Entstehung und Verarbeitung von Schmerzen. aus: Aktories et al.: Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie
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- Edwina Ursler
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1 Analgetika I apl. Prof. Dr. med. A. Lupp Institut für Pharmakologie und Toxikologie Universitätsklinikum Jena Drackendorfer Str. 1, Jena Tel.: (9) oder Amelie.Lupp@med.uni-jena.de
2 Entstehung und Verarbeitung von Schmerzen aus: Aktories et al.: Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie
3 Entstehung und Verarbeitung von Schmerzen Nozizeption Erregung von Nozizeptoren auf C- und Aδ-Fasern durch verschiedene Stimuli (Temperatur, Entzündungen, physikalische Einwirkungen) Freisetzung von sich gegenseitig verstärkenden Schmerzmediatoren: Na +, K +, H +, TNFα, IL-1β, Substanz P, Bradykinin, Histamin, Prostaglandine Depolarisation der Membran Auslösung von Aktionspotentialen aus: Karow, Lang-Roth: Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie
4 Entstehung und Verarbeitung von Schmerzen Nozizeption - pharmakologische Angriffspunkte Capsaicin desensibilisiert den TRPVR1-/Vanilloid-Rezeptor Cyclooxygenase (COX)-Hemmer inhibieren die PGE 2 -Synthese Opioide hemmen die Sensibilisierung des Vanilloid-Rezeptors Lokalanästhetika hemmen Na + -Kanäle PG-E-Rezeptor D TRPVR1 aus: Karow, Lang-Roth: Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie
5 Entstehung und Verarbeitung von Schmerzen Verarbeitung im ZNS Aktionspotential Öffnung spannungsabhängiger Ca 2+ -Kanäle Freisetzung von Glutamat und Substanz P postsynaptisch Erregung von AMPA- und NMDA-Rezeptoren Verstärkung der NMDA-vermittelten Erregungsübertragung durch Zytokine (aus Mikroglia) und Prostaglandine Reduktion der Glutamat-/Substanz-P- Freisetzung über absteigendes antinozizeptives System (präsynaptische Opioid-, α 2 - und 5-HT- Rezeptoren) aus: Karow, Lang-Roth: Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie
6 Entstehung und Verarbeitung von Schmerzen Verarbeitung im ZNS - pharmakologische Angriffspunkte Opioide über präsynaptische spinale und zentrale Opioid-Rezeptoren: Hemmung der Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter Cyclooxygenase-Hemmer: Prostaglandinsynthese Sensibilisierung von NMDA-Rezeptoren Ketamin: NMDA-Rezeptor-Blockade Lokalanästhetika: Na + -Kanal-Blockade Flupirtin: Öffnung von K + -Kanälen Ziconotid: Blockade präsynaptischer Ca 2+ -Kanäle Neurotransmitter-Freisetzung aus: Karow, Lang-Roth: Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie
7 Nicht-Opioid-Analgetika
8 Nicht-Opioid-Analgetika Geschichte (I) antikes Griechenland / antikes Rom: Verwendung von Weidenrinde als Mittel gegen Fieber und Schmerzzustände. Erwähnung z.b. im Corpus Hippocraticum (ca. 300 v. Chr.) 1828: Identifizierung von Salicin als wirksames Prinzip der Weidenrinde durch Johann Andreas Buchner (im Körper Umwandlung von Salicin in Salicylsäure) 1859: erstmalige Synthese der Salicylsäure durch Hermann Kolbe
9 Nicht-Opioid-Analgetika Geschichte (II) ab 1874: industrielle Salicylsäure-Herstellung (Salicylsäurefabrik Dr. F. von Heyden in Radebeul) 1897: Synthese der Acetylsalicylsäure durch die Bayer-Chemiker Felix Hoffmann / Arthur Eichengrün im Vergleich zur Salicylsäure wirkt Acetylsalicylsäure zusätzlich antiphlogistisch 1899: Einführung der Acetylsalicylsäure in die Klinik durch Heinrich Dreser
10 Nicht-Opioid-Analgetika Geschichte (III) 1884: Synthese von Antipyrin (= Phenazon) durch Ludwig Knorr. Einführung in die Klinik durch die Firma Hoechst. Das basische Phenazon und seine Derivate (Propyphenazon, Metamizol) wirken nur analgetisch und antipyretisch, nicht antiphlogistisch 1971: Identifizierung der COX als mögliche Zielstruktur der Nicht-Opioid-Analgetika durch John Vane (1982 Nobelpreis)
11 Allgemeines Nicht-Opioid-Analgetika Wirkungsmechanismus Hemmung der Cyclooxygenase (COX) Prostaglandinsynthese weitere, noch unbekannte (zentrale) Mechanismen Phospholipide Phospholipase A 2 COX Arachidonsäure LOX Prostaglandine u.a. - Hyperalgesie - Temperatur-Sollwert - Entzündungsraektion Leukotriene
12 Allgemeines Nicht-Opioid-Analgetika Wirkungsmechanismus Hemmung der Cyclooxygenase (COX) Prostaglandinsynthese weitere, noch unbekannte (zentrale) Mechanismen Wirkungen analgetisch (alle Substanzen) antipyretisch (alle Substanzen) antiphlogistisch (nur ASS, NSAR) Thrombozyten-Aggregations-Hemmung (nur ASS)
13 Allgemeines Nicht-Opioid-Analgetika Wirkungsmechanismus Hemmung der Cyclooxygenase (COX) Prostaglandinsynthese weitere, noch unbekannte (zentrale) Mechanismen Wirkungen analgetisch (alle Substanzen) antipyretisch (alle Substanzen) antiphlogistisch (nur ASS, NSAR) Thrombozyten-Aggregations-Hemmung (nur ASS)
14 Nicht-Opioid-Analgetika Wirkungen Analgesie Prostaglandine nicht selbst schmerzauslösend, sondern Steigerung der Schmerz-Rezeptoren-Empfindlichkeit (= hyperalgetisch) durch PGE 2 z.b. Potenzierung der Wirkung von Schmerzmediatoren wie H +, Bradykinin etc. Hemmung der COX: verminderte Prostaglandin-induzierte Hyperalgesie aus: Karow, Lang-Roth: Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie
15 Allgemeines Nicht-Opioid-Analgetika Wirkungsmechanismus Hemmung der Cyclooxygenase (COX) Prostaglandinsynthese weitere, noch unbekannte (zentrale) Mechanismen Wirkungen analgetisch (alle Substanzen) antipyretisch (alle Substanzen) antiphlogistisch (nur ASS, NSAR) Thrombozyten-Aggregations-Hemmung (nur ASS)
16 Nicht-Opioid-Analgetika Wirkungen Antipyretische Wirkung = fiebersenkende Wirkung Noradrenalin Arachidonsäure COX PGE 2 nach: Silbernagl, Lang: Taschenatlas der Pathophysiologie COX-Hemmer
17 Nicht-Opioid-Analgetika Wirkungen Antipyretische Wirkung = fiebersenkende Wirkung fiebererzeugende Stoffe (Pyrogene) verursachen Sollwertverstellung - exogene Pyrogene: Erregerbestandteile, z.b. Lipopolysaccharide (Endotoxine) gramnegativer Bakterien - Phagozytose dieser Pyrogene durch Makrophagen (z.b. Kupfferzellen der Leber) - Zytokinausschüttung (= endogene Pyrogene) - Weiterleitung des pyrogenen Signals zum Gehirn - dort mittels PGE 2 Auslösung der Fieberreaktion COX-Hemmer: Verminderung der Pyrogen-induzierten Prostaglandin- Produktion
18 Allgemeines Nicht-Opioid-Analgetika Wirkungsmechanismus Hemmung der Cyclooxygenase (COX) Prostaglandinsynthese weitere, noch unbekannte (zentrale) Mechanismen Wirkungen analgetisch (alle Substanzen) antipyretisch (alle Substanzen) antiphlogistisch (nur ASS, NSAR) Thrombozyten-Aggregations-Hemmung (nur ASS)
19 Nicht-Opioid-Analgetika Wirkungen Antiphlogistische Wirkung neben Entzündungsmediatoren wie Histamin und Bradykinin auch Prostaglandine und Leukotriene an Entzündungsreaktion beteiligt COX-Hemmung: antientzündlicher Effekt Hypothesen, warum nur ASS und NSAR antiphlogistisch und nicht auch neutrale/schwach basische Analgetika: - nur sauere Substanzen können sich im sauren Entzündungsgewebe anreichern - mögliche andere, noch unbekannte (zentrale) Wirkmechanismen der neutralen/schwach basischen Analgetika
20 Allgemeines Nicht-Opioid-Analgetika Wirkungsmechanismus Hemmung der Cyclooxygenase (COX) Prostaglandinsynthese weitere, noch unbekannte (zentrale) Mechanismen Wirkungen analgetisch (alle Substanzen) antipyretisch (alle Substanzen) antiphlogistisch (nur ASS, NSAR) Thrombozyten-Aggregations-Hemmung (nur ASS)
21 Nicht-Opioid-Analgetika Wirkungen Thrombozyten-Aggregationshemmung Thrombozyten Thromboxan A 2 Endothel Prostacyclin - Thrombozyten-Aggregation - Thrombozyten-Aggregation - Vasokonstriktion - Vasodilatation Acetylsalicylsäure hemmt COX irreversibel zellkernlose Thrombozyten können im Gegensatz zum Endothel COX während ihrer 8-11-tägigen Lebensdauer nicht mehr nachsynthetisieren Verschiebung des Gleichgewichts in Richtung Prostacyclin andere Nicht-Opioid-Analgetika: COX-Hemmung nur reversibel: kein nennenswerter Effekt auf Thrombozytenaggregation
22 Allgemeines Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen allergische Reaktionen (Urtikaria, Asthma bronchiale etc.) allergisch/toxische Knochenmarksschädigung (Anämie, Thrombopenie, Leukopenie, Agranulozytose [Metamizol]) ZNS-Störungen (Kopfschmerz, Schwindel, Hör- und Sehstörungen) gastrointestinale Störungen (Ulcera) Nierenfunktionsstörungen (Natrium/Wasser-Retention, Diurese, akutes Nierenversagen); Analgetika-Niere Hepatotoxizität erhöhte Blutungsneigung Schwangerschaft: Wehenschwäche, Magen-Darm-Blutungen beim Feten, vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus Botalli
23 Allgemeines Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen allergische Reaktionen (Urtikaria, Asthma bronchiale etc.) allergisch/toxische Knochenmarksschädigung (Anämie, Thrombopenie, Leukopenie, Agranulozytose [Metamizol]) ZNS-Störungen (Kopfschmerz, Schwindel, Hör- und Sehstörungen) gastrointestinale Störungen (Ulcera) Nierenfunktionsstörungen (Natrium/Wasser-Retention, Diurese, akutes Nierenversagen); Analgetika-Niere Hepatotoxizität erhöhte Blutungsneigung Schwangerschaft: Wehenschwäche, Magen-Darm-Blutungen beim Feten, vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus Botalli
24 Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen Analgetika-Asthma Aspirintrias : Polyposis nasi + intrinsisches Asthma + durch ASS/NSAR ausgelöstes Asthma häufig therapierefraktärer Verlauf Ursache: Hemmung COX bronchiodilatatorische Prostaglandine bronchiokonstriktorische Leukotriene COX Phospholipide Arachidonsäure Phospholipase A 2 LOX Prostaglandine Leukotriene u.a.: Vasokonstriktion Bronchiokonstriktion Exsudation Chemotaxis
25 Allgemeines Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen allergische Reaktionen (Urtikaria, Asthma bronchiale etc.) allergisch/toxische Knochenmarksschädigung (Anämie, Thrombopenie, Leukopenie, Agranulozytose [Metamizol]) ZNS-Störungen (Kopfschmerz, Schwindel, Hör- und Sehstörungen) gastrointestinale Störungen (Ulcera) Nierenfunktionsstörungen (Natrium/Wasser-Retention, Diurese, akutes Nierenversagen); Analgetika-Niere Hepatotoxizität erhöhte Blutungsneigung Schwangerschaft: Wehenschwäche, Magen-Darm-Blutungen beim Feten, vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus Botalli
26 Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen Agranulozytose (Metamizol) unabhängig von COX-Hemmung, Risisko: ca. 1: reversibel, Normalisierung 1-2 Wochen nach Absetzen Mortalität ca. 10% klinische Charakteristika: - hohes Fieber - anfangs lokale Infekte mit Halsschmerzen, Schleimhautulcera bis hin zur systemischen Inflammation (Sepsis) - Blutbild: Granulozyten stark erniedrigt bis fehlend; Erythrozyten, Thrombozyten normal Therapie: Antibiotika Granulozyten-Infusion, Granulozyten-stimulierender Faktor (G-CSF)
27 Allgemeines Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen allergische Reaktionen (Urtikaria, Asthma bronchiale etc.) allergisch/toxische Knochenmarksschädigung (Anämie, Thrombopenie, Leukopenie, Agranulozytose [Metamizol]) ZNS-Störungen (Kopfschmerz, Schwindel, Hör- und Sehstörungen) gastrointestinale Störungen (Ulcera) Nierenfunktionsstörungen (Natrium/Wasser-Retention, Diurese, akutes Nierenversagen); Analgetika-Niere Hepatotoxizität erhöhte Blutungsneigung Schwangerschaft: Wehenschwäche, Magen-Darm-Blutungen beim Feten, vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus Botalli
28 Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen ZNS-Störungen den durch COX-Hemmung induzierten NW zugerechnet Wirkmechanismus bislang ungeklärt
29 Allgemeines Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen allergische Reaktionen (Urtikaria, Asthma bronchiale etc.) allergisch/toxische Knochenmarksschädigung (Anämie, Thrombopenie, Leukopenie, Agranulozytose [Metamizol]) ZNS-Störungen (Kopfschmerz, Schwindel, Hör- und Sehstörungen) gastrointestinale Störungen (Ulcera) Nierenfunktionsstörungen (Natrium/Wasser-Retention, Diurese, akutes Nierenversagen); Analgetika-Niere Hepatotoxizität erhöhte Blutungsneigung Schwangerschaft: Wehenschwäche, Magen-Darm-Blutungen beim Feten, vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus Botalli
30 Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen Gastrointestinale Störungen häufigste NW (ca % der Patienten) durch COX-Hemmung - reduzierte PG-abhängige Bikarbonat- und Mucus-Produktion - Motilitätsstörungen Symptome: Magenbeschwerden, Erosionen, Ulcera (auch Ösophagus, unterer GI-Trakt), Blutungen, Durchfälle abhängig von Substanz: selektive COX-2-Hemmer < Meloxicam < Ibuprofen < Diclofenac < Naproxen < Indometacin abhängig von der Dosis Prophylaxe: Protonenpumpen-Hemmer; bei Helicobacter pylori: Eradikation
31 Allgemeines Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen allergische Reaktionen (Urtikaria, Asthma bronchiale etc.) allergisch/toxische Knochenmarksschädigung (Anämie, Thrombopenie, Leukopenie, Agranulozytose [Metamizol]) ZNS-Störungen (Kopfschmerz, Schwindel, Hör- und Sehstörungen) gastrointestinale Störungen (Ulcera) Nierenfunktionsstörungen (Natrium/Wasser-Retention, Diurese, akutes Nierenversagen); Analgetika-Niere Hepatotoxizität erhöhte Blutungsneigung Schwangerschaft: Wehenschwäche, Magen-Darm-Blutungen beim Feten, vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus Botalli
32 Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen Nierenfunktionsstörungen erhöhtes Risiko bei stimuliertem RAAS, erhöhter Katecholamin- oder ADH-Freisetzung bei z.b. Herzinsuffizienz, Volumenmangel, verminderte Nierenfunktion Vasokonstriktion auch renal Autoregulation der Niere Aufrechterhaltung der Nierenperfusion durch vermehrte PGI 2 -Freisetzung durch COX-Hemmung Unterbrechung der Autoregulation Verschlechterung der Nierenfunktion aus: Karow, Lang-Roth: Pharmakologie und Toxikologie
33 Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen Analgetika-Niere ursprünglich als Phenacetin-Niere bezeichnet durch alle Nicht-Opioid-Analgetika möglich nach jahrelanger Einnahme v.a. nach hohen Dosen begünstigend Kombinationspräparate mit psychotrop wirkenden Substanzen (z.b. Codein, Coffein) häufig Frauen zwischen 40. und 50. Lebensjahr Einnahme wegen chronischer Schmerzen (Kopfschmerzen) Histologie: interstitielle Nephritis, Papillenspitzen-Nekrosen als Spätkomplikation: Urothel-Karzinome Analgetika-Nephropathie
34 Allgemeines Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen allergische Reaktionen (Urtikaria, Asthma bronchiale etc.) allergisch/toxische Knochenmarksschädigung (Anämie, Thrombopenie, Leukopenie, Agranulozytose [Metamizol]) ZNS-Störungen (Kopfschmerz, Schwindel, Hör- und Sehstörungen) gastrointestinale Störungen (Ulcera) Nierenfunktionsstörungen (Natrium/Wasser-Retention, Diurese, akutes Nierenversagen); Analgetika-Niere Hepatotoxizität erhöhte Blutungsneigung Schwangerschaft: Wehenschwäche, Magen-Darm-Blutungen beim Feten, vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus Botalli
35 Allgemeines Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen allergische Reaktionen (Urtikaria, Asthma bronchiale etc.) allergisch/toxische Knochenmarksschädigung (Anämie, Thrombopenie, Leukopenie, Agranulozytose [Metamizol]) ZNS-Störungen (Kopfschmerz, Schwindel, Hör- und Sehstörungen) gastrointestinale Störungen (Ulcera) Nierenfunktionsstörungen (Natrium/Wasser-Retention, Diurese, akutes Nierenversagen); Analgetika-Niere Hepatotoxizität erhöhte Blutungsneigung Schwangerschaft: Wehenschwäche, Magen-Darm-Blutungen beim Feten, vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus Botalli
36 Allgemeines Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen allergische Reaktionen (Urtikaria, Asthma bronchiale etc.) allergisch/toxische Knochenmarksschädigung (Anämie, Thrombopenie, Leukopenie, Agranulozytose [Metamizol]) ZNS-Störungen (Kopfschmerz, Schwindel, Hör- und Sehstörungen) gastrointestinale Störungen (Ulcera) Nierenfunktionsstörungen (Natrium/Wasser-Retention, Diurese, akutes Nierenversagen); Analgetika-Niere Hepatotoxizität erhöhte Blutungsneigung Schwangerschaft: Wehenschwäche, Magen-Darm-Blutungen beim Feten, vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus Botalli
37 Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen Schwangerschaft durch Prostaglandine Schwangerschaftsverlängerung durch Wehenhemmung verlängerte und verstärkte Blutungen nach der Geburt, da - verminderter Uterustonus - Thrombozytenaggregationshemmung (ASS!) Ductus arteriosus Botalli PGE 2, PGI 2 an Offenhaltung beteiligt COX-Hemmung: vorzeitiger Verschluss (v.a. in Spätschwangerschaft) Verwendung von COX-Hemmern (Indometacin) zum Verschluss eines nach der Geburt persistierenden Ductus arteriosus
38 Nicht-Opioid-Analgetika aus: Silbernagl, Lang: Taschenatlas der Pathophysiologie
39 Neutrale und schwach basische Analgetika
40 Pyrazolone Nicht-Opioid-Analgetika Substanzen Phenazon, Propyphenazon Metamizol (höchste analgetische Potenz aller Nicht-Opioid-Analgetika) Wirkungen analgetisch antipyretisch Phenazon Metamizol nicht antiphlogistisch (außer: gering, klinisch nicht relevant: Metamizol) Metamizol auch gering spasmolytisch
41 Pyrazolone Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen allergische Reaktionen allergisch/toxische Knochenmarksschädigung (Metamizol: Agranulozytose) Metamizol schnell i.v.: RR, Kreislaufschock Interaktionen mit anderen Pharmaka: Plasmaproteinbindung, Metabolisierung, tubuläre Sekretion Indikationen keine Anwendung als Routine-Medikamente bei ischämischen Schmerzen, präfinalen Schmerzen, postoperativ, insbesondere von Hohlorganen
42 Nicht-Opioid-Analgetika Anilin-Derivate = p-aminophenol-derivate Substanzen Paracetamol Phenacetin 1986 außer Handel aufgrund - interstitieller Nephritis (Phenacetin-Niere) - Methämoglobinbildung bei Säuglingen und Kleinkindern Wirkungen analgetisch antipyretisch nicht antiphlogistisch! Analgetika-Nephropathie
43 Nicht-Opioid-Analgetika Anilin-Derivate = p-aminophenol-derivate Nebenwirkungen kurzzeitige /akute Gabe, therapeutische Dosen: gut verträglich - allergische Reaktionen - Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel: hämolytische Anämien langdauernde Zufuhr (v.a. Kombinationspräparate, Abusus): - Kopfschmerzen - Anämie, schmutziggraublaue Zyanose - interstitielle Nephritis, Nierenpapillennekrosen - erhöhtes Risiko für Urothelkarzinome
44 Nicht-Opioid-Analgetika Anilin-Derivate = p-aminophenol-derivate Intoxikation 12-20g; bei vorgeschädigter Leber teilweise jedoch schon ab 4g Paracetamol-Inaktivierung in therapeutischen Dosen durch Glucuronidierung (55%) und Sulfatierung (30%). Reaktionen kapazitätslimitiert bei Intoxikation vermehrt Entstehung reaktiver Metabolite über das CYP-System - Entgiftung bis zur Erschöpfung der Reserven durch Konjugation mit Glutathion - nach Erschöpfung der Glutathion-Reserven Leberzellschädigung, sekundär Nierenversagen Therapie: N-Acetylcystein (ACC): Bereitstellung von -SH-Gruppen
45 Anilin-Derivate = p-aminophenol-derivate Intoxikation Nicht-Opioid-Analgetika
46 Saure Analgetika und Säureantiphlogistika
47 Acetylsalicylsäure = ASS Nicht-Opioid-Analgetika Wirkungsmechanismus irreversible Hemmung der COX (Acetylierung) Wirkungen Thrombozyten-Aggregations-Hemmung (ab 30 (100) mg) analgetisch, antipyretisch (0,5-3 g) antiphlogistisch (2-4 g)
48 Acetylsalicylsäure = ASS Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen (I) allergische Reaktionen (Urtikaria, Asthma bronchiale etc.) ZNS-Störungen (Schwindel, Ohrensausen) GI-Störungen (Ulcera) Nierenfunktionsstörungen (Natrium/Wasser-Retention, Diurese, akutes Nierenversagen) Hepatotoxizität erhöhte Blutungsneigung: Thrombozyten-Aggregations-Hemmung; in hohen Dosen Hemmung der Synthese von Gerinnungsfaktoren
49 Acetylsalicylsäure = ASS Nicht-Opioid-Analgetika Nebenwirkungen (II) in niedrigen Dosen Kompetition mit Harnsäure um Sekretionstransporter Hyperurikämie in hohen Dosen Überwiegen der Hemmung der Harnsäure- Rückresorption urikosurische Wirkung Schwangerschaft: Wehenschwäche, MD-Blutungen beim Feten, vorzeitiger Verschluss des Ductus arteriosus Botalli bei Kindern v.a. nach Influenza/Varizellen-Infektionen: Reye-Syndrom: Enzephalopathie + fettige Leberzelldegeneration Intoxikation: > 8-10g: zunächst Hyperventilation mit respiratorischer Alkalose, dann metabolische Azidose
50 Acetylsalicylsäure = ASS Nicht-Opioid-Analgetika Indikationen bei Beachtung von NW und KI kann ASS als Analgetikum und Antipyretikum empfohlen werden zur Thrombozyten-Aggregationshemmung Mittel der 1. Wahl
51 Nicht-Opioid-Analgetika Säureantiphlogistika = Nichtsteroidale Antirheumatika = NSAR = NSAID Substanzen Anthranilsäure-Derivate: Mefenaminsäure Arylpropionsäure-Derivate: Ibuprofen, Dexibuprofen, Ketoprofen, Dexketoprofen, Naproxen Arylessigsäure-Derivate: Indometacin, Diclofenac Oxicam-Derivate: Piroxicam, Meloxicam Enolat-Anionen: Phenylbutazon Wirkungsmechanismus reversible (unselektive) Hemmung der COX
52 Säureantiphlogistika Wirkungen analgetisch antipyretisch antiphlogistisch/antirheumatisch Indikationen rheumatische Erkrankungen nicht-rheumatische Entzündungen und Schwellungen akuter Gichtanfall Ibuprofen in niedriger Dosierung auch als Analgetikum/Antipyretikum zugelassen (rezeptfrei) Nebenwirkungen wie ASS Nicht-Opioid-Analgetika
53 Selektive COX-2- Hemmer
54 Nicht-Opioid-Analgetika Isoenzyme der Cyclooxygenase COX-1 COX-2 konstitutiv exprimiert Entzündungsstimulus konstitutiv induzierbar - TXA 2 (Thrombozyten) - Schmerz - PGE 2, PGI 2 (Niere) - Prostacyclin (Endothel) - Entzündung - Uterus (Ovulation) - PGE 2 (Niere, Magen) - Fieber - Wundheilung vorwiegend COX-1: COX-1/COX-2: eher COX-2: ASS, Indometacin, Piroxicam Ibuprofen, Diclofenac selektive COX-2-Hemmer Meloxicam
55 Nicht-Opioid-Analgetika Substanzen Celecoxib, Etoricoxib, Parecoxib Wirkungsmechanismus reversible, selektive Hemmung der COX 2 Wirkungen analgetisch, antipyretisch antiphlogistisch/antirheumatisch keine Thrombozyten-Aggregationshemmung
56 Nicht-Opioid-Analgetika Indikationen rheumatische Erkrankungen nicht-rheumatische Entzündungen und Schwellungen postoperative Schmerzen akute Gichtarthritis Nebenwirkungen im Vergleich zu konventionellen NSAR seltener GI-NW (Ulcera) Natrium/Wasser-Retention: RR, Ödeme, Verschlechterung bestehende Niereninsuffizienz erhöhte kardiovaskuläre Mortalität (Myokardinfarkt, Apoplex) (gilt aber auch für andere NSAR außer ASS und Naproxen)
Entstehung und Verarbeitung von Schmerzen. aus: Aktories et al.: Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie
Analgetika Prof. Dr. med. Amelie Lupp Institut für Pharmakologie und Toxikologie Universitätsklinikum Jena Drackendorfer Str. 1, 07747 Jena Tel.: (9)325678 oder -88 e-mail: Amelie.Lupp@med.uni-jena.de
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