Periodische Beinbewegungen beim Obstruktiven Schlafapnoesyndrom- Einfluss der CPAP-Therapie + L-Dopa-Medikation

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1 Aus der Neurologischen Klinik und Poliklinik der Berufsgenossenschaftlichen Kliniken Bergmannsheil-Universitätsklinikder Ruhr-Universität Bochum Direktor: Prof. Dr. J.-P. Malin Periodische Beinbewegungen beim Obstruktiven Schlafapnoesyndrom- Einfluss der CPAP-Therapie + L-Dopa-Medikation Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin einer Hohen Medizinischen Fakultät der Ruhr-Universität-Bochum vorgelegt von Meral Balci aus Herne 2004

2 Dekan: Prof. Dr. med. G. Muhr Referent: PD Dr. med. S. Kotterba Korreferent: PD Dr. med. Sanner Tag der mündlichen Prüfung:

3 INHALTSVERZEICHNIS 1.Einleitung Der Schlaf Schlafphasen im Überblick Schlafphasen im Detail Die REM-Phase Ontogenese des REM-Schlafes Schlafstörungen Klassifikation und Formen der Schlafstörungen Das Schlafapnoesyndrom Systematik und Diagnostik beim OSAS Therapie des OSAS Medikamentöse Behandlung N-CPAP-Therapie Periodische Beinbewegungen (PLM) PLM-Bezug zu Schlafstadien Ätiologie der PLM Häufigkeit von PLM ICSD Kriterien für Schweregrade und Dauer der periodischen Beinbewegungen Therapie von PLM Arousal Deskriptiv-statistische Parameter Restless Legs Syndrom Formen des RLS, Ätiologie Pathogenese RLS-Diagnose Differentialdiagnosen Therapie des RLS Pragmatische Therapieplanung L-Dopa Dopaminagonisten Opiate Antikonvulsiva

4 Clonidin Polysomnographieindikation bei RLS Normbereiche polysomnographischer Messdaten Charakteristische Merkmale des RLS und PLM in der Polysomnographie Zeitlicher Verlauf des RLS und PLM in der Polysomnographi.e Fragebögen zur Tagesmüdigkeit in der Schlafmedizin Standardisierter Fragebogen zum Schlafverhalten Epworth Sleepiness Scale (ESS) Fragestellungen Methodik Patientenkollektiv Beschreibung des Patientenkollektivs Messungen und Nachmessungen Polysomnographie Schlafanalyse Analyse der PLM Fragebögen in der Schlafmedizin N-CPAP-Therapie Statistische Bearbeitung Ergebnisse Anthropometrische Daten des Untersuchungskollektivs Standardisierte Anamnese zum Schlafverhalten Rauchen Polysomnographie Individueller Verlauf Betrachtung mit und ohne Madopar-Therapie Diskussion Auswirkung der Polysomnographie auf den Schlaf Assoziation von OSAS und PLM Tagesmüdigkeit bei OSAS und PLM Schlafprofil und PLM Einfluss von ncpap-therapie auf PLM Tagesschläfrigkeit und Lebensqualität bei OSAS

5 4.7 Therapie der PLM L-Dopa Dopaminagonisten Opiate Antikonvulsiva Clonidin Nachweis von Störungen im Dopa-Stoffwechsel Einfluss der L-Dopa-Therapie auf die Tagessymptomatik Einfluss der Arousals auf die Tagessymptomatik Zusammenfassung Literaturverzeichnis Danksagung Lebenslauf

6 1. Einleitung Der Segen eines gesunden Schlafes ist dem Menschen wohlvertraut. Eine bestmögliche Tagesform ist in unseren Vorstellungen an eine gute Nacht geknüpft. 20 Millionen Deutsche leiden unter Ein- oder Durchschlafstörungen, die nicht durch äußere Einflüsse bedingt sind. Bei 3,3 Millionen Menschen in Deutschland besteht häufig oder sogar dauerhaft eine Tagesmüdigkeit, also eine Einschlafneigung am Tag. Bei fast einem Viertel aller tödlichen Unfälle auf bayerischen Autobahnen im Jahre 1991 war Einschlafen am Steuer das häufigste auslösende Ereignis (Horstmann et al., 2000; Langwieder, 1994). Was ist der normale Schlaf? Der Schlaf Obwohl der Mensch etwa ein Drittel seines Lebens im Schlaf verbringt, ist der Schlaf vergleichsweise wenig untersucht worden. Trotz intensiver Schlafforschung, beginnend etwa mit der Beschreibung des REM-Schlafs 1953, wurden wichtige Fragen nach der umfassenden Funktion des Schlafes bisher nur in Ansätzen beantwortet. Menschen unterscheiden sich recht deutlich danach, wieviel Schlaf sie zur Regeneration benötigen. Nicht Morgenmüdigkeit ist ein Indiz für zu wenig Schlaf, sondern wenn man während ruhiger Tagesphasen sehr müde wird. Um das individuelle Schlafbedürfnis herauszufinden, eignet sich ein dreiwöchiger Urlaub am besten, da dann externe Einflüsse auf den Schlafrhythmus minimiert sind (Strangl, 2001) Schlafphasen im Überblick Der Schlaf wird grob in drei Phasen unterteilt, die sich durch unterschiedliche elektrophysiologische Parameter (s.u.) unterscheiden lassen: Leichtschlaf, Tiefschlaf und die sogenannten REM-Phasen, die durch schnelle Bewegung der Augen unter den Lidern (englisch: Rapid Eye Movement) gekennzeichnet sind. Etwa alle neunzig Minuten beginnt ein neuer Schlafzyklus, in dem diese drei Schlafphasen in unterschiedlicher Länge durchlaufen werden. Zu Beginn der Nacht haben die "Durchgänge" einen großen Anteil an Tiefschlaf und nur sehr kurze REM-Phasen. Später verlängern sich die REM-Abschnitte. Die meiste 6

7 Zeit befinden sich schlafende Menschen im Leichtschlaf. Nach Auffassung von Schlafmedizinern benötigt der Mensch den Leichtschlaf, um überhaupt in die erholsamen Schlafphasen zu gelangen. Verkürzt man systematisch den Schlaf, so geht das zunächst zu Lasten des Leichtschlafs. Bis auf eine individuell verschiedene Mindestschlafzeit von etwa fünf bis sechs Stunden kann so die Schlafdauer reduziert werden, ohne daß die Leistungsfähigkeit verloren geht. Die ideale Nachtruhe ist in der ersten Hälfte durch längere Tiefschlafphasen gekennzeichnet. In der zweiten Nachthälfte wird der Schlaf dann leichter, die Länge der REM- Phasen nimmt zu. Der Tiefschlaf ist für die körperliche Erholung wichtig, aber auch für das Lernen. Tiefschlaf und REM-Schlaf sind als völlig unterschiedliche cerebrale Funktionszustände anzusehen, was auch einer Zweiteilung des Gedächtnisses entspricht: prozedurale Gedächtnisbildung wird vorwiegend durch Prozesse im REM-Schlaf gesteuert, die deklarative Gedächtnisbildung eher durch Prozesse im Tiefschlaf (SWS) (Rasche et al., 1994) Schlafphasen im Detail Untersucht man die Frequenzbereiche eines EEGs beim Menschen, dann findet man fünf verschiedene Formen: α-aktivität = 8-13 Hz β-aktivität = größer als 13 Hz Spindeln = Hz υ-aktivität = 4-weniger als 8 Hz δ-aktivität = weniger als 4 Hz Demnach kann man genau genommen fünf Stadien unterscheiden, wobei der Wachzustand sich durch α-wellen auszeichnet (8-13 Hz) und Schlaf im physiologischen Sinne erst vorhanden ist, wenn keine α-wellen mehr auftreten: Nach Rechtschaffen und Kales werden die Schlafstadien in Epochen von 30 Sekunden manuell aufgrund elektroenzephalographischer, elektromyographischer und elektrookulographischer Kriterien analysiert (Rechtschaffen und Kales, 1968): 7

8 Tab.1: Schlafstadien nach Rechtschaffen und Kales (1968) Stadium W ruhiges Wachsein bei geschlossenen Augen, vor Beginn der Schlafperiode oder als Aufwachperiode; Α-Muster (8-12 /s- Wellen) hauptsächlich okzipital; ruckartige Atembewegungen, mäßiger Muskeltonus Stadium 1(NREM 1/S1) eigentlich Einschlafstadium; Frequenzmuster ge- mischt, abnehmende α, vereinzelte Theta (4-7/s) und Delta-Wellen (2-4/s), gelegentlich scharfe Vertexwellen; leichte Muskeltonusabnahme; langsame Muskeltonusabnahme; langsame Augenbe- Wegungen Stadium 2 (NREM 2/S2) leichter Schlaf; β-aktivität mit Auftreten von Spindeln (10-14/s, 0,5s Dauer) und K-Komplexen; weitere Abnahme des Muskeltonus; keine Augenbewegungen Stadium 3 (NREM 3/S3) erstes Tiefschlaf oder slow-wave -Stadium; ß-Muster, 20 bis 50% Delta-Wellen (O,5-4s), Amplitude mindestens 75 bis zu 100 mv EMG unverändert, keine Augenbewegungen Stadium 4 (NREM 4/S4) Tiefschlaf- oder slow-wave -Stadium; % Delta-Wellen; verminderter Muskeltonus; REM EEG-Muster ähnlich Stadium 1, jedoch ohne deutliche Vertexzacken, Sägezahnwellen; rasche, konjugierte Augenbewegungen Die REM-Phase Etwa alle eineinhalb Stunden verfallen Schlafende in einen eigenartigen Zustand: Das Herz schlägt schneller, die Atemfrequenz steigt, die Augen wandern bei geschlossenen Lidern hin und her, oft finden sich Anzeichen sexueller Erregung (Erektion, Befeuchtung der Scheide) und phasische Muskelaktivitäten in den Extremitäten und der Gesichtsmuskulatur. Im REM-Schlaf kommt es häufig auch zu einer totalen Muskelerschlaffung, aus der im Traum das Gefühl, gelähmt zu sein, resultieren kann. Aufgrund 8

9 der Atonie ist eine Grobbewegung oder Haltungsänderung selten, allerdings wird jede REM-Phase häufig durch eine grobmotorische Reaktion eingeleitet. Im Schlaf von 8 Stunden werden 3-6 REM-Phasen gefunden. Im Allgemeinen wird von 5 REM-Phasen ausgegangen. Vor der REM-Phase liegen meist die Slow-Wave-Sleep-Wellen (SWS), die aber in den letzten beiden Zyklen wenig oder gar nicht vorkommen. Beim SWS wird vermehrt Somatotropin ausgeschüttet, denn Kinder mit SWS-Entzug weisen Zwergwuchs auf. Dieser zu Recht "paradox" genannte Zustand wurde 1953 von Nathaniel Kleitman an der University of Chicago entdeckt und bald als physiologisches Äquivalent des Träumens bezeichnet. Denn an die 90 Prozent der Personen, die man aus diesem Schlaf weckt, berichten von Träumen. In den Schlafphasen dazwischen ("Non-REM-Schlaf') sind es nur 10 Prozent. In den REM-Phasen, die nach der Tiefschlafphase auftauchen, wurde ein EEG mit niedrigen Theta-Wellen von 7 Hz (Sägezahnwellen) gefunden. Dieses Stadium erinnerte an ein aufmerksames Wachstadium ohne α-wellen. Eine regelmäßige Theta-Wellenaktivität im Hippokampus und schnelle Augenbewegungen ließen sich nachweisen. Im REM-Schlaf wurde hinsichtlich der Muskelaktivität im EMG (Elektromyogramm) eine völlige Muskelatonie (Atonie = Muskelerschlaffung) gefunden. Im EOG (Elektroocculogramm = Ableitung der Augenaktivität) konnten in der REM-Phase schnelle Augenbewegungen von 23 Sekunden mit Unterbrechungen von 200 msec nachgewiesen werden. Die REM-Dauer beträgt durchschnittlich 10 Minuten und wird aber im Laufe des Schlafes länger. So steigert sich der REM-Anteil von anfänglichen 5-10 Minuten auf 22 Minuten in der letzten Phase, aus der man in der Regel erwacht. Der REM-Schlaf beträgt beim Erwachsenenschlaf durchschnittlich 104 Minuten mit einer Streubreite von etwa 16 Minuten. Dieses bedeutet, dass der REM-Schlaf bis zu einem Viertel der gesamten Schlafdauer einnehmen kann. Die vegetativen Funktionen sind im REM-Schlaf leicht erhöht: Atemfrequenz erhöht, penile Erektion und vermehrte vaginale Durchblutung. Adrenalin ist in der Peripherie erhöht (Herzattacken findet man häufiger in REM-Phasen). Magen- und Duodenumaktivität steigt (Magen- und Zwölffingerdarmgeschwürschmerzen treten häufiger nachts auf). Temperaturregulation ist während des Schlafes aufgehoben. Schwitzen und Zittern verschwindet unabhängig von der Außentemperatur. 9

10 Wachstumshormone werden vermehrt ausgeschüttet. Der cerebrale Blutfluss steigt während der REM-Phase um 3-12% an und erreicht Werte wie bei wacher Aufmerksamkeit. Die Weckschwelle ist während der REM-Phase gegenüber dem Slow Wave Sleep erhöht. Beim Menschen hängt die Weckschwelle auch von der Bedeutung des Reizmaterials ab. Die Verarbeitung komplexer Reizmuster bleibt in allen Schlafstadien erhalten. Die Weckschwelle ist eine lineare Funktion der Schlafdauer, d.h. sie nimmt bis zur 6. Stunde zu (weniger Reagibilität) und sinkt dann bis zum Erwachen wieder ab Ontogenese des REM-Schlafes Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Ontogenese des Zentralnervensystems und dem REM-Schlaf, denn die REM-Anteile sinken nach der Geburt deutlich ab. Ab dem 50.Lebensjahr dominieren im Non-REM-Schlaf Stadium 1 und 2. Alte Menschen schlafen weniger, wachen häufiger auf und zeigen verringerte REM-Phasen und wenig SWS (Stadium 3 und 4). In jungen Jahren macht der SWS bis zu 40% der Totalschlafzeit aus. Bei dementen Personen ist der SWS kaum nachweisbar. Wird man mehrere Nächte hintereinander (mindestens 4 Nächte) aus dem REM-Schlaf geweckt, erhöht sich der prozentuale REM-Anteil in den ungestörten Nächten von 20% auf 27% bis 29%. Diesen Effekt bezeichnet man als REM-Rebound-Effekt. Dabei handelt es sich um eine kompensatorische REM-Erhöhung, die allerdings erst nach 4 Tagen Wachheit im Schlaf eintritt. 10

11 1.2 Schlafstörungen Klassifikation und Formen der Schlafstörungen Grundsätzlich hat gestörter Schlaf einen symptomatischen Charakter. Ein- und/oder Durchschlafschwierigkeiten treten bei vielen akuten körperlichen Erkrankungen und den meisten psychiatrischen Erkrankungen, so bei über 90 % aller Depressionen auf. Eine Schlafstörung bekommt die Wertigkeit einer eigenen Diagnose, wenn die Beeinträchtigung des Schlafes die Hauptbeschwerde darstellt und/oder die Schlafstörung andere physische oder psychische Störungen auslöst bzw. diese verschlimmert. Die am häufigsten auftretenden Schlafstörungen, wie die Insomnie ( Schlaflosigkeit") und die Hypersomnie ( Schläfrigkeit" am Tage) werden dann als manifeste Erkrankungen angesehen, wenn Beschwerden von zu wenig oder unerholsamen bzw. von zu viel Schlaf oder Tagesschläfrigkeit mindestens dreimal pro Woche (Insomnie) bzw. täglich (Hypersomnie) über mindestens einen Monat lang auftreten und entweder deutlichen Leidensdruck verursachen oder die soziale oder berufliche Leistungsfähigkeit beeinträchtigen. Neben der Frequenz und Dauer der Beschwerden ist damit die gestörte Tagesbefindlichkeit ein diagnostisches Schlüsselkriterium (Hajak, 2001). Pragmatisch lassen sich Schlafstörungen in die Grundformen der Insomnien, Hypersomnien, die Parasomnien und Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus einteilen: Insomnien: Verzögerte Schlafeinleitung, zu wenig oder durch Wachvorgänge im Ablauf gestörter Schlaf mit daraus folgenden Einbußen der Tagesbefindlichkeit Hypersomnien: Exzessive Tagesschläfrigkeit mit unerwünschtem Einschlafen, besonders bei monotoner Tätigkeit, verlängerte Schlafperiode, erschwerte Erweckbarkeit Parasomnien: Innerhalb des Schlafes oder an der Schlaf-Wach-Schwelle auftretende Störung; der Patient klagt über die Störung, nicht über deren Einfluss auf den Schlaf, oder er nimmt die Störung nicht wahr Störungen des Wach-Schlaf-Rhythmus: Im Verhältnis zur gewünschten Schlafzeit vor- oder rückverlagert, oder im 24-Stunden-Tag unregelmäßig oder häufig wechselnd auftretende Schlafperioden Die 10. Revision der Internationalen Klassifikation von Erkrankungen der Weltgesundheitsorganisation (International Classification of Diseases = ICD 10) bietet eine Orientierungshilfe zur diagnostischen Einteilung von Schlafstörungen, die das oben genannte, einfach verständliche Einteilungsmuster verlässt, entsprechende Erkrankungen jedoch 11

12 auflistet. Die historisch bedingte Gliederung in nichtorganische und organische Schlafstörungen im ICD 10 ermöglicht dem Nicht-Spezialisten die Diagnosestellung zumindest der wesentlichsten Formen von Schlafstörungen. Tab.2: Die diagnostische Klassifikation von Schlafstörungen nach ICD 10 (World Health Organization 1991) Nichtorganische Schlafstörungen F51.0 Nichtorganische Insomnie F51.4 Pavor nocturnus F51.1 Nichtorganische Hypersomnie F51.5 Albträume F51.2 Nichtorganische Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus F51.8 andere nichtorganische Schlafstörungen F51.3 Schlafwandeln F51.9 Nicht näher bezeichnete nichtorganische Schlafstörungen Organische Schlafstörungen G25.3 Episodische Bewegungsstörungen und nächtliche Myoklonien G47.8 Kleine-Levin-Syndrom G47.2 Nicht-psychogene Störungen mit unangebrachten Schlafzeiten R33.8 Primäre Enuresis nocturna G47.3 Schlafapnoe F98.0 Sekundäre Enuresis nocturna G47.4 Nicht-psychogene Störungen mit exzessivem Schlaf (Narkolepsie) 12

13 Mit der Internationalen Klassifikation von Schlafstörungen (International Classification of Sleep Disorders = ICSD) der Amerikanischen Gesellschaft für Schlafstörungen (American Sleep Disorders Association 1990) ist eine umfassende, 88 Krankheitsbilder enthaltende, primär ätiologischen Gesichtspunkten folgende Einteilung für Schlafexperten geschaffen worden, die als Nachschlagewerk auch Fachärzten empfohlen werden kann, für die allgemeinmedizinische Praxis jedoch zu detailliert erscheint. Schließlich gibt es auch noch die Einteilung der Schlafstörungen in der 4. Version des Diagnostischen und Statistischen Manuals Psychischer Störungen (DSM-IV). In der folgenden Tabelle werden alle zur Hypersomnie führenden Erkrankungen aufgelistet. Tab.3: Differentialdiagnosen der Hypersomnie Differentialdiagnose Hypersomnie (Hajak, 2002) Häufigkeit Schlafapnoesyndrom 42% Narkolepsie 25% Idiopathische ZNS-Hypersomnie 9% Psychiatrische Erkrankungen 4% Periodische Myoklonien und RLS 4% Medikamentenbedingt 3% Alkohol-Drogenabhängigkeit 2% Man geht davon aus, dass das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom eine der häufigsten Ursachen gesteigerter Tagesmüdigkeit darstellt. Welchen genauen Anteil die Schlafapnoe als Ursache bei der Gesamtzahl aller Patienten mit krankhafter Tagesmüdigkeit hat, kann nur geschätzt werden. Die internationale Klassifikation von Schlafstörungen führt insgesamt 33 Krankheiten auf, die mit einer exzessiven Tagesmüdigkeit einhergehen (International Classification of Sleep Disorders, 1990). Eine besondere Beobachtung verdient das Syndrom der unruhigen Beine bzw. die nächtlichen Beinbewegungen. Periodische Beinbewegungen (PLM) werden in der 13

14 Polysomnographie durch Ableitungen vom Musculus tibialis anterior erfasst. Bei den Betroffenen treten während des Schlafes immer wieder periodische Episoden mit wiederholten und ausgeprägten stereotypen Bewegungen der Beine und seltener der Arme auf. Der Schlafende bemerkt sie nur selten selbst, häufiger werden sie vom Partner beobachtet. Das Problem: diese periodischen Bewegungen stören die normale Schlafarchitektur, sie treten am häufigsten während der Einschlafphase, ebenso aber auch in der Leichtschlafphase 2 auf und führen so charakteristischerweise zu Einschlaf-, aber häufig auch Durchschlafstörungen. Da die Weckreaktionen häufig nicht bewusst erlebt werden, können Patienten sowohl über Schlaflosigkeit ("Insomnie") als auch über eine erhöhte Tagesschläfrigkeit klagen. Zunehmend wird auch eine Assoziation mit dem Schlafapnoe-Syndrom berichtet. Es lässt sich vermuten, dass OSAS und PLM nicht selten gemeinsam auftreten. Schönbrunn hat als Ursache für die Koinzidenz beider Erkrankungen verschiedene Thesen gestellt (Schönbrunn, 1990): 1. Es handele sich um ein zufälliges Zusammentreffen 2. Die durch die eine Erkrankung verursachte Störung der Schlaf-Wach-Periodik ziehe die 2. nach sich 3. Beiden Erkrankungen liege eine gemeinsame Ursache zugrunde. Am einsichtigsten sieht Schönbrunn und andere Forscher die letzte These. Human- und tierexperimentelle Untersuchungen zeigten, dass autonomen Funktionen im Schlaf, wie Atmung, Muskeltonus, Herzschlag einer gemeinsamen Regulation durch Zentren des Hirnstammes unterliegen (Hobson et al., 1986). Verständlicherweise würde dann eine Dysfunktion in diesen Zentren eine Störung mehrere autonomer Funktionen verursachen. Bei den periodischen Beinbewegungen vermutet man eine Enthemmung eines gemeinsamen Rhythmusgebers in den schlafregulierenden Hirnstammzentren. 14

15 1.3 Das Schlafapnoesyndrom Das Schlafapnoesyndrom zählt zur Gruppe der schlafbezogenen Atemstörungen (SBAS) und fällt in der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (Internal Classification of Sleep Disorders, ICSD) in die erste Gruppe der sogenannten Dyssomnien (intrinsische Schlafstörung). Das obstruktive Schlafapnoesyndrom ist die wichtigste Atemstörung im Schlaf (Kryger, 1999). Seine Häufigkeit wird auf 2-4% in der Bevölkerung geschätzt. Das Schlafapnoesyndrom ist definiert als ein Atemstillstand während des Schlafes von mindestens 10 Sekunden Dauer bedingt durch wiederholte, teilweise oder komplette Verlegung der oberen Atemwege während des Schlafes. Die obstruktive Schlafapnoe ist bedingt durch eine erhöhte Kollapsneigung der extrathorakalen Atemwege. Wenn ein kritischer negativer Druck unterschritten wird, führt ein negativer Sog bei Inspiration zu einem kompletten Verschluss der oberen Atemwege. Es kommt zu einer Reduktion um mindestens 50% (Hypopnoe) bzw. zu einem vollständigen Sistieren (Apnoe) des Atemflusses bei weiterhin vorhandener Atemanstrengung. Es folgt eine arterielle Sauerstoffentsättigung sowie bei prolongierten Ereignissen ein Anstieg des arteriellen Kohlendioxid-Partialdrucks (pco 2 ). Als unmittelbare Folgen sind Blutgasveränderungen, wie z.b. eine Hypoxämie zu nennen. Außerdem kann es zu gesteigertem intrathorakalen Druckschwankungen kommen. Die geschilderten Ereignisse führen zu Weckreaktionen, welche Schlafstrukturstörungen bedingen. Oft steht am Ende einer solchen Episode ein Arousal mit der Folge einer Schlaffragmentierung. Apnoen und prinzipiell auch Hypopnoen können in zentraler, obstruktiver und gemischter Form auftreten. Es werden wesentliche schlafbezogenen respiratorische Ereignisse unterschieden, die aufgrund des Verhaltens von Atemgasströmung und Atemanstrengung definiert werden können. 15

16 Tab.4: Definitionen atemmechanischer Parameter der Polysomnographie (- = fehlt, + = vorhanden/gesteigert) (Rasche et al., 1994) Schlafapnoe: kein Atemgasstrom >10s Atemgasströmung Atemanstrengung zentral - - obstruktiv - + gemischt - - / + Schlafhypopnoe: Atemgasstromverminderung >50% >10s Als gemischte Apnoen werden Muster bezeichnet, die mit einer kurzen zentralen Apnoe beginnen und mit obstruktiven Apnoe enden (Peter et al., 1989). Eine Hypopnoe liegt vor, wenn der Atemgasstrom um wenigstens 50% vom Ausgangswert über mindestens 10 Sekunden dauert und mit einer O 2 -Entsättigung um 3% einhergeht. Unter einem Schlafapnoeindex versteht man die Anzahl der Apnoeepisoden pro Stunde Schlafzeit. Er wurde zur Quantifizierung des Schlafes eingeführt. Pathologisch ist ein Index > 10/h. Beim Einschlafen und im REM-Schlaf können Apnoephasen auch bei Gesunden auftreten, bedingt durch physiologische Veränderungen der Atemregulation. Es gibt grundsätzlich zwei verschiedene Arten von apnoeischen Phasen, nämlich die zentral apnoeische und die obstruktive apnoeische Phase. Das zentrale Schlafapnoe- Syndrom kommt als idiopathische Form vor, häufig auch im Rahmen der Cheyne- Stokes-Atmung bei kongestiven Herzfehlern (Andreas, 2000; Wuyan et al., 2000) oder in Kombination mit einer pulmonalarteriellen Hypertonie oder einem Cor pulmonale (American Academy of Sleep Medicine Task Force, 1999). Die zentrale Apnoe ist gekennzeichnet durch einen fehlenden Atemantrieb, welches zur Verminderung der Aktivität aller Muskelgruppen, die für die Atmung verantwortlich sind, führt (American Academy of Sleep Medicine Task Force, 1999). Der fehlende Atemantrieb ist dadurch erklärbar, dass die Stimulierbarkeit die zentralen CO 2 - Chemorezeptoren stark vermindert ist, wobei die peripheren O 2 -Rezeptoren noch intakt sind (Schäfer und Schläfke, 1994). 16

17 Im Schlaf kommt es zu einem fehlenden CO 2 -Antrieb, so dass eine Depression der Atmung auftritt. Eine Ventilation erfolgt dann durch eine arterielle Hypoxie und die dadurch ausgelöste Weckreaktion (Olbrich et al., 1986; Schäfer und Schläfke, 1994). Die Schlaffragmentation, bedingt durch schlafapnoebezogene Arousals, trage hauptsächlich zu diesen Veränderungen bei (Kimoff, 1996). Führen obstruktive Schlafapnoen zu Folgesymptomen, so liegt ein OSAS vor. Zu den häufigsten Symptomen des Schlafapnoesyndroms zählen lautes, unregelmäßiges Schnarchen, unruhiger Schlaf, Nachtschweiß, Bluthochdruck, HRST, gastroösophagealer Reflux, morgendliche Kopfschmerzen und Abgeschlagenheit sowie im psychischen Bereich Tagesmüdigkeit, imperativer Schlafdrang, Antriebsschwäche, depressive Verstimmung, Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörungen, Leistungseinbußen sowie sexuelle Dysfunktion. Eheprobleme, Stellenverlust und Unfälle sind schwerwiegende soziale Komplikationen des OSAS (Loube, 1999; Yang, et al. 2000). Begünstigende Faktoren für das Auftreten von OSAS sind anatomische, wie z.b. kurzer Hals, kurzes Kinn, Adenoide, behinderte Nasenatmung und Übergewicht, die obstruktionsfördernd wirken. Außerdem beeinträchtigen Pharmaka, wie Transquilizer und Sedativa sowie abendlicher Alkoholkonsum die Atemregulation und Koordination der Atemmuskulatur. Begünstigend wirken auch Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus sowie eine Schlafposition in Rückenlage (Kelly et al., 1990; Peter et al., 1992). Grunstein et al. zeigten 1994, dass sowohl eine familiäre Häufung der OSAS, als auch ein vermehrtes Auftreten bei endokrinologischen, metabolischen bzw. genetischen Störungen (Hypothyreodismus, Akromegalie, Cushing-, Marfan-Syndrom) beobachtet werden (Grunstein, 1994). Nach Kelly et al. kann ein Ungleichgewicht von Neurotransmittern eine Rolle beim OSAS spielen, wobei Acetylcholin die Atmung stimuliert, während Noradrenalin und Dopamin die Ventilation hemmen (Kelly et al., 1990). Nächtliche Hypoxien können auch Ursache eines erniedrigten Acetylcholinspiegels sein. Durch diese zahlreichen Störungen des physiologischen Schlafes mit Deprivation von REM-Schlaf und Schlafstadien 3 und 4 (Borys et al., 1994; Rohmfeld et al., 1994), Schlaffragmentation sowie nächtliche Hypoxien verstärkt sich die klinische Symptomatik des Schlafapnoesyndroms. Epidemiologische Untersuchungen haben eine ausdrückliche Assoziation von OSAS mit arterieller Hypertonie (Peppard, 2000), Myokardinfarkten (Hung, 1990) und zere- 17

18 bralen Insulten (Bassetti, 1996) gezeigt. Die kardiovaskulären Probleme entstehen sekundär durch die Sauerstoffentsättigung (Basseti, 1996) Systematik und Diagnostik beim OSAS: Anamneseerhebung sowie klinische Untersuchung stehen am Beginn der Schlafapnoe- Diagnostik. Anamnese: Fragebogen gegebenenfalls Tagebuch zum Schlaf-Wach-Verhalten Pulsoximetrie: Eine orientierende Untersuchung ist die nächtliche Pulsoximetrie von mindestens 6 Stunden Dauer. Sie hat eine hohe Spezifität und eine hohe Sensitivität je nach angewendeten Interpretationskriterien (Gugger, 1998; Gyulay, 1995; Series, 1993). Die hohe Spezifität stammt aus Untersuchungen mit einer hohen klinischen Vortestwahrscheinlichkeit bezüglich OSAS. Die Interpretationskriterien zum Erzielen einer hohen Sensitivität brauchen eine große Erfahrung und machen deshalb ihre Anwendung als Screening für Unerfahrene unergiebig. Die alleinige nächtliche Pulsoximetrie ist deshalb für die definitive Diagnose eines OSAS nicht die Methode der Wahl (Loube, 1999). Respiratorische Polygraphie: Die nächtliche respiratorische Polygraphie ist eine nicht überwachte, ambulante oder stationäre Aufzeichnung von (kardio-) respiratorischen Variablen. Es gibt verschiedene zum Teil unterschiedliche Parameter evaluierende, aber durchaus vergleichbar gute Geräte. Schlafanalysen werden dabei nicht aufgezeichnet. Polysomnographie: Die vollständige überwachte nächtliche Polysomnographie im Schlaflabor ist zur Zeit die Goldstandard -Untersuchung bei der Diagnostik des OSAS. (American Sleep Disorders Association Standards of Practice Commitee, 1997). Richtlinien zur Zertifizierung von Zentren für Schlafmedizin zur Durchführung von Polysomnographien wurde von der schweizerischen Gesellschaft für Schlafforschung, Schlafmedizin und Chronobiologie (SGSSC) (Gugger, 1998) und DGSM (Deutsche Gesellschaft für Schlafmedizin und Schlafforschung) erlassen. Hilfreich können spezielle standardisierte Fragebögen zu Schlafverhalten und Tagessymptomatik sein, wie z.b. die Epworth Sleepiness Scale (Johns, 1993). 18

19 Die Ermittlungen von Funktionsstörungen der Atmungs- und Kreislauffunktion (z.b. EKG, Lungenfunktionstest, allgemeine klinisch-chemische Untersuchung und Schilddrüsendiagnostik) schließen sich an. Als ambulante Screening-Methode bei Verdacht auf Vorliegen eines Schlafapnoesyndroms dienen Nicht-Labor-Monitoring Systeme (NLMS), die ohne dauerhafte Überwachung durchgeführt werden können Therapie des OSAS: Die Indikation zur Therapie darf sich nicht alleine auf die messtechnischen Parameter einer Polysomnographie stützen. Die Symptomatik des Patienten muss auch berücksichtigt werden. Ein gestuftes Vorgehen hat sich bewährt, welches nach Schweregrad der Erkrankung sowie dem Ausmaß des subjektiv empfundenen Leidensdruckes gegliedert ist: 1.) Verhaltenstherapeutische Maßnahme: Ausschaltung begünstigender Faktoren: Alkoholkonsum Adipositas Sedativa-, Transquilizereinnahme Unregelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus 2.) Therapie kardiovaskulärer und pulmonaler Vorerkrankungen 3.) Medikamentöse Therapie: Theophyllin (heute nicht mehr verwendet) 4.) Maschinelle Therapie: ncpap ( nasal continuous positive airway pressure ) BIPAP ( bilevel positive airway pressure ) IPPV ( intermittent positive pressure ventilation ) 5.) Prothetische und operative Therapie : Orale Stellungsregulatoren, z.b. Esmarch-Prothese UPPP ( Uvulopalatopharyngoplastik ) 19

20 Adenotomie, Tonsillektomie, andere Operationen Tracheotomie (Ultima ratio) Die wichtigsten spezifischen Behandlungmodalitäten für das OSAS sind die CPAP- Beatmung, kieferorthopädische Apparaturen und operative Eingriffe an den oberen Atemwegen. Bei der Entscheidung, ob eine Therapie durchgeführt wird und welche Modalität für einen Patienten geeignet ist, sind sowohl der Schweregrad der Atmungs- und Schlafstörung als auch auffällige Begleiterkrankungen (Hypertonie, koronare Herzkrankheit, zerebrovaskuläre Insulte) und der Leidensdruck zu berücksichtigen (Loube, 1999) Medikamentöse Behandlung Zur Therapie des OSAS ist eine große Bandbreite verschiedener Medikamentenklassen erprobt worden, darunter z.b. Acetylsalicylsäure, Bromocriptin, Nikotin, Antiandrogene, Carboanhydrasehemmer und Serotonin-Reuptake-Inhibitoren. Jedoch gab es für die erwähnten Substanzen entweder uneinheitliche oder negative Ergebnisse (Hein et al., 1998). In der Behandlung des leicht- bis mittelgradigen Schlafapnoe-Syndroms fand Theophyllin Anwendung. Theophyllin gehört zur Gruppe der Methylxanthine. Es soll zentral atemstimulierend wirken und einen günstigen Effekt auf die verkürzte Schlaflatenz haben (Gorini et al., 1994). Seine Wirksamkeit wird jedoch kontrovers diskutiert. Es gibt Studien, die eine Verbesserung des klinischen Befundes angeben (Dorow et al., 1993; Kempf et al., 1991), wobei jedoch neuere Studien den Wert der Therapie anzweifeln (Fietze et al., 1993; Hein et al., 1998). Daher wird Theophyllin mittlerweile nur noch selten zur OSAS-Therapie eingesetzt (Orth et al., 1995) N-CPAP-Therapie Nach Ausschalten von Risikofaktoren und Verhaltensberatung ist oft eine apparative Therapie erforderlich. Hierbei handelt es sich um eine Überdruckbeatmung in Form von ncpap (nasal continous positive airway pressure) oder BIPAP (nasal bilevel positive airway pressure) mit variablem in- und expiratorischem Druckniveau. Bei der n-cpap- Therapie werden die Atemwege durch eine Maske, durch die ein kontinuierlicher positiver Druck aufgebaut wird, die Atemwege pneumatisch geschient. Im Schlaflabor erfolgt 20

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