ADHS Stand der Forschung: Symptome, Ursachen, Verlauf

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1 ADHS Stand der Forschung: Symptome, Ursachen, Verlauf Semiarleitung: Nina Gawehn Referent: Sven Fricke Hyperkinetische Störungen Einführung und Überblick

2 Diagnose nach ICD- 10 Aufmerksamkeitsstörung Hyperaktivität Impulsivität F 90.0 Einfache Aufmerksam-keitsund Hyperaktivitätsstörung situationsübergreifend Störung des Sozialverhaltens F 90.1 Hyperkinetische Störung des Sozialverhaltens

3 Diagnosen nach DSM- IV Aufmerk samkeits störung Hyperaktivität/ Impulsivität Aufmerksamkeitsdefizit Hyperaktivitätsstörung: Mischtyp Aufmerk samkeits störung Hyperaktivität/ Impulsivität Hyperaktivität/ Impulsivität Aufmerk samkeits störung Aufmerksamkeitsdefizit Hyperaktivitätsstörung: vorwiegend unaufmerksamer Typ Aufmerksamkeitsdefizit Hyperaktivitätsstörung: vorwiegend hyperaktivimpulsiver Typ

4 Diagnose Kardinalsymptome: Beeinträchtigung der Aufmerksamkeit, Impulskontrolle und Aktivität Anfang bereits vor 6. Lj In mehreren Situationen und Lebensbereichen Symptome stärker in Situationen, die Aufmerksamkeit erfordern aber nicht bei Lieblingsaktivität oder neue Umgebung

5 Diagnose Fehlen von Symptomen in Untersuchungssituation kein eindeutiger Hinweis auf Ausschlusskriterium Ausschlusskriterien: tiefgreifende Entwicklungsstörung, Schizophrenien, andere psychotische Störungen, depressive Episode, Angststörungen

6 Prävalenz hyperkinetischer Störungen Prävalenz stark abhängig von Diagnosekriterien, DSM mehr als ICD USA 7-17% und 3-6% (DSM-III) Nach DSM IV ca. 2,4% aller Kinder Abhängig von Art der Datenerhebung

7 Prävalenz hyperkinetischer Störungen Gomez et al.: Kinder 5-11 Jahre Eltern: 9,9%, Lehrer: 8,8%, Übereinstimmend: 2,4% Verhältnis Jungen: Mädchen 3:1 bis 9:1

8 Differentialdiagnose Oppositionelle Verhaltensweisen treten häufig als komorbide Störung auf, starke Überschneidung hyperkinetische/ aggressive Störungen Körperliche Ursachen - SHT - Sehstörungen - mangelnder Schlaf

9 Differentialdiagnose Medikamente Phenobarbital Carbamazepin Alkohol/ Drogen Altersgemäße Verhaltensweisen bei hyperaktiven Kindern unklare Grenzen, eher dimensionale Einschätzung

10 Komorbide Störungen Bei ca. ⅔ der Kinder mit hyperkinetischer Störung Zusätzliche Risikofaktoren für Entwicklung Hyperaktivität u, Aufmerksamkeitsproblematik stärker ausgeprägt Erhöhte Rate an Teilleistungsstörungen Geringerer sozio- ökonomischer Status

11 Komorbide Störungen 43-93% externale Verhaltensstörungen mit aggressiven und dissozialen Verhaltensweisen 13-51% internale Störungen mit Angst und Depressivität hyperkinetische Störung 50% oppositionelle Störung oppositionelle Störung 100% Hyperkinetische Störung

12 Komorbide Störungen Höheres Risiko für spätere Delinquenz, Substanzmissbrauch, Ausbildung antisozialer Persönlichkeitsstörung Bis 25% Angststörungen häufig schwer zu diagnostizieren Bis 30% Tic-Störungen/ 70% Pat. mit Tourette- Syndrom haben hyperkinetische Störung Dopaminstoffwechsel im Neostriatum

13 Pathogenese- allgemeines Modell der Entstehung hyperkinetischer Störungen Mangelnde Steuerung durch die Umgebung Neurobiologische Faktoren Störungen in der kognitiven Entwicklung und Steuerung Hyperkinetische Störungen Spezielle Anforderungen an Ausdauer, Aufmerksamkeit, Konzentration

14 Pathogenese Interaktion psychosozialer und biologischer Faktoren Erhöhte biologische Vulnerabilität hyperkinetisches Verhalten manifestiert sich, wenn unzureichende äußere Steuerung erfolgt

15 Pathogenese Grundlegende Dysfunktion des kortikalenstriatalen Netzwerkes Eltern mit hyperkinetischer Störung 57% der Kinder ebenfalls Zwillingsstudien Konkordanzrate bei eineiigen 81%, bei zweieiigen Zwillingen 29% Veränderungen an Dopamin-D4- Rezeptoren Stimulanzienbehandlung 70-80% erfolgreich

16 Pathogenese Hypoxische Hirnschädigung kann zu Aufmerksamkeitsstörungen und Hyperaktivität führen Geburtsgewicht und monat haben ebenfalls Einfluss Alkohol und Tabak während der Schwangerschaft gelten als fraglich

17 Pathogenese MRT kleineres Corpus callosum, Abweichungen im Kleinhirn EEG Veränderungen lassen sich durch Stimulanzien aufheben Vermuteter Zusammenhang zwischen hyperkinetischem Verhalten und Abweichungen in der Entwicklung des frontal-striatalen Cortex

18 Pathogenese Neuropsychologisches Modell: mangelnde Hemmung von Impulsen Störung exekutiver Funktionen Nonverbales Arbeitsgedächtnis Regulation von Affekt, Motivation, Aufmerksamkeit Internalisierung + Automation von Sprache Entwicklung von Handlungssequenzen

19 Pathogenese Psychosoziale Faktoren Geringer sozio-ökonomischer Status Unvollständige Familien Überbelegte Wohnungen Psychische Störungen der Mutter aber stärkerer Einfluss auf aggressive Störungen

20 Biopsychosoziales Modell Ursache Prozesse Ebenen Genetische Disposition Störung des Neurotransmitterstoffwechsels Biochemie+ Neurophysio. Ungünstige Bedingungen in Schule/ Familie Störung der Selbstregulation Arbeitsgedächtnis Automation von Sprache Entwicklung Handlungssequenzen Regulation Affekt, Motivation Hyperkinetische Symptome Zunahme negativer Interaktionen Komorbide Symptome Nahrungsmittelzusätze Hirnschädigung Neuropsychologie Symptome Interaktionen Komorbide Symptome

21 Verlauf Hyperaktivität ab ca. 3. Lj abgrenzbar Anamnese weist auf Säuglingsalter zurück Schlafstörungen, Essstörungen Kindergarten- und Vorschulalter Hyperaktivität hervorstechende Symptomatik Mangelnde soziale Integrierbarkeit, oppositionelles Verhalten gegenüber Eltern, aggressives gegenüber Gleichaltrigen

22 Verlauf Stabilität der Störung Lj.: 60-70% Nach Einschulung Verlagerung der Probleme auf Lern- und Leistungsbereich Symptomatik durch höhere Anforderungen im Unterricht getriggert Häufig Konflikte mit Gleichaltrigen Je früher Symptome, um so gravierender Störung des Sozialverhaltens

23 Verlauf Stabilität im Jugendalter 30-70% Motorische Hyperaktivität nimmt ab, zunehmend Störung des Sozialverhaltens und Delinquenz (25-50%) Erhöhte Gefahr des Substanzmissbrauchs Signifikant erhöhtes Risiko weitere psychische Störungen zu entwickeln

24 Verlauf Stabilität im Erwachsenenalter: in 50-80% der Fälle bleiben einzelne Symptome bestehen Prävalenz hyperkinetischer Störungen im Erwachsenenalter 2-7% Etwa ⅓ Vollbild Häufig unerkannt weil weniger charakteristisch Chronisches Störungsbild!

25 Risikofaktoren für Chronifizierung Niedrige Intelligenz Frühe und schwere oppositionelle und aggressive Verhaltensweisen Schlechte Beziehungen zu Eltern und Gleichaltrigen Psychische Störungen der Eltern Niedriger sozioökonomischer Status Strafender und inkonsistenter Erziehungsstil

26 Protektive Faktoren Hohe Intelligenz Intakte Eltern- Kind- Beziehung Zufriedenstellende familiäre Kohäsion Soziale Eingebundenheit Frühe und dauerhafte multimodale Therapie

27 Therapie Behandlung erfordert Kooperation zwischen Kindern, Eltern, Schule/ Kindergarten Kontinuierliche Fortführung Individualisierte Behandlungspläne

28 Therapie- Psychoedukation Grundlage Eltern- und familienzentrierte Verfahren Elterntraining Eltern- Kind- Therapie Kindergarten- und Schulzentrierte Interventionen Operante Methoden zur Verminderung konkreter Verhaltensauffälligkeiten

29 Therapie- Psychoedukation Patientenzentrierte Verfahren Spieltrainings (ausdauerndes und intensives Spielverhalten) Selbstinstruktionstrainings (reflexives Arbeitsverhalten) Selbstmanagement- Verfahren (Anleitung zu eigenständiger Verhaltensänderung bei älteren Kindern und Jugendlichen)

30 Therapie- Psychoedukation Wirksamkeit von Elterntrainings belegt Familienzentrierte Interventionen (THOP) ebenfalls belegt. Aber: vermutlich spezifischer, auf Verhalten in Familie begrenzter Effekt In Schule und Kindergarten meist Tokensysteme Verstärkung korrekter Leistung Schulleistung, Aufmerksamkeit, Hyperaktivität verbessert

31 Therapie- Psychoedukation Response-Cost- Verfahren bei Vorschulkindern wirkungsvoller als Token- Verstärkung Therapieeffekte generalisieren auf Spielsituationen Selbstinstruktionstrainings: Kind lernt Aufmerksamkeit anhaltender zu zentrieren, Impulse zu kontrollieren. Aber: keine umfassende Generalisierung belegt

32 Therapie- Psychoedukation Selbstmanagement: Achten auf eigene Verhaltensprobleme und diese registrieren Wirksam in Kombination mit anderen Methoden In kritischen Situationen alternatives, angemessenes Verhalten zeigen

33 Therapie- Pharmakotherapie Methylphenidat (Ritalin, Medikinet ) Dopaminagonistische Psychostimulanz Maximaler Plasmaspiegel nacj 1,5-2h, klinischer Effekt nach 20min., Maximum nach 3-4h, Dauer 3-7h Kontraindikationen: Psychosen, Drogenabusus, Tic-Störungen, Tourette- Syndrom, extreme komorbide Angststörungen, kardiale Probleme

34 Therapie- Pharmakotherapie - Gesteigerte zerebrale Anfallsbereitschaft - Wirksamkeit höher, je ausgeprägter Aufmerksamkeitsstörung/ Hyperaktivität - Häufig Verbesserung hyperkinetischer Symptomatik - Manchmal Verbesserung oppositioneller und aggressiver Verhaltensauffälligkeiten - Manchmal Verbesserung schulischer Leistungen - Manchmal Bessere Beziehungen

35 Therapie- Pharmakotherapie D- Amphetamin, Psychostimulanz der zweiten Wahl Indirekter Dopaminagonist Klinische Wirkung nach Min., Wirkmaximum nach 2h, Dauer 2-6h Etwas geringere Wirkung als Methylphenidat Nebenwirkungen wie oben

36 Therapie- Pharmakotherapie Pemolin (Tradon ) Deutlich höhere Halbwertszeit Wirksam wie Methylphenidat Nebenwirkung: wie oben plus Hepatotoxizität

37 Therapie- Pharmakotherapie Trizyklische Antidepressiva Medikamente zweiter Wahl Noradrenerge Wirkung Wirkung gut, aber geringer als Methylphenidat Gute Effekte bei begleitenden emotionalen Symptomen Nebenwirkungen erheblich Rhythmusstörungen

38 Therapie- Pharmakotherapie Clonidin (Catapressan ) Medikament dritter Wahl Wenig Einfluss auf kognitive Defizite Gute Wirkung bezüglich Impulsivität und Aggressivität Hohe Rate schwerer Nebenwirkungen

39 Therapie- Pharmakotherapie Weitere Wirkstoffe: Carbamazepin, Bupropion, Mao- Hemmer, selektive Serotonin- Reuptake- Hemmer Babiturate und Benzodiazepine nicht wirksam Neuroleptika mangelhafte Beeinflussung kognitiver Defizite und erhebliche Nebenwirkungen

40 Therapie- Pharmakotherapie Methylphenidat, D-Amphetamin und Pemolin zeigte bei etwa 70-85% Patienten Wirkung Nebenwirkungen bei Psychostimulanzien relativ selten, fraglich ob Wirkung des Medikaments oder Folge der Erkrankung (Schlafstörungen, Inappetenz, Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Wachstumsstörungen) Rebound- Effekte bei nachlassender Wirkung Keine körperliche Abhängigkeit

41 Therapiemultimodale Behandlung Kombination von Stimulanzientherapie mit verhaltenstherapeutischen Interventionen oder/ und kognitive Trainings Kombination bei Aufmerksamkeitsstörungen und Störungen des Sozialverhaltens nicht besser als Stimulanzientherapie alleine Bei motorischer Unruhe Kombination aber überlegen

42 Therapiemultimodale Behandlung Komplexe Interaktion zwischen Verhaltensund Stimulanzientherapie Stimulanzientherapie wirksamer nach Verhaltenstherapie Verhaltenstherapie wirksamer nach Stimulanzientherapie In Langzeitwirkung multimodale Interventionen der Stimulanzientherapie überlegen

43 Therapie- andere Therapieformen Diät- Behandlung: Wirksamkeit nicht nachgewiesen Entspannungsverfahren: Wirksamkeit und Generalisierung fraglich, nur für Einzelfälle belegt Mototherapie, Ergotherapie: keine kontrollierten Studien zu Wirksamkeit, kann als ergänzende Maßnahme empfohlen werden

44 Danke für Eure Aufmerksamkeit!