Psychiatrische Krankheiten und Störungen. 1. Schizophrenie (schizophrene Psychosen)

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1 Psychiatrische Krankheiten und Störungen 1. Schizophrenie (schizophrene Psychosen)

2 1. Schizophrenie (schizophrene Psychosen) F 20, DSM: 295 Das triadische System: - Endogene (idiopathische) Psychosen - Körperlich begründbare (organische) Psychosen (z.b. Contusio cerebri, Korsakow-Syndrom, Encephalitis etc.) - Zyklothymien Geschichte: - Emil Kraepelin 1898: Dementia praecox. Schlechte Prognose (Verblödung, Degeneration im gegensatz zum Manisch-depressiven Irresein ) - Erich Bleuler 1911: "Schizophrenie", gespaltenes Bewusstsein, Ambivalenz. Grundsymptome, akzessorische Symptome - Kurt Schneider: Symptome 1. and 2. Grades - Tiefenpsychologischer Ansatz: (Psychoanalyse: Rosen, Tausk, Fromm- Reichmann) Benedetti, Ciompi, Mentzos, Ammon

3 2. Ätiologie: - Genetisch: - hohe familiäre Anhäufung (Häfner 1993) - Familien und Zwillinsstudien: Konkordanzrate bei monozygotischen Zwillingen erreicht 44-50%, bei heterozygotischen Zwillingen 10-12%, bei sonstigen Geschwistern 7%. - Kein verantwortliches Gen für Schizophrenie bisher gefunden, deshalb polygenetische Vererbung angenommen. Kandidatgene" könnten verantwortliche Gene für verschiedene Dopaminrezeptor-Konstellationen sein, z.b. auf dem Chromosom 6 - Es könnte sich um diverse Genotypen, Allelen, oder DNA-Sequenzen handeln, die bei der S.-Risiko-Individuen häufiger sind als bei der sonstigen Population

4 3. Epidemiologie: Prevalenz: 0.5-1% (weltweit) Incidenz: 0.01% Lebensprevalenz: 0.6 Männer = Frauen Beginn der Erkrankung meist um 20 (Männer bzw. 26 (Frauen) Hebephrene Form beginnt in der Pubertät. "Späte Schizophrenie" nach 40

5 4. Adoptionsstudien (Tienari 1991): Multifaktorielle" Ätiologie: - Bestimmte neurophysiologische bzw. biochemische Veränderungen finden im Gehirn statt, die zu einer erhöhten Vulnerabilität und Prädisposition führen - Ungünstige soziale Bedingungen erhöhen das Risiko bei vulnerablen Individuen, an S. zu erkranken - Copingstrategien oder protektive Faktoren bessern die Prognose oder führen zu einer subklinischen Form der Erkrankung

6 5. Morphologische und neuropathologische Befunde: - S.-Patients zeigen größere Hirnventrikel als eine gesunde Stichprobe. Die atrophischen Prozesse konzentrieren sich v.a. auf den Temporallappen und das limbische System (Thalamus, Pallidum, S. nigra, Corpus callosum), mit verminderter Neuronendichte - Solche atrophischen Prozesse scheinen schon in frühem Alter zu beginnen - Bildgebende Verfahren (brain imaging) zeigen nicht nur morphologische Korrelationen zur S., sondern erlauben auch die Beobachtung dynamischer (metabolischer) Prozesse, die im Gehirn von "normalen" und psychotischen Individuen stattfinden, z.b. reduzierte Blugperfusion und Stoffwechsel im Bereich des Frontallappens - Die bisherigen Befunde sind heterogen und zeigen große Variabilität

7 6. Biologische Hypothesen: - Dopaminhypothese: Erfahrungen durch dopaminerge Medikamente: Neuroleptika als Dopamine-D²-Antagonisten. Dopaminagonistische Substanzen bewirken psychotische Symptome - Erklärungsmodell: Dopaminergische Hypoaktivität im Frontallappen, die zu "negativen Symptomen, und dopaminerge Hyperaktivität im mesolimbischen System, die zu "positiven Symptomen führen - Cholinergische Hypothese, die auf dem Wirkungsmechanismus und der cholinergen Nebenwirkungen der Neuroleptika basieren; - Glutamathypothesis: Hypofunktion des Glutamat-Rezeptoren-Systems (eng assoziiert mit dem dopaminergen System) - Serotonergisches System: Serotonin- Rezeptoren 5HT-2 (Hemmung durch atypische Neuroleptika) - Komplexe Rezeptorensysteme beteiligt bzw. die Balance und Interaktionen zwischen den einzelnen Systemen gestört - Immunologische Hypothese: mögliche Veränderungen im Immunsystem infolge viraler Infektionen (höhere Serumtiter für zytomegalische, Herpes-, Influenza oder Masernviren)

8 7. Psychosoziale Hypothesen: - "Schizophrenogene Mutter (Fromm-Reichmann 1950): dominant, possessiv, überprotektiv, rigide und emotional kalt - Doublebind-Hypothese (Bateson et al. 1956): pathologische (double bind) Kommunikation zwischen Mutter und Kind, Passivität des Vaters. Erste familien- bzw. gruppendynamische Hypothese - "Expressed emotions" Hypothesis (EE): Hohes emotionales Niveau (ausgedrückte) Gefühle, gepaart mit überprotektiv-feindliches Verhalten in den Familien s. Patienten. Rückfallrisiko voraussagbar durch hohe EE-Werte (Vaugh & Leff 1976). Keine spezifische Theorie für S., sondern für alle psychiatrischen Störungen - "Life event"-hypothese (Brown & Birley 1970): In ca 50% s. Patienten konnten wichtige life events bis zu 3 Wochen vor dem Ausbruch einer s. Episode nachgewiesen werden. LE kann man als auslösende, aber nicht als genetische Faktoren verstehen - Multifaktorielle Theorie: Zusammenwirkung genetischer und familiärer Faktoren (Tienari 1991). Die multifaktorielle Theorie wird derzeit für die Erklärung aller psychiatrischen und psychosomatischen Störungen herangezogen - Gruppendynamische Hypothese (Ammon 1971): Destruktive Dynamik der Primärgruppe (feindliche, manipulative, parentifizierende, ausbeuterische Atmosphäre zwingt das Kind zum Rückzug und wird von ihm verinnerlicht

9 8. Klinische Symptome: unterschiedlich und komplex: Eugen Bleuler: Grundsymptome und akzessorische Symptome: - Grundsymptome: assoziative, affektive Störungen sowie Störungen der Personönlichkeit, Autismus und Ambivalenz Akzessorische (sekundäre) Symptome: Halluzinationen Wahn, Katatonie oder Störungen der Sprache (Neologismen, Wortsalat"). Kurt Schneider: Symptome ersten und zweiten Grades (Diagnose der S. wenn mindestens ein Symptom ersten Grades vorliegt). - Symptome ersten Grades: akustische (kommentierende) Halluzinationen, Denkstörungen (inkoherentes, obsessives, stereotypes Denken), Störungen des Wollens (ambivalent, hilflos) und der Wahrnehmung (Derealisation, Depersonalisation); - Symptome zweiten Grades: coenesthetische, optische, olfaktorische oder gustatorische Halluzinationen Heute spricht man von positiven (Plus-) und negativen (Minus-) Symptomen. Positive Symptome: Wahn, Halluzinationen, Denkstörungen, bizarres Verhalten; Negative Symptome: affektive und sprachliche Verarmung, Apathie, gestörte Vigilanz und Konzentration. Affektive Störungen dominieren in fast 100% das klinische Bild, gefolgt von Störungen des formalen Denkens (90%), der Volition (85%), verminderter Aufmerksamkeit (84%) and Wahnsymptomen (70%).

10 9. Klinische Bilder: 1. Paranoid (-halluzinatorische) S. (ICD 10: F DSM-IV 295,30) 2. Hebephrene S. (20.1) 3. Katatone S. (20.2) 4. Undifferenzierte S. (20.3) 5. S. simplex (20.6) 6. Andere S.en (20.8) (z.b. Eifersuchtswahn) 7. Postschizophrene Depression (20.4)

11 10. Paranoid-halluzinatorischer Typus (F 20.0): Häufigste Form der S. mit Wahnideen, meistens begleitet durch akustische Halluzinationen und andere (z.b. paranoide) s. Symptome Beispiele von Wahnideen: Verfolgung, Größenwahn, besondere Missionen oder Aufgaben, Beziehungsideen Die Halluzinationen beinhalten kommentierende oder imperative Stimmen (möglicherweise suizidale Handlungen befehlend) Olfaktorische oder coenesthetische Halluzinationen kommen vor.

12 11. Hebephrener Typus (F 20.1): Affektive Störungen sind prädominant: Inadäquate, affektierte Stimmung mit unbegründetem, läppischem Lachen, Grimacieren oder Manierismen. Denkstörungen, ausufernde Sprache, oft bizarres Verhalten, Perseverationen. Wahn und Halluzinationen sind meist kurz und weniger schwerwiegend.

13 12. Katatoner Typus (F 20.2): Hauptsächlich psychomotorische Störungen zwischen Stupor und Erregung; das Verhalten ist oft charakterisiert durch Roboter-ähnliche Automatismen, rigide und bizarre körperliche Haltungen, die lange Zeit persistieren. Im Westen selten. Intensive szenische Halluzinationen kommen vor. Bedrohliche Zustände mit hoher Sterberate; Notfall. Undifferenzierter Typus (F 20.3): Charakteristische schizophrene Symptome, jedoch keiner der o.g. spezifischen Typen zuzuordnen. S. simplex (F 20.6): (bei jungen Patienten) seltene Form mit Symptomarmut, merkwürdigem Verhalten, progressiv gestörten kognitive Funktionen. Vordergründig weniger psychotisch als die o. beschriebenen Typen, meist keine Wahnsymptome oder Halluzinationen. Diagnose oft schwierig. Postschizophrene Depression (F 20.4) besteht aus negativen Symptomen (Minussymptomatik), Depression, fehlender Initiative, low level functioning.

14 13. Behandlung: 1. Psychopharmakologisch: Neuroleptika (Antipsychotika) Trizyklische (klassische) Neuroleptika, Butyrophenone (z.b. Haloperidol) - Klinische Wirkung - Nebenwirkungen: Parkinson-ähnliche Symptome, Spätdyskinesien, neuroleptisches Syndrom - Weniger wirksam bei negativer Symptomatik Atypische Neuroleptika (Risperidol, Quetiapin, Olanzapin; Clozapin- Rezidivprophylaxe) - Weniger schwere Nebenwirkungen (Clozapin: Agranulozytose 1%), Gewichtzunahme, Herzrhythmusstörungen, sexuelle Störungen - Blutspiegel - Antipsychotische Potenz: hoch, mittel, niedrig 2. Psychotherapie (VT, TP, Gruppentherapie, andere Körpertherapie, nonverbale Therapien) 3. Kombinierte Therapie

15 14. Fallgeschichte Diskussion Literatur Ammon, G. (1971): Auf dem Wege zu einer Psychotherapie der Schizophrenie. Dyn. Psychiat. 4: 9-28 Bateson, G. et al. (1956): Toward a theory of schizophrenia. Behav. Science 1: Fromm-Reichmann, F. (1950): Principles of intensive psychotherapy. Chicago: Univ. Chicago Press Gaebel, W. (2005): New developments and treatment issues in schizophrenia. In: Christodoulou, G. N. (Ed.): Advances in Psychiatry, Vol. 2. World Psychiatric Association, Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry (2003) (KSSP). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,