Cholesterin Engel oder Teufel?

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Sebastian Meissner
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1 Cholesterin Engel oder Teufel? Dr. Ralf Müller Facharzt für Innere Medizin, Nephrologie Nierenzentrum Ammerland Mozartstraße Westerstede / [email protected]

2 ? Was war letzten Freitag? Sommer? Sonnenwende um 7:04 MESZ Sommerbeginn? Es hat geregnet. Premiere der Freilichttheater-Gemeinschaft Westerstede e.v. mit dem Stück Der Raub der Sabinerinnen und

3 11. Bundesweiter Tag des Cholesterins

4 Was ist Cholesterin? Der Name leitet sich vom griechischen chole Galle und stereos fest ab, da es in Gallensteinen gefunden wurde. Cholesterol

5 Wofür ist Cholesterin? Cholesterin ist ein lebenswichtiger Stoff und ein wichtiger Bestandteil der Zellwände. Es erhöht die Stabilität der Zellwand und trägt dazu bei, Signalstoffe in die Zellwand einzuschleusen und wieder hinauszubefördern.

6 Wo ist Cholesterin? Der Körper enthält etwa 140 g Cholesterin. Da es in Wasser nicht löslich ist, befinden sich über 95 % des Cholesterins innerhalb der Zellen.

7 Wo ist Cholesterin? Um Cholesterin mit dem Blut transportieren zu können, wird es an Fett-Eiweiße (Lipoproteine) gebunden. Diese können von unterschiedlicher Dichte sein und werden u. a. unterteilt in HDL und LDL.

8 Zwei Cholesterintransporter HDL hoch dichtes Cholesterin LDL niedrig dichtes Cholesterin

9 Teufel und LDL bringt Cholesterin zu den verschiedenen Organen des Körpers, wo es über spezielle Aufnahmestellen, in die Zellen eingeschleust wird. Ist das Cholesterinangebot größer als die Aufnahmekapazität der Zelle,kann LDL in den Gefäßwänden abgelagert werden. Im Laufe der Zeit wird das Gefäß immer enger und es kommt zur Arterienverkalkung (=Arteriosklerose) Deshalb sollte die LDL-Cholesterinkonzentration im Blut möglichst niedrig sein.

10 Engel HDLs sind dagegen nützliche Cholesterintransportformen. Sie nehmen überschüssiges Cholesterin aus den Körperzellen und dem Blut auf und bringt es zur Leber zurück. HDL kann auch bereits an den Gefäßwänden gebundenes Cholesterin wieder herauslösen. Es leistet damit einen entscheidenen Beitrag zur Verhinderung der Gefäßverkalkung. Deshalb sollte die HDL-Cholesterinkonzentration im Blut besonders hoch sein.

11 also Cholesterin = HDL Cholesterin + LDL Cholesterin

12 Was macht auch hohes LDL?

13 Gefäßverkalkung

14 so sieht das dann aus.

15 Warum senkt man das Cholesterin?

16 Ein Beweis von vielen Baigent C et al. Efficacy and safety of cholesterollowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet 2005;366:

17 Risiko erkennen und behandeln Rauchen Übergewicht (BMI > 30kg/m², Bauchumfang Mann 102 cm, Frau 88 cm) Zuckerkrankheit Vererbung (Mann: Infarkt < 55 Jahre, Frau < 65 Jahre) Alter (Mann > 44 Jahre, Frau > 55 Jahre) Harnsäureerhöhung, Gicht hohes LDL, hohe Triglyzeride, niedriges HDL Bluthochdruck

19 Wie senkt man Cholesterin? mg mg

20 Cholesterinerhöhung Die Höhe des Cholesterinspiegels hängt vor allem von der körpereigenen Produktion ab und erst in zweiter Linie von der Zufuhr über die Nahrung. Daneben gibt es eine Vielzahl erblich bedingter Cholesterinerhöhungen. Auch als Folge anderer Erkrankungen kann der Cholesterinspiegel erhöht sein. z.b. Schilddrüsenunterfunktion, Nierenschwäche, Zuckerkrankheit

21 Wann muss behandelt werden Cholesterin > 200, LDL > 130 mg/dl erbliche Belastung Cholesterin mg/dl, Kontrolle, HDL, LDL, Triglyceride < 175 mg/dl, negative Familienvorgeschichte, Kontrolle in 5 Jahren

22 Stufenplan Therapie Lipidapherese/Fettfilterung Kombinationsbehandlung Medikamente Ernährungstherapie und körperliche Aktivität

23 Ernährungstherapie und körperliche Aktivität

24 Ernährungstherapie ca % des LDL Cholesterins können durch eine Diät gesenkt werden bedarfsgerechter Energiegehalt Fettreduktion, Cholesterinreduktion (< 300 mg/d) Erhöhung der Kohlenhydrate durch Vollkornprodukte Vermeidung von schnell resorbierbaren Zuckern Veränderung der Nahrungszubereitung

25 So oder so?

26 Ernährungstherapie Fette < 30 % Eiweiß % Kohlenhydrate %

27 Pflanzenfaserstoffe

28 Das gibt es.

29 körperliche Aktivität Die am besten untersuchte Trainingsform stellt das Ausdauertraining dar. Ein positiver Effekt des Ausdauertrainings zeigt sich im Fettstoffwechsel. Durch die Oxidation von freien Fettsäuren (zur Energiebereitstellung) kommt es beim Ausdauertraining zu einer Senkung der Triglyceride (erhöhte Werte stärker als normale). Im Gesamt-Cholesterin-Bereich ist nur ein bescheidener Einfluss möglich. Jedoch bei der Auftrennung in das schlechte und gute Cholesterin zeigt sich eine Abnahme des LDLs und ein Anstieg der HDLs.

30 körperliche Aktivität Zusätzlich kommt es durch Fettverbrennung zu einer: Reduktion des Bauchfetts, als Langzeitwirkung zu einem Absinken des Seruminsulinspiegels einer Steigerung der Insulinempfindlichkeit und einer Abnahme der Insulinresistenz (Typ 2 Zuckerkrankheit)

31 aber der Schweinehund.

32 Medikamente

33 Medikamentenwirkung Ansatz an der Leber Statine, HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, Fibrate Ansatz im Darm Aufnahmehemmer, Cholesterinbinder

34 Aufnahme- / Bildungshemmung

35 Medikamentöse Einzeltherapie HMG-CoA-Reduktase-Hemmer: hemmen das Enzym der köpereigenen LDL Synthese, LDL sinkt ab, LDL wird aus dem Blut in der Leber aufgenommen. z.b. Rosuvastatin, Crestor Atorvastatin, Sortis Fluvastatin, Locol Pravastatin, Pravasin Simvastatin, Zocor Lovastatin, Mevinacor

36 Medikamentöse Einzeltherapie Anionenaustauscherharze: Colestyramin Quantalan Colestipol Cholestabyl Cholestagel Colesevelam Selektiver Cholesterinresorptionshemmer: Ezetimib Ezetrol

37 Medikamentöse Einzeltherapie Fibrate: Bezafibrat, Cedur Fenofibrat, Lipidil Gemfibrozil, Gevilon Nikotinsäurederivate: vom Markt genommen. Alivocumab hemmt eine Eiweiß in der Leber, daß die Cholesterinverarbeitung hemmt. Noch nicht zugelassen.

38 Kombinationsbehandlung Falls die Zielwerte nach dem Risiko des Patienten nicht erreicht werden, dann ist eine Kombination von Medikamenten notwendig.

39 Risikogruppe Arteriosklerose, 10 Jahres Risiko > 20 % 10 Jahres Risiko 10 20% Grenzwerte LDL Ziel mg/dl Lebensstiländerung mg/dl Grenzwerte für Medikamente mg/dl <100 >100 >130 < 130 > Risikofaktoren <160 > evtl % Risiko >130 <10% Risiko >160 >190 evtl

40 Medikamentöse Kombinationstherapie gehört in die Hände des Lipidexperten / Lipidologen: Statin + Ezetimib (Inegy ) Statin + Anionenaustauscherharz Fibrat + Anionenaustauscherharz Statin + Fibrat (nur bei strenger Indikationsstellung, ohne Gemfibrozil!)

41 Lipidapherese / Fettfilterung Nur für vererbte, schwere Fettstoffwechselstörungen Spezialisiertes Verfahren durch speziell ausgebildete Ärzte (Nierenfachärzte) Erst nach Beantragung und Genehmigung einer Kommission der Kassenärztlichen Vereinigung Niedersachsen

42 Octa Nova Schema des extrakorporalen Kreislaufs Octo-The rm FLP p-f1-f p-f2 in BP-1 PE VLP OP-05W BLD p-f1-in AE BP p-ven SORBA p-art VD SP AD PD CD CP VV BP-2 BW SD

43 Was können Sie tun?

44 zu guter Letzt. Danke für Ihr Interesse. Haben Sie Fragen? und denken sie daran, daß

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