Tinnitus. T. Brandt, H.C. Diener, C. Gerloff (Hrsg.) Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen

Transkript

1 J. Schipper ISBN Kapitel B6 aus T. Brandt, H.C. Diener, C. Gerloff (Hrsg.) Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen 6., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage 2012 Kohlhammer

2 B 6 von J. Schipper * B 6.1 Klinik Unterschieden wird zwischen einem akuten und einem chronischen nach der aktuellen AWMF-Leitlinie»«(Entwicklungsstufe 1) aus dem Jahr 2010 (DGNO 2010). Bei einem akuten bestehen die störenden Ohrgeräusche kontinuierlich oder intermittierend weniger als 3 Monate. Ein chronischer ist charakterisiert, wenn störende Ohrgeräusche länger als 3 Monate bestehen und der Patient Folgeerscheinungen wie Schlaf- und Konzentrationsstörungen oder durch psychosomatische Komorbiditäten Depressionen, Angst- oder Panikstörungen entwickelt (dekompensierter ). Für die graduelle Gliederung bestehen Einteilungen nach Biesinger et al. (1998) und nach Goebel und Hiller (2001) mit je vier Ausprägungsstufen von Grad 1 mit einem ohne Leidensdruck bis hin zu einem mit psychischer Dekompensation und Berufsunfähigkeit (Grad 4). Bei der renten- und unfallversicherungsrelevanten Begutachtung von wird unterschieden zwischen einem otogenen und einem zentralen. Der otogene ist innenohrbedingt und geht immer einher mit einer zusätzlichen Hörstörung, der zentrale ist Ausdruck einer Perzeptionsstörung im Bereich des zentralen Nervensystems (Michel 2008, 2010). B 6.2 Epidemiologie und Verlauf Nach Angaben der Deutschen -Liga e. V. ( liegt die Prävalenz des bei 3,5 % und dessen Inzidenz bei 0,5 % in Deutschland, Tendenz steigend. 1 % der deutschen Gesamtbevölkerung pro Jahr bedarf wegen des einer medizinischen Betreuung. Neben otogenen Ursachen mit einer ausführlichen klinischen Untersuchung durch einen Hals-Nasen- Ohren-Arzt und einer audiometrischen Diagnostik müssen andere Komorbiditäten bzw. Auslöser und Verstärkungsfaktoren ausgeschlossen werden. Bei der audiometrischen Diagnostik muss versucht werden, den zu objektivieren mittels Bestimmung des minimalen Maskierungspegels mit weißem Rauschen und Sinustönen sowie mit den Maskierungskurven nach Feldmann zur Bestimmung der Residualinhibition. Liegt ein pulssynchroner einseitiger vor, kann eine weitere diagnostische Abklärung sinnvoll sein. Durch CT, MRI, CTA, MRA oder klassische Angiographie können Tumoren der Schädelbasis, Glomustumoren, hochgradige Karotisstenosen, aberranter Verlauf der Arteria carotis interna, arteriovenöse Malformationen und durale arteriovenöse Fisteln ausgeschlossen werden (Forsting 2000). B 6.3 Therapeutische Prinzipien Nach der aktuellen AWMF-Leitlinie wird der akute idiopathische medikamentös behandelt wie ein Hörsturz mit rheologischen und steroidalen antiphlogistischen Medikamenten (DGHNO 2010). Der therapeutische Wert dieser Maßnahmen ist nach den Kriterien der Evidenzbasierten Medizin als Level 3 einzustufen mangels kontrollierter randomisierter Studien und nach den Kriterien des Therapiebuches als Empfehlungsstärke C. Bislang liegen nur retrospektive nicht randomisierte Studien vor. Ergänzend kann insbesondere in Verbindung mit einem akuten Lärm- oder Knalltrauma eine Behandlung mit einer hyperbaren Sauerstofftherapie als Akuttherapie eingesetzt werden. Dabei wird in einer Überdruckkammer, vergleichbar mit einem Tauchgang beispielsweise in 20 Meter Tauchtiefe, über eine Sauerstoffmaske reiner Sauerstoff zugeführt. Durch den Überdruck kann die Konzentration des unabhängig vom Hämoglobin physikalisch im Blut gelösten Sauerstoffs erhöht werden. Der zusätzlich im Blut gelöste Sauerstoff soll die Regenerationsfähigkeit der geschädigten Haarzellen im Innenohr verbessern. Ein Beleg durch entsprechende prospektive Studien fehlt bislang. Für den chronischen steht eine spezifische medikamentöse Therapie nicht zur Verfügung. Vielmehr besteht die Basistherapie aus einer umfassenden Beratung und Aufklärung mit habituationsförderndem Training (Retraining) sowie hörtherapeutischen Maßnahmen, zu denen auch die apparative Versorgung (Anpassung von Hörgeräten) gehört (DGHNO 2010). Die -Retraining-Therapie (Jastreboff 2007) ist eine Behandlungsmethode zur Linderung des chronischen, die 1990 von Jastreboff und Hazell entwickelt wurde (Jastreboff 1999). Die Therapie fokussiert sich weniger auf die Entstehung des, sondern vielmehr auf die Verarbeitung des im zentralen Nervensystem und somit die bewusste Wahrnehmung und kognitive Verarbeitung. In verschiedenen Studien konnte eine Wirksamkeit gezeigt werden, jedoch nicht eine Überlegenheit gegenüber anderen Therapiemethoden. Die Retraining-Therapie stützt sich auf drei Säulen: Aufklärung und Beratung des Patienten über die Er- * Autoren dieses Kapitels in der 5. Auflage: U. Büttner, G. Goebel und C. Gerloff. 174

3 krankung (Counseling), Hörtherapie mit verhaltenstherapeutischen Aspekten, unter Umständen auch ein -Noiser zur akustischen Neurostimulation, der ein zusätzliches Geräusch erzeugt, psychotherapeutische Begleitung, um den Umgang mit dem Ohrgeräusch zu erleichtern, unterstützende Methoden wie autogenes Training und Sport (Yoga oder Pilates führt direkt oder indirekt über die willkürliche muskuläre Entspannung zu einer Reduzierung des Anspannungstonus im vegetativen Nervensystem und beeinflusst somit positiv die Filterung von ungewollten Geräuschwahrnehmungen). Der Ruhetonus des vegetativen Nervensystems hat dabei einen nicht unerheblichen Einfluss auf die kognitive Perzeptionsverarbeitung. Ebenso können ein spezielles Biofeedback-Training mittels Klangoder Vibrationstherapie sowie eine mögliche Musiktherapie die koordinierte Wahrnehmung mit Auslöschung unerwünschter Geräusche fördern, insbesondere wenn im Rahmen einer Reizüberflutung bei einer persönlichen psychischen und physischen Überlastungssituation diese durcheinandergeraten sind. Die akustische Stimulation ist ein weiteres tragendes Element zur Förderung einer habituation: Der entsteht primär fast ausschließlich durch pathologische Prozesse in der Hörbahn, zumeist in den äußeren Haarzellen des Innenohrs; er verselbstständigt sich und chronifiziert dann durch Steuerungsreaktionen der zentralen Hörbahn, durch fehlende Inhibition oder kortikale Umbauprozesse. Modellhaft wurden diese Zusammenhänge von Jastreboff als»neurophysiologisches Modell«beschrieben (Jastreboff 1994). Die Bedeutung der akustischen Stimulation für die Entwicklung und Organisation des auditorischen Kortex wurde in zahlreichen Studien an Katzen und auch durch Untersuchungen mit ertaubten Kindern und Erwachsenen dargestellt (Eggermont 2008): Während des gesamten Lebens unterliegt der auditorische Kortex plastischen Umbauprozessen. Bei normal hörenden Menschen postuliert man klar organisierte tonotope Karten, wobei die charakteristische Frequenz jeweils einem spezifischen Ort im primären auditorischen Kortex zugeordnet ist. Bei plötzlichem Hörverlust, so etwa beim Lärmtrauma, findet sich neben einer Apoptose besonders der äußeren Haarzellen auch eine exzessive, wenngleich reversible Glutamatausschüttung, die wiederum zu einer erhöhten Kalziumausschüttung aus den inneren Haarzellen und zu einer Blockade der Synapsen zwischen innerer Haarzelle und Neuriten führt. Kommt es zu keiner Erholung, so fehlen die geschädigten (hohen) Frequenzen: Im Kortex findet dann eine Reorganisation statt, bei der wegen fehlender lateraler Inhibition die Eck- und Randfrequenzen des Hörverlusts immer deutlicher bewusst wahrgenommen werden. Es entstehen maladaptive Muster, die Ursache für einen oder eine Hyperakusis sein können. Deshalb entspricht die Frequenz des in der Regel auch der Frequenz des größten Hörverlusts (Hesse 2001). Dies gilt auch, wenn die Schwerhörigkeit sich allmählich entwickelt. Durch akustische Stimulation bzw. Verstärkung der fehlenden Frequenzen wird einer derartigen Reorganisation des Kortex vorgebeugt. Bei Katzen wurde dies erreicht durch akustische Anreicherung über einen kontinuierlichen Zeitraum beim Menschen werden ähnliche Effekte durch Hörgeräte oder Cochlea- Implantate erzielt, wenn diese früh zum Einsatz kamen bzw. implantiert wurden. Parallel zum Umbau des Kortex durch ein Lärmtrauma oder Hörverlust steigt die Spontanaktivität in diesen Regionen an, die laterale Inhibition fehlt oder sie ist gestört evtl. eine weitere Ursache für (Olze 2010). Nach Olze (2010) ist das Vermeiden von Stille (Jastreboff 2007) und die akustische Anreicherung wurden anfänglich mit einem reinen Maskierungsrauschen für die behandlung genutzt (Vernon 1981). Schon 1980 hob Kießling jedoch die Bedeutung und zugleich Überlegenheit einer adäquaten Hörgeräteversorgung gegenüber einer Maskerversorgung hervor (Kießling 1981). Bei 50 % der Hörgeräteträger besserte sich der, hingegen nur bei 10 % der Träger von maskern. Auch v. Wedel et al. (1989) bestätigte nach eigenen Untersuchungsergebnissen bei 462 Patienten die Bedeutung der Hörgeräteversorgung in der Therapie des. Moffat et al. (2009) sahen bei ihrer Studie nur geringe Veränderungen der wahrnehmung bezüglich Intensität und Tonhöhe nach der Anpassung eines Hörgeräts. Bei der Anpassung von Hörgeräten ist zudem nach einer eigenen Studie gerade bei älteren Patienten auch eine Diagnostik der zentralen Hörwahrnehmung sinnvoll, um Defizite der Hörverarbeitung ausgleichen zu können (Hesse 2004). Trotter und Donaldson belegen in einer großen prospektiven Datensammlung, dass Hörgeräte zu den wirksamsten therapien gehören: Patienten wurden bezüglich ihrer belastung untersucht. Von ihnen bekamen Hörgeräte angepasst. Die Verbesserung der penetranz durch die Hörgeräte war signifikant, gemessen mit visuellen Analogskalen (VAS). Dabei waren die Effekte mit digitalen Hörgeräten besser als mit analogen (Trotter et al. 2008). Neben der akustischen Stimulation durch ein extern angepasstes Hörgerät gibt es auch die Möglichkeit, durch implantierbare Hörsysteme mit Ankopplung an das Mittel- oder Innenohr die therapie zu unterstützen. Bei diesen Systemen erfolgt die Stimulation des auditorischen Systems nicht auf akustischem, sondern auf mechanischem oder elektrischem Weg. Ziel ist, wie bei der akustischen Anregung, die Maskierung des bzw. eine neue Konditionierung des auditorischen Systems. Die seit 2010 neu angebotene akustische Neuromodulation ist ein Verfahren, das eigentlich der klassischen Hörgeräteversorgung ähnelt. Im Unterschied dazu werden zusätzlich andere Frequenzmodulationen verwendet, um den Auslöschungseffekt im Rahmen der zentralen Wahrnehmungsverarbeitung zu verstärken. Da aber die akustische Ankoppelung auch intakte Hörzellen erfordern und eine Hörverstärkung über 4 khz hinaus deutlich eingeschränkt ist aufgrund der miniaturisierten Lautsprecher der Hörgeräte und der technischen Impedanzen, kann ein solches Verfahren grundsätzlich nur bei Patienten mit einem annähernd normalen Hörvermögen funktionieren. Die Mehrzahl der patienten hat aber immer eine höhergradige Hochtonschwerhörigkeit, gerade in den Frequenzbereichen, in denen der zu objektivieren ist (Svitak et al. 2001, Seydel et al. 2008). 175 B 6

4 Hirnnerven und Hirnstamm Tab. B 6.1: Evidenzklassen und Empfehlungsstärken in der therapie Evidenzklassen Empfehlungsstärken Prozedur C Infusionstherapie mit Rheologika und Kortison B Hyperbare Sauerstofftherapie bei Knalltrauma A -Habituationstraining A -Retraining-Therapie (z. B. Biofeedback) B Hörgeräteversorgung oder masker B Cochlea-Implantation bei hochgradiger Schwerhörigkeit mit für die elektrische Neuromodulation C sog. akustische Neuromodulation; nur sinnvoll bei geringgradiger Schwerhörigkeit C Botox-Injektionen C Laserbehandlung mit oder ohne rheologischer Infusionstherapie B 6.4 Pragmatische Therapie Bei einem akuten sollte eine unmittelbare Infusionstherapie mit Rheologika und Kortisonderivaten erfolgen (s. Tab. B 6.2). Entsteht der in Zusammenhang mit einem Knalltrauma, sollte die Therapie unmittelbar nach dem Unfallereignis durch eine hyperbare Sauerstofftherapie ergänzt werden. Bei einem chronischen ist eine -Retraining-Therapie angeraten. Verschiedene Verfahren stehen zur Verfügung. Der Erfolg ist oft individuell und vom Patienten abhängig, je nachdem, auf welches Verfahren der Patient bereit ist, sich einzulassen. Sollte die Retraining-Therapie ohne Erfolg bleiben, kann bei leichtgradig Schwerhörigen eine Hörgeräteversorgung angezeigt sein zur akustischen Neuromodulation zwecks Auslöschung des im Bereich der zentralen Wahrnehmungsverarbeitung. Die Auslöschung erfolgt aber nur, solange das Hörgerät Tab. B 6.2: Beispiel für ein mögliches antiphlogistisches, rheologisches Behandlungsschema Tag/Datum Pentoxifyllin i. v. in 500 ml NaCl 0,9 % über 4 Stunden Solu-Decortin H in 100 ml NaCl 0,9 % als Kurzinfusion ml (300 mg) 250 mg ml (300 mg) 250 mg ml (300 mg) 250 mg ml (300 mg) 200 mg ml (300 mg) 150 mg ml (300 mg) 100 mg ml (300 mg) 75 mg ml (300 mg) 50 mg Decortin H Tabletten ml (300 mg) 40 mg ml (300 mg) 20 mg Pentoxifyllin Tabletten o mg 15 mg o mg 12,5 mg o mg 10 mg o mg 7,5 mg o mg 5 mg o mg 2,5 mg o mg 2,5 mg o mg 2,5 mg weitere 4 6 Wochen o mg Ø 176

5 angeschaltet ist. Bei mittel- und hochgradig Schwerhörigen mit kann eine sog. Cochlea-Implantation (CI) Erfolg versprechend sein. Durch die elektrische Stimulation und zentrale Neuromodulation im Rahmen der Wahrnehmungsverarbeitung kommt es auch im Bereich der abgestorbenen Hörzellen mit den dazugehörigen neuronalen Bahnen zu einer Reaktivierung der durch die Schwerhörigkeit nicht mehr ansteuerbaren Frequenzen, die schließlich ebenso zu einer Auslöschung des phänomens führen kann. In jedem Fall sollte die behandlung von einem HNO-Arzt begleitet werden, alleine schon für die Hördiagnostik. In sehr seltenen Fällen kann auch eine sog. Stellatumblockade hilfreich sein. Fälle von endogener Depression, Migräne oder anderen Grunderkrankungen mit als Komorbidität bedürfen einer spezifischen fachärztlichen Behandlung, z. B. Psychiater oder Neurologen. B 6.5 Unwirksam, obsolet Bislang fehlen Studien, die die sog. Laserverfahren mit oder ohne begleitender rheologischer Infusionstherapie nachweisen konnten. Sie werden als IGEL- Leistung angeboten, da sie von den Kostenträgern nicht übernommen werden. Placebokontrollierte Studien fehlen bislang. Auch die Einnahme von rheologisch wirksamen Tabletten (z. B. Pentoxifyllin) einschließlich Präparate auf sog. pflanzlicher Basis wie Ginkgo-Präparate sowie besondere Vitaminpräparate gelten als unwirksam bzw. deren Wirksamkeit konnte bislang in keiner evidenzbasierten Studie nachgewiesen werden. Zu vermuten ist, dass die Wirkstoffe bei oraler Gabe gar nicht in therapeutischen Dosen über den Magen-Darm- Trakt in die Blutbahn gelangen. Ebenso konnte bislang auch keine Wirksamkeit von Botox-Injektionen im Bereich der Ohrmuschel oder des Gehörgangs gezeigt werden. B 6.6 Literatur Biesinger E, Heiden C, Greimel V, Lendle T, Hoing R, Albegger K. Strategien in der ambulanten Behandlung des. HNO 1998;46: Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde (DGHNO), Kopf- und Halschirurgie. AWMF online.. AWMF-Leitlinien-Register Nr. 017/064, Entwicklungsstufe: 1, Februar Eggermont J. The Role of Sound in Audit and Developement Auditory Cortical Plasticity. Ear Hear Ear Hear 2008;29 (6): Forsting M. Pulssynchroner. Dtsch Ärztebl 2000; 97:A1802 A1803. Goebel G, Hiller W. Verhaltensmedizinische -Diagnostik. Eine praktische Anleitung zur Erfassung medizinischer und psychologischer Merkmale mittels des strukturierten -Interviews (STI). Göttingen: Hogrefe, Hesse G. Hörgeräte im Alter. HNO 2004;52: Hesse G, Laubert A. -Retraining-Therapie Indikationen und Behandlungsziele. HNO 2001;49: Jastreboff PJ. retraining therapy. Br J Audiol 1999; 33: Jastreboff PJ. retraining therapy. Prog Brain Res 2007;166: Jastreboff PJ, Hazell JWP, Graham Rl. Neurophysiological model of tinnitus. Hear Res 1994;80: Kießling J. Erfahrung mit dem Einsatz von Maskern und Hörgeräten zur verdeckung. Audiol. Akustik 1981;1: Moffat G, Adjout K, Gallego S et al. Effects of hearing aid fitting on the perceptual characteristics of tinnitus. Hear Res 2009;254: Michel O, Brusis T. Bewertung von als Gesundheitsschaden in der privaten Unfallversicherung eine Novität. Laryngo-Rhino-Otol 2008;87: Michel O, Brusis T. HNO-ärztliche Begutachtung für private Unfallversicherungen. HNO 2010;58: Olze H, Zahnert T, Hesse G. Hörgeräte, implantierbare Hörgeräte und Cochlear implants in der Therapie des chronischen. HNO 2010;58: Seydel C, Georgiewa P, Reisshauer A, Klapp BF, Mazurek B. Gruppentherapeutische Ansätze bei chronischem. HNO 2008;56: Svitak M, Rief W, Goebel G. Kognitive Therapie des chronischen dekompensierten. Der Psychotherapeut 2001;46: Trotter M, Donaldson I. Hearing aids and tinnitus therapy: a 25-year experience. J Laryngol Otol 2008;20:1 5. Vernon J. The history of masking as applied to tinnitus, Proceedings of the Ist International Seminar J Laryng Otol 1981;(Suppl 4): Wedel H v., Strahlmann U, Zorowka P. Effektivität verschiedener nicht medikamentöser Therapiemaßnahmen bei. Laryngo Rhino Otol 1989;68: B 6 177