In der Regel wirken Chloramphenicol, Tetrazykline oder Sulfonamid-Kombinationen. (Antibiotika) In vielen Fällen ist die durch Yersinia enterocolitica ausgelöste Symptomatik selbstlimitierend (ohne therapeutischen Maßnahmen endet). Eine allgemeine unterstützende Therapie, ausgeglichener Flüssigkeitshaushalt und eventuell eine probiotische Begleittherapie erscheinen jedoch sinnvoll. Ist der Darm insgesamt wieder ins Gleichgewicht gebracht, bereiten Yersinien meist keine Probleme mehr. Hunde sind nach überstandener Erkrankung gegen eine erneute Infektion geschützt. Quellen: IDEXX Laboratories, Laboklin, vetline Hyperurikosurie ist eine Krankheit, die sich durch übermäßige Ausscheidung von Harnsäure im Harn auszeichnet. Die betroffenen Hunde leiden an Blasensteine. Allantoin ist das Endprodukt von Purine-Katabolismus bei allen Säugetieren mit Ausnahme von Menschen, Menschenaffen und Dalmatischen Hunden. Menschen und Dalmatiner bilden Harnsäure und das führt zur Erhöhung des Harnsäuregehalts im Blut und Urin und kann bis zu ernsthaften Gesundheitsproblemen führen. Der Mechanismus der Bildung von hohen Harnsäurekonzentrationen im Urin ist aber bei beiden Arten unterschiedlich. In den Nieren von Menschen und Menschenaffen wird die Harnsäure über Glomeruli filtriert und ein Teil davon wird in proximalen Tubuli reabsorbiert, wo sie in den Kreislauf wieder einsteigt. Im Laufe der Evolution der Primaten haben sich einige Unsinn-Mutationen im Uratoxidaseenzym angesammelt (katalysier die Oxidation der Harnsäure zu Allantoin), und das führte zur Suppression der Enzymfunktion und Erhöhung der Harnsäurekonzentration im Urin und Blut. Die Harnsäure zirkuliert frei in Form von Harnsäure oder Harnsäuresalzen in Plasma, wo sie als freies Radikal dient. Die Harnsäure veranlagt den Menschen zur Bildung von Blasensteinen und Gicht. 3

4 Bei Dalmatiner ist die Fähigkeit der Resorption der Harnsäure in proximal Tubuli dank der Mutation im Urat-Transport Protein ganz verloren; Ausscheidung der Harnsäure ist gleich oder übersteigt die Geschwindigkeit der glomerularen Filtration. Bei Dalmatinern kam es zum Defekt im Urinmetabolismus, welcher verursachte, dass Damaltiner Harnsäure anstelle von Allantoin ausscheiden. Die Harnsäure kann zur Bildung von Blasensteinen führen. Diese Eigenschaft wurde wahrscheinlich in der Dalmatiner Rasse dank Vorziehen der Hunde mit ausgeprägter Tüpfelung gezüchtet. Das spezifische Muster des Haars entstand durch Kombination von mindestens drei verschiedenen Mutationen: 1) Mutation für weißes Fell (MITF Gen, Karlsson et al. 2007), 2) dominante Mutation im für die Tüpfelung verantwortlichen Lokus T(Little 1957), 3) Mutation, die die Größe der Tüpfelung beeinflusst - gerade durch diese Mutation wird wahrscheinlich die für die Entwicklung von Hyperurikosurie verantwortliche Mutation segregiert (Schaible 1976). Hyperurikosurie bei Hunden wird durch Nukleotid-Austausch c.g563t (p.c188f) im SLC2A9 Gen (Gen für Urat-Tansport) verursacht (Bannasch et al. 2008). Hyperurikosurie ist autosomal rezessiv vererbte Krankheit. Das bedeutet, dass sich die Krankheit nur bei Hunden, die diese Mutation von beiden Elternteilen vererben, zeigt diese Hunde werden als betroffene Homozygoten bezeichnet. Nur Hunde mit einem mutierten Allel sind Träger der Krankheit ohne klinische Symptome. Alle Dalmatiner Hunde sind von Hyperurikosurie betroffen; alle Hunde der Dalmatiner Rasse sind betroffene Homozygoten haben Mutation in beiden Allelen des SLC2A9 Gens. Gleiche Mutation wurde bei den Rassen Bulldock, Schwarzer Russischer Terrier, Amerikanischer Staffordshire Terrier, Retriever, Parson Russell Terrier, Südafrikanischer Boerboel, Weimaraner, Großer Münsterlander Jagdhund, und Deutscher Schäferhund gefunden; Anwesenheit auch bei anderen Hunderassen ist nicht ausgeschlossen. Quelle: Genomania 4

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