Ergebnisse der mikrochirurgischen Dekompression bei lumbaler Spinalkanalstenose

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1 Aus der Orthopädischen Klinik des St. Josef Hospitals Bochum - Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum Ehemaliger Direktor: Prof. Dr. med. Jürgen Krämer Ergebnisse der mikrochirurgischen Dekompression bei lumbaler Spinalkanalstenose Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin einer Hohen Medizinischen Fakultät der Ruhr-Universität Bochum vorgelegt von Heike Andrea Braunsfurth aus Hattingen 2008

2 Dekan: Prof. Dr. med. Gert Muhr 1. Referent: Prof. Dr. med. Jürgen Krämer 2. Referent: Prof. Dr. med. Kirsten Schmieder Tag der mündlichen Prüfung:

3 Meiner Familie

4 Inhaltsverzeichnis 1. Einleitung Einführung Theoretische Grundlagen Entwicklung und Anatomie der Wirbelsäule Anatomie des Wirbelkanals Pathologisch- anatomische Veränderungen bei degenerativer Spinalkanalstenose Klassifikation der Spinalkanalstenose Klinik der Spinalkanalstenose Diagnostik der Spinalkanalstenose Untersuchungsbefunde Apparative Diagnostik Differentialdiagnosen Therapie Konservative Therapie Nichtinvasive konservative Therapie Minimalinvasive konservative Therapie Operative Therapie Indikation Kontraindikation Operationsmethoden Mikrodekompression Vorteile der Mikrodekompression Nachteile der Mikrodekompression Patientenaufklärung und Komplikationen Material und Methode Beteiligte Patienten Nachuntersuchung Fragebogen Statistische Auswertung Kritik der Methode Ergebnisse Patientengut Geschlechterverteilung Altersverteilung Nachuntersuchungszeitraum Beschwerdedauer vor der Operation Body-Mass-Index Sportliche Betätigung Stationärer Aufenthalt Etagen und Segmente...40 IV

5 3.3. Komplikationen Intraoperativ Postoperativ Postdekompressionssyndrom Schulter- und Nackenbeschwerden unmittelbar nach der OP Kniebeschwerden unmittelbar nach der OP Subjektiver OP-Erfolg Vergleich der einzelnen Items im OWS vor der Operation und bei der Nachuntersuchung Schmerz Pflege Gegenstände heben/ tragen Gehstrecke Sitzen Stehen Schlafen Geschlechtsleben Soziales Leben Reisen Vergleich des gesamten Oswestry Scores prä- und postoperativ Gesamtwert OWS Einzelne Items im Überblick Gruppenverteilung Einteilung anhand der Punktedifferenz im Oswestry Score Auswertung des erweiterten Fragebogens Schmerz Gehstrecke Beschwerdeprogredienz Vergleich von mono- und multisegmentaler Mikrodekompression Degenerative Spondylolisthese Ergebnisse Vergleich T-Flex Orthese Fragebogen Auswertung Frage Frage Frage Frage Frage Frage Frage Frage Frage V

6 Frage Zusammenfassung T-Flex- Orthese Diskussion Ergebnisse der mikrochirurgischen Dekompression Kritik der Methode Schlussfolgerung Zusammenfassung Anhang Verwendete Materialien Oswestry Low Back Pain Disability Questionnaire Übersetzung des Oswestry Low Back Pain Disability Questionnaire Erweiterung des postoperativen Fragebogens Anamnesebogen Untersuchungsbogen T-Flex Fragebogen Literaturverzeichnis Danksagung Lebenslauf VI

7 Abbildungsverzeichnis Abbildung 1: Diagnostik...12 Abbildung 2: Leitlinie zur Therapie der Spinalkanalstenose (Schwerdtfeger, 1999)..15 Abbildung 3: Grundschema Wirbel...21 Abbildung 4: Laminektomie...22 Abbildung 5: bilaterale Laminotomie...23 Abbildung 6: unilaterale Laminotomie...23 Abbildung 7: Hemilamiektomie...24 Abbildung 8: Facettotomie...24 Abbildung 9: Foraminotomie...24 Abbildung 10: Übersicht über die in der Studie berücksichtigten Patienten...30 Abbildung 11: Geschlechterverteilung...36 Abbildung 12: Altersverteilung...37 Abbildung 13: Monosegmentale Dekompression...41 Abbildung 14: Multisegmentale Dekompression...42 Abbildung 15: Etagen...42 Abbildung 16: Segmente...43 Abbildung 17: Erfolgseinschätzung der Operation durch die Patienten...46 Abbildung 18: Durchschnittlicher Punktwert zu Frage 1 im Oswestry-Score...48 Abbildung 19: Antwortverhalten der Patienten zu Frage 1 im Oswestry-Score...49 Abbildung 20: Durchschnittlicher Punktwert zu Frage 2 im Oswestry-Score vor der Operation und bei der NU...50 Abbildung 21: Antwortverhalten der Patienten zu Frage 2 im Oswestry-Score...51 Abbildung 22: Durchschnittlicher Punktwert zu Frage 3 im Oswestry-Score...52 Abbildung 23: Antwortverhalten der Patienten zu Frage 3 im Oswestry-Score...53 Abbildung 24: Durchschnittlicher Punktwert zu Frage 4 im Oswestry-Score...54 Abbildung 25: Antwortverhalten der Patienten zu Frage 4 im Oswestry-Score...55 Abbildung 26: Durchschnittlicher Punktwert zu Frage 5 im Oswestry-Score vor der Operation und bei der NU...56 Abbildung 27: Antwortverhalten der Patienten zu Frage 5 im Oswestry-Score vor der Operation und bei der NU...57 Abbildung 28: Durchschnittlicher Punktwert zu Frage 6 im Oswestry-Score vor der Operation und bei der NU...58 Abbildung 29: Antwortverhalten der Patienten zu Frage 6 im Oswestry-Score vor der Operation und bei der NU...59 Abbildung 30: Durchschnittlicher Punktwert zu Frage 7 im Oswestry-Score vor der Operation und bei der NU...60 Abbildung 31: Antwortverhalten der Patienten zu Frage 7 im Oswestry-Score vor der Operation und bei der NU...61 Abbildung 32: Durchschnittlicher Punktwert zu Frage 8 im Oswestry-Score vor der Operation und bei der NU...63 Abbildung 33: Antwortverhalten der Patienten zu Frage 8 im Oswestry-Score vor der Operation und bei der NU...64 Abbildung 34: Durchschnittlicher Punktwert zu Frage 9 im Oswestry-Score vor der Operation und bei der NU...65 Abbildung 35: Durchschnittlicher Punktwert zu Frage 9 im Oswestry-Score vor der Operation und bei der NU...66 VII

8 Abbildung 36: Durchschnittlicher Punktwert zu Frage 10 im Oswestry-Score vor der Operation und bei der NU...68 Abbildung 37: Durchschnittlicher Punktwert zu Frage 10 im Oswestry-Score vor der Operation und bei der NU...69 Abbildung 38: Vergleich des gesamten Oswestry Scores prä- und postoperativ...69 Abbildung 39: Übersicht der einzelnen Items des OWS...70 Abbildung 40: Gruppenverteilung...72 Abbildung 41: Differenzintervalle...73 Abbildung 42: Einteilung nach Punktedifferenz...74 Abbildung 43: Vergleich der Einteilung nach Punktedifferenz und Selbsteinschätzung...75 Abbildung 44: Schmerz (NRS)...76 Abbildung 45: NRS vor der OP...77 Abbildung 46: NRS 3 Monate nach OP...78 Abbildung 47: NRS 6 Monate nach OP...78 Abbildung 48: NRS 9 Monate nach OP...79 Abbildung 49: NRS 12 Monate nach OP...79 Abbildung 50: Schmerz (erweiterter Fragebogen)...80 Abbildung 51: Schmerz (OWS erweitert)...81 Abbildung 52: Gehstrecke (erweiterter Fragebogen)...83 Abbildung 53: Gehstrecke (OWS erweitert)...84 Abbildung 54: Gehstrecke vor der OP in Metern...85 Abbildung 55: Gehstrecke vor der OP (nach OWS)...86 Abbildung 56: Beschwerdeprogredienz...87 Abbildung 57: Gesamt- Oswestry Score...91 Abbildung 58: Erfolgseinschätzung der Operation durch die Patienten...91 Abbildung 59: Vergleich des Gesamt- Oswestry Scores...92 Abbildung 60: Erfolgseinschätzung der OP im Vergleich (Anzahl der Patienten)...93 Abbildung 61: Erfolgseinschätzung der OP im Vergleich (in Prozent)...94 Abbildung 62: Frage Abbildung 63: Frage Abbildung 64: Frage Abbildung 65: Frage Abbildung 66: Frage Abbildung 67: Frage 5 a Abbildung 68: Frage Abbildung 69: Frage Abbildung 70: Frage Abbildung 71: Frage 8 a Abbildung 72: Frage Abbildung 73: Frage VIII

9 Tabellenverzeichnis Tabelle 1: Pathologisch-anatomische Veränderungen, Kompressionsort und klinische Symptome bei degenerativer Spinalkanalstenose (aus: Krämer, 2004)...5 Tabelle 2: Klassifikation nach Postacchini...7 Tabelle 3: Klassifikation nach Ursache und Ausprägung...7 Tabelle 4: Differentialdiagnose der Claudicatio intermittens (Delank et al., 2004)...13 Tabelle 5: Schweregradeinteilung anhand Schmerz und NRS...19 Tabelle 6: Schweregradeinteilung anhand der schmerzfreien Gehstrecke...20 Tabelle 7: Gruppeneinteilung anhand des Oswestry Scores...33 Tabelle 8: Segmente...41 Tabelle 9: Gruppenverteilung...71 Tabelle 10: Einteilung anhand der Punktedifferenz...73 Tabelle 11: Schmerz (OWS erweitert)...82 Tabelle 12: Gehstrecke (OWS erweitert)...85 Tabelle 13: Zuordnung Gehstrecke in Metern <-> Frage 4 OWS...86 Tabelle 14: Vergleich mono-/ multisegmentale Dekompression...88 Tabelle 15: OWS Items mit signifikantem Unterschied...89 Tabelle 16: Segmente...90 Tabelle 17: Vergleich der einzelnem Items im Oswestry- Score vor der Operation und bei der Nachuntersuchung Abkürzungsverzeichnis A.; Aa. Arteria, Arteriae ASR Achillessehnenreflex AWMF Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaft B Beinsymptomatik BISFR Bewegung im schmerzfreien Raum BMI Body-Mass-Index cm Zentimeter CT Computertomographie CVI chronisch venöse Insuffizienz d Tag d.h. das heißt DS Druckschmerz DVD Digital Video Disc EMG Elektromyogramm Erkr. Erkrankung et al. und andere F. Frau; weiblich FG Facettengelenk ggf. gegebenenfalls ISG Iliosakralgelenk KG Kraftgrad L; LWK Lendenwirbelkörper li. links IX

10 Lig.; Ligg. Ligamentum; Ligamenti LSPA lumbale Spinalnervanalgesie LSS lumbar spinal stenosis; lumbale Spinalkanalstenose LWS Lendenwirbelsäule M.;m. Mann; männlich max. maximal MEP motorisch evozierte Potentiale MIT minimalinvasive Therapie ml Milliliter MRT Magnetresonanztomographie n Anzahl N. Nervus neg. negativ NLG Nervenleitgeschwindigkeit NRS Numeric Rating Scale NSA nichtsteroidale Antiphlogistika NSAR nichtsteroidale Antirheumatika NU Nachuntersuchung o.p.b ohne pathologischen Befund OP Operation OWS Oswestry-Score patholog. pathologisch PAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit pos. positiv postop. postoperativ präop. präoperativ PS Processus spinosus PSR Patellasehnenreflex PT Processus transversus R Rückenschmerzen re. rechts rheumat. rheumatisch Rö Röntgen SK Spinalkanal SKS Spinalkanalstenose SSEP somatosensibel evozierte Potenziale T0 präoperativ - Zeitpunkt unmittelbar vor der Operation T1 postoperativ - Zeitpunkt der Befragung TENS transkutane elektive Nervenstimulation TVT tiefe Venenthrombose USA United States of America V.; Vv. Vena; Venae VAS visuel analog scale w. weiblich WG Wirbelgleiten WHO World Health Organisation WK Wirbelkörper z.b. zum Beispiel X

11 1. Einleitung 1.1. Einführung Bereits im 19. Jahrhundert und zu Beginn des 20. Jahrhunderts werden die typischen Veränderungen des lumbalen Wirbelsäulenabschnittes bei der Spinalkanalstenose beschrieben (1803: Portal; 1900: Sachs und Fraenkel; 1911: Baily und Casamajor). Als Hauptursachen für diese meist über mehrere benachbarte Segmente reichende Veränderungen wird die Verdickung der Laminae, die Hypertrophie der Ligamenta flava und die Hypertrophie der Facettengelenke angesehen (Arbit und Pannullo, 2001; von Akkerveeken, 1993). Verbiest (1954, 1980) definierte im Rahmen der Vertebrostenose noch zwei weitere Untergruppen. Er unterscheidet zwischen der knöchern bedingten, absoluten Stenose und der relativen Vertebrostenose. Diese degenerative Erkrankungen werden zu einem zentralen Problem in der Medizin, da sich die Bevölkerungsstruktur ändert und die Lebenserwartung ständig steigt ( Statistisches Bundesamt Deutschland).Besonders in der Orthopädie wird die Diagnose Spinalkanalstenose immer häufiger gestellt. Ciol et al. (1996) beschreiben eine achtfache Zunahme der Operationen bei Spinalkanalstenosen in den USA zwischen 1979 und In der Literatur wird die Inzidenz mit 1,7% bis 10% angegeben (Sheehan et al., 2001). Grob et al. (1993) beschreiben die Spinalkanalstenose als ein Missverhältnis zwischen neurogenem Inhalt und Raumangebot des Spinalkanals mit seinen ossären und ligamentären Strukturen. Die Definition der lumbalen Spinalkanalstenose lautet in den AWMF-Leitlinien: Die lumbale Spinalkanalstenose ist eine relative oder absolute Enge des Spinalkanals. Symptome einer Claudicatio spinalis (neurologische Symptome) treten belastungs- und haltungsabhängig auf. Als Synonyme sind folgende Begriffe bekannt: Spinalstenose; Spinalkanalstenose; Spinale Stenose; Claudicatio spinalis (Symptom); Enger Spinalkanal; SKS; engl.: lumbar spinal stenosis, LSS. Nicht unter den Begriff der Spinalkanalstenose fallen Skoliosen, komplette Bandscheibenvorfälle, Spondylitiden, Tumore oder postoperative Verwachsungen. Aber diese Erkrankungen können genau wie Traumata zur 1

12 Verschlimmerung oder Dekompensation einer vorher asymptomatischen Spinalkanalstenose führen. Auch heute noch liegen keine einheitlichen Richtlinien zur Therapie vor und es werden immer neue Erkenntnisse zu den pathophysiologischen Mechanismen und modifizierte oder neuen Therapieansätzen publiziert. Die konservative und die operative Therapie sind gleichermaßen betroffen. Diese Arbeit stellt in einer retrospektiven Studie die mittelfristigen Ergebnisse einer Nachuntersuchung von Patienten dar, die aufgrund einer symptomatischen Spinalkanalstenose eine mikrochirurgische Dekompression erhielten Theoretische Grundlagen Entwicklung und Anatomie der Wirbelsäule Die Bildung der Chorda dorsalis induziert im Ektoderm die Ausbildung der Neuralplatte ungefähr in der dritten Entwicklungswoche des menschlichen Embryos. Dann differenzieren sich an den Rändern die Neuralwülste und in der Mittellinie die Neuralrinne. Die Somiten entstehen zu beiden Seiten der Chorda aus dem Mesoderm. Durch das Verschmelzen der Neuralwülste dorsal in der Körpermitte, welches auf Höhe des 4. Somitenpaares beginnt und nach kranial und kaudal fortschreitet, entsteht das Neuralrohr, das einen Neuralkanal umschließt. Das auf den Neuralwülsten gelegene epitheliale Material löst sich segmentiert ab, schiebt sich seitlich unter das Ektoderm und bildet so die Anlagen der Spinalganglien. Die Somiten gliedern sich in oberflächlich gelegenes Dermatom, medioventral anschließendes Myotom und ein inneres Sklerotom. Zwischen den Spinalganglien verdichtet sich das Mesenchym. Daraus entstehen die Anlagen der Rippen, der Wirbelbögen und der Bogenwurzeln. Die Differenzierung des Discus intervertebralis ist gekennzeichnet durch eine Mesenchymverdickung etwas kranial der Mitte des ursprünglichen Segments. Die späteren Wirbelkörper werden aus dem Material (aus Sklerotom) zwischen zwei Diskusanlagen gebildet. Seitliche Ausläufer wachsen zu den Bogenhälften aus, die das aus dem Neuralrohr 2

13 hervorgehende Rückenmark rechts und links umfassen und sich dorsal vereinigen. Auf Höhe der ehemaligen Sklerotommitte entwickeln sich in den Derivaten der Neuralleiste beidseits große pseudounipolare Ganglienzellen (Spinalganglion). Der Spinalnerv wächst von hier mit seinen Verzweigungen aus. Da die Äste der Spinalnerven eine konstante Bindung an die Embryonalregion zeigen, erreichen sie ihr spezifisches Versorgungsgebiet. Man spricht von der sogenannten Nerv-Muskel- Spezifität (Kummer, B., 2001; Porter, R., 2000b). Im reifen Skelett bestehen die Wirbelkörper aus spongiösem Knochen, der von einer dünnen Kortikalis aus kompaktem Knochengewebe umschlossen wird. Etwa in der Mitte des Wirbelkörpers befinden sich auf der Rückseite Austrittsöffnungen für die Vv. Basivertebrales. Die meisten Bogenwurzeln enthalten einen zentralen Markraum, die Quer- und Dornfortsätze Substantia spongiosa. Durch die Verbindung über die Bandscheiben und Bänder wird die Wirbelsäule zu einer elastischen Gliederkette. Der Discus intervertebralis besteht aus einem bindegewebigen Anulus fibrosus und einem gallertigen unter Quellungsdruck stehenden Nucleus pulposus. Mit zunehmendem Alter kommt es zu einem fortschreitenden Flüssigkeitsverlust und dadurch zu einer Höhen- und Elastizitätsminderung. Die physiologische Form der Wirbelsäule ist durch drei große sagittale Krümmungen gekennzeichnet: Halslordose, Brustkyphose und Lendenlordose. Die ventralkonvexe Lendenlordose entwickelt sich erst mit dem aufrechten Gang (Kummer, 2001) Anatomie des Wirbelkanals Das Ligamentum longitudinale anterius ist über lockeres Bindegewebe mit den Bandscheiben und fest an der Ventralseite der Wirbelkörper verbunden. Das Lig. longitudinale posterior liegt an der Rückseite der Wirbelkörper. Die Ligg. flava (interarcualia) verbinden die Wirbelbögen (Arcus vertebrae) untereinander und komplettieren so die hintere Begrenzung des Wirbelkanals. Weitere ligamentäre Strukturen verbinden und stabilisieren Dornfortsätze, Processus transversi und Processus accessorii. 3

14 Die Form des lumbalen Spinalkanals beim Erwachsenen in sagittaler Ebene kann rund, dreieckig oder kleeblattförmig sein. Häufig ist der Wirbelkanal im Brustwirbelsäulenbereich rund und nimmt nach kaudal eine mehr und mehr dreieckige Form an (van Roy et al., 2000). Van Roy et al. (2000) beschreiben eine Zunahme des mittleren Durchmessers des Spinalkanals von L1 nach S1 bei 78,1% der Personen. Das Rückenmark (Medulla spinalis) reicht beim Erwachsenen im Regelfall bis auf die Höhe der Wirbelkörper L1/ L2 und befindet sich im Spinalkanal. Die Nervenwurzeln ziehen von dort aus als Cauda Equina weiter kaudal. Das Rückenmark wird vom Duralsack umgeben, welcher aus drei Rückenmarkshäuten besteht. Zwischen der innen liegenden Pia mater spinalis und der Arachnoidea spinalis liegt der Subarachnoidalraum. Darauf folgt der schmale Subduralraum, der von der Dura mater spinalis nach außen begrenzt wird. Zwischen der Dura und dem Periost befindet sich der Epiduralraum, der mit Fettgewebe gefüllt ist, in welchem der Plexus venosus vertebralis und Arterien liegen Pathologisch- anatomische Veränderungen bei degenerativer Spinalkanalstenose Bei der degenerativen Spinalkanalstenose bewirkt der durch Bandscheibensinterung verringerter Abstand zwischen den Wirbelkörpern eine Vorwölbung des sonst straffen Ligamentum flavum. Diese als Pseudohypertrophie bezeichnete dorsale Vorwölbung unterscheidet sich von einer echten Hypertrophie des Ligamentum flavums, da sie sich bei Entlordosierung der Lendenwirbelsäule verringert. Folge der Bandscheibensinterung, der Hyperlordose und der Segmentinstabilität ist die degenerative Veränderung der Wirbelgelenke. Dies führt zu osteophytären Randanbauten und zur Kapselverdickung, was eine Komprimierung der angrenzenden Nervenwurzeln bewirkt. So kann ein Osteophyt auch zwei Nervenwurzeln komprimieren. Eine mediale osteophytäre Veränderung des oberen Gelenkfortsatzes führt zu einer Enge des Recessus lateralis der gleichen Etage. Ein kranialer Osteophyt kann auf die nächsthöhere Wurzel im Foramen intervertebrale drücken. Zwei benachbarte Facettengelenke können auch eine Nervenwurzel 4

15 schädigen, wenn von kranial eine Kompression im Recessus lateralis und von kaudal im Foramen intervertebrale aufgebaut wird. Die degenerative Bandscheibensinterung kann zum Wirbelgleiten führen. Im Gegensatz zur echten Spondylolisthese sind die Wirbelbögen und Facetten primär intakt. Der dorsoventrale Gleitvorgang wird erst durch Annäherung des benachbarten Wirbelkörpers und die damit verbundene Erschlaffung des Bandapparates ausgelöst. Die intraspinalen Strukturen werden durch den Unterrand des Wirbelbogens und den unteren Gelenkfortsatz des gleitenden Wirbels gegen die Hinterkante des darunter liegenden Wirbels gedrückt. Eine Übersicht über die pathologisch-anatomischen Veränderungen, den Kompressionsort und die klinischen Symptome sind in der folgenden Tabelle dargestellt. Tabelle 1: Pathologisch-anatomische Veränderungen, Kompressionsort und klinische Symptome bei degenerativer Spinalkanalstenose (aus: Krämer, 2004) Pathologischanatomisch Kompressionsort Klinisches Symptom Lig. flavum- Vorwölbung Durasack Zentrales SKS-Syndrom Wirbelgelenk Unterer Gelenkfortsatz Wirbelgelenk Oberer Gelenkfortsatz medial Wirbelgelenk Oberer Gelenkfortsatz kranial und lateral Durasack Intrathekale Wurzel Lateral Nervenwurzel im Wirbelkanal Nervenwurzel im Foramen intervertebrale Zentrales und laterales SKS-Syndrom Laterales SKS-Syndrom Laterales SKS-Syndrom Porter (2000a) beschreibt eine kompressionsbedingte venöse Stauung als Ursache der neurogenen Claudicatio ( venous pooling ). Der verminderte Abfluss venösen Blutes führt zur Abnahme des arteriellen Zustroms und damit zu einer Unterversorgung der betroffenen Wurzel. Patienten mit neurogener Claudicatio haben 5

16 meistens in Ruhe keine oder wenige Beschwerden, welche jedoch unter Belastung zunehmen. Dies ist durch die erhöhten epiduralen Drücke von mmhg in Extensionsstellung der Lendenwirbelsäule zu erklären. Eine weitere Arbeit von Porter (2000a) beschreibt die "Vascular Compression Theory": Liegt eine multisegmentale Spinalkanalstenose vor, so kommt es zu einer venösen Stauung an den Nervenwurzeln zwischen den stenosierten Segmenten. Besteht Arteriosklerose, können die zu den Nervenwurzeln gehörenden Arteriolen keine Vasodilatation als Antwort auf körperliche Aktivität aufbringen. Daraus resultiert eine Unterbrechung der Nervenleitung, was zu den für eine Spinalkanalstenose typischen Symptomen wie Müdigkeit, Schwäche, Schwere und Beschwerden beim Gehen in der unteren Extremität führt. Bleibt der Patient stehen, erlangt der Nerv seine Funktion wieder und erlaubt dem Patienten eine weitere Gehstrecke Klassifikation der Spinalkanalstenose Von Akerveeken (2000) vergleicht in einer Arbeit verschiedene Klassifikation der lumbalen Spinalkanalstenose. Er stellt Kriterien eines guten Klassifikationssystems auf. Die Begriffe müssen gut definiert und allgemein gebräuchlich sein, so dass sie gut genutzt werden können. Crock und Crock (2000a) unterscheiden die kongenitale von der erworbenen Spinalkanalstenose. Die seltene kongenitale Stenose wird meistens schon in der Kindheit erkannt und ist Teil anderer Erkrankungen wie z.b. der Achondroplasie. Die Verengung des Spinalkanals ist auf unterschiedlichen Höhen zu finden und geht oft mit schweren neurologischen Defiziten einher. Auch die Unterscheidung in laterale und zentrale lumbale Spinalkanalstenose stammt von Crock. Die zentrale Spinalkanalstenose tritt selten alleine auf. Bei der lateralen LSS benutzt man häufig die Ausdrücke Foraminastenose und Nervenwurzelstenose. Diese kommen oft beidseitig vor. (Crock und Crock, 2000a). Nach Postacchini werden angeborene und erworbene Spinalkanalstenose auch als primäre und sekundäre Spinalkanalstenose bezeichnet. Folgende Tabelle zeigt die Klassifikation nach Postacchini. 6

17 Tabelle 2: Klassifikation nach Postacchini Primär Sekundär Kombiniert Gemischt Kongenital Degenerativ (mit/ ohne Spondylolisthese) Primäre und sekundäre Stenose im selben Segment Primäre und sekundäre (und/ oder kombinierte) Stenose in unterschiedlichen Segmenten Frakturfolge Infektfolge Bei Systemerkrankungen Die Spinalkanalstenose lässt sich auch nach den ausgeprägten Symptomen klassifizieren. Einige Patienten leiden unter einer reinen Lumbalgie (Rückenschmerzen), haben eine Claudicatio spinalis Symptomatik oder ein Nervenkompressionssyndrom (Ischialgie, Femoralgie). Andere Patienten weisen mehrere dieser Symptome auf (Verbiest, 1980). Je nach Ausmaß gibt es mono-, bi- oder multisegmentale Stenosen. Bei einer generalisierten SKS ist der Gesamtquerschnitt des Spinalkanals verengt, bei der lokalisierten Form wird nur ein umschriebener Teil komprimiert, z.b. durch die Hypertrophie des Lig. flavums. Tabelle 3: Klassifikation nach Ursache und Ausprägung Angeboren (primär) Lateral Generalisiert Monosegmental Erworben (sekundär) Zentral Lokalisiert Multisegmental 7

18 Die am häufigsten betroffene Etage bei der Spinalkanalstenose ist L4/5. Danach folgen in absteigender Häufigkeit L3/4, L2/3 und L5/S1 (Epstein et al., 1998). Ferner gibt es eine Vielzahl unterschiedlich kombinierter, multisegmental betroffener Stenosen. Nach Krämer lassen sich die häufigsten degenerativen lumbalen Spinalkanalstenosen in drei Typen einteilen (Krämer, 2003). Zu Typ 1 gehört die monosegmentale Stenose L4/5 mit und ohne Wirbelgleiten, meist laterale Form. Typ 2 ist die multisegmentale Stenose L3/4, L4/5 ohne Wirbelgleiten, meist zentrale Form. Die dritte Gruppe ist der Mischtyp, zu welchem z.b. eine multisegmentale Stenose mit Wirbelgleiten in einem Segment zählt Klinik der Spinalkanalstenose Die klinischen Symptome der lumbalen Spinalkanalstenose können sehr unterschiedlich sein. Es besteht keine eindeutige Korrelation zwischen der Symptomatik einerseits und der radiologischen Dimension der Stenose und bestimmten morphologischen Veränderungen andererseits (Bennini, 1993). Weder das Ausmaß noch die Lokalisation der Stenose lassen den Schweregrad der Beschwerden voraussagen (Feldmann, 2003). Typischerweise wird die klinische Symptomatik geprägt durch lumboglutäale oder ichialgieforme Schmerzen, die unter der Gehbelastung auftreten (Findlay, 2000). Dieses Phänomen wird als sog. neurogene Claudicatio intermittens bezeichnet. Nach einer bestimmten Wegstrecke treten bei den Patienten Schmerzen auf, die sie zum Anhalten zwingen. Durch das Stehenbleiben oder das Vornüberbeugen lassen sich die Schmerzen vermindern und ein Weitergehen ist möglich. Die eingeschränkte Gehfähigkeit ist Hauptursache der verminderten Lebensqualität bei Patienten mit Spinalkanalstenose. Eine entlordosierende Haltung des LWS wie z.b. beim Radfahren wird als deutlich weniger schmerzprovozierend empfunden. Der Spinalkanal wird bei Inklination der Lendenwirbelsäule geweitet. Kommt es zu einer direkten Nervenkompression, so kann ein Cauda-oder radikuläres Syndrom auftreten. Hierbei erscheinen spezifische neurologische Ausfälle, die sich häufig auch erst bei der Gehbelastung in Form von dermatombezogenen Kribbelparästhesien oder motorischen Schwächen nachweisen 8

19 lassen (Delank et al., 2004). Der überwiegende Teil der Patienten weist eine meist langjährige Rückenschmerzanamnese auf. In der Literatur variieren die Angaben über Rückenschmerzen zwischen 65% (Hall et al., 1985) und 95% (Amundsen et al., 1995) und bei der Claudicatio Spinalis Symptomatik reichen die Angaben von 70% (Verbiest, 1980) über 80% (Hall et al., 1985) zu 91% (Amundsen et al., 1995) Diagnostik der Spinalkanalstenose Untersuchungsbefunde Aufgrund der zum Teil erheblichen Diskrepanz zwischen subjektiven Beschwerden und objektivierbaren Befunden kommt der klinischen Untersuchung und der sorgfältigen Anamneseerhebung eine zentrale Bedeutung zu. In der Anamnese beschreiben die Patienten häufig eine über Wochen, Monate oder Jahre progrediente Schmerzkarriere. Es ist wichtig, Verlauf, Lokalisation und Charakter des Schmerzes zu erfragen. Die Patienten berichten auch von einer zum Teil sehr stark eingeschränkten Gehfähigkeit, die hauptverantwortlich für die verminderte Lebensqualität ist. Zur körperlichen Untersuchung zählt die Beurteilung der Körperhaltung und des Gangbildes (häufig gebeugt) genauso wie die Funktionsprüfung der Lendenwirbelsäule. Häufig zeigt sich eine schmerzbedingte Minderbeweglichkeit, wobei besonders die Reklination eingeschränkt ist. In der neurologischen Untersuchung werden Motorik, Sensibilität, Reflexe und Nervendehnungszeichen (Lasègue, Bragard, Femoralisdehnungsschmerz) geprüft. Motorische Ausfälle und Sensibilitätsverluste treten besonders nach einer Gehbelastung auf. Die Reflexe der unteren Extremität sind abgeschwächt oder erloschen. Lebhafte Reflexe schließen eine Spinalkanalstenose aus (Krämer, 2004). Ein Nervendehnungsschmerz wird bei der lumbalen Spinalkanalstenose selten beobachtet, da es sich um einen chronischen Prozess handelt. Ein positives Lasègue-Zeichen oder das Auslösen eines Femoralisdehnungsschmerzes weisen eher auf eine akute Dekompensation einer schon länger bestehenden spinalen Enge hin, die z.b. durch eine neu aufgetretene Bandscheibenprotusion hervorgerufen 9

20 wurde (Delank et al., 2004). Bei der weiteren Untersuchung muss der Gefäßstatus überprüft werden. Die peripheren Pulse werden zum Ausschluss einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pavk) palpiert. Bei anderen Erkrankungen (z.b. Diabetes) sollte eine eventuell vorliegende Polyneuropathie ausgeschlossen werden. Auf die Intaktheit der Haut und die Abwesenheit von trophischen Störungen ist zu achten. Eine gründliche Untersuchung und Bewegungsprüfung der Hüft- und Kniegelenke ist nötig um einen cox- bzw. gonarthrotisch bedingten Schmerz auszuschließen Apparative Diagnostik Der erste Schritt in der bildgebenden Diagnostik ist die Anfertigung eines Röntgenbildes der Lendenwirbelsäule in zwei Ebenen. Hierbei können Fehlformen (z.b. Skoliose) oder ein Wirbelgleiten erkannt werden. Auch die Bandscheibenhöhe und das Ausmaß der Facettenhypertrophie lassen sich beurteilen. Wird ein Wirbelgleiten vermutet, so sollten zusätzliche Funktionsaufnahmen der Lendenwirbelsäule in Flexion und Extension angefertigt werden. Pope (2000) beschreibt die Veränderungen des Wirbelkanals in der Extension, Flexion, Rotation und lateraler Inklination. In Rotation und Inklination zeigen sich nur weniger signifikante Veränderungen. Bei Extension werden sowohl Foramina als auch Kanalgröße gemindert, wo hingegen in Flexion eine deutliche Erweiterung erkennbar ist. Besonders bei degenerativen Veränderungen der Wirbelsäule verstärkt sich dieses Phänomen (Pope, 2000). Für die weiterführende bildgebende Diagnostik stehen Kernspintomographie (MRT), Computertomographie (CT), Myelographie und das Myelo-CT zur Verfügung. Diese Verfahren erlauben eine genaue Lokalisation und Quantifizierung einer klinisch und nativröntgenologisch vermuteten Stenose. Die MRT-Aufnahme ermöglicht aufgrund der guten Kontrastdarstellung des Spinalkanals eine sehr gute Differenzierung zwischen einer knöchernen und diskoligamentären Verengung. Auch der Zustand der Bandscheibe ist in Abhängigkeit vom darstellbaren Wassergehalt beurteilbar. Auch bei adipösen Patienten oder bei Titanimplantaten kann die MRT-Untersuchung problemlos durchgeführt werden. Eine geringe Artefaktanfälligkeit und eine gute 10

21 Darstellung der Strukturen lassen eine sichere Beurteilung zu. In der Computertomographie (CT) können knöcherne Strukturen besser dargestellt werden. In der Myelographie lässt sich eine eventuelle Blockierung des Liquorflusses im Spinalkanal oder in den Neuroforamina darstellen. In der Kombination, dem Myelo- CT lassen sich die Stenosen ebenfalls gut beurteilen. Mittel der Wahl ist jedoch das MRT, da es im Gegensatz zu CT und Myelographie keine Strahlenbelastung aufweist und somit nicht invasiv ist. Die bildgebenden Aufnahmen lassen keine Schlussfolgerung auf die klinische Symptomatik zu, da auch ausgeprägte Befunde mit milden Symptomen einhergehen können und umgekehrt (Benini, 1993; Amundsen et al. 1995; Wilmink, 2000). Die Enge des Spinalkanals korreliert nicht mit den Symptomen (Yukawa et al., 2002). Die neurologische Diagnostik ist besonders dann wichtig, wenn die Spinalkanalstenose zu anderen Diagnosen abgegrenzt werden soll. Mit Hilfe klinischer und apparativer (SSEP= somatosensorisch evozierte Potentiale, MEP= motorisch evozierte Potentiale, EMG= Elektromyographie, NLG= Nervenleitungsgeschwindigkeit) Untersuchungen können z.b. eine Polyneuropathie, eine multiple Sklerose, eine amyotrophe Lateralsklerose, eine Plexuserkrankung oder auch eine Myopathie unterschieden werden. Gerade bei mehrsegmentalen Stenosen kann die neurologische und elektrophysiologische Untersuchung bei der Herausfilterung klinisch relevanter Engstellen helfen (Dvorak et al., 2000; Feldmann, 2003 ). 11

22 Anamnese Klinische Untersuchung Bildgebende Verfahren: - Röngen - MRT - CT - Myelographie - Myelo-CT Neurologische Diagnostik: - SSEP - MEP - EMG - NLG Diagnose: Spinalkanalstenose Abbildung 1: Diagnostik 1.5. Differentialdiagnosen Als Differentialdiagnosen kommen Erkrankungen in Betracht, die der Spinalkanalstenose ähnliche Beschwerden hervorrufen. Raumforderungen im Spinalkanal (z.b. Tumore, Bandscheibenvorfälle, Synovialzysten) lassen sich durch eine gründliche Anamnese und Untersuchung differenzieren. Tumore, entzündliche Prozesse oder Raumforderungen traumatischer Ursache lassen sich durch spezielle Laboruntersuchungen und bildgebende Verfahren nachweisen. Patienten mit einem Bandscheibenvorfall berichten eher über akut eintretende, meist einseitige Dauerschmerzen, die unter Gehbelastung nicht unbedingt schlimmer werden und 12

23 sich durch die Inklination der LWS auch nicht verringern lassen. Für eine Synovialzyste gilt ähnliches. Die Beinschmerzsymptomatik bei Gehbelastung tritt auch gehäuft bei einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pavk) auf. Diese auch als Schaufensterkrankheit bezeichnete vaskuläre Claudicatio intermittens lässt sich durch gezielte Gefäßuntersuchungen, wie der Doppler-Sonographie oder der Verschlussdruckmessung und einer ausführlichen Anamnese abgrenzen. Folgende Tabelle zeigt den Vergleich beider Erkrankungen. Tabelle 4: Differentialdiagnose der Claudicatio intermittens (Delank et al., 2004) Claudicatio intermittens spinalis Beinschmerzen beim Gehen Schnelle Besserung beim Stehenbleiben Schmerzverstärkung bei LWS-Extension Schmerzreduktion bei LWS-Flexion Keine Schmerzen beim Radfahren Häufig beidseitige Beinschmerzen Periphere Pulse tastbar Keine trophischen Hautveränderungen Keine periphere Neuropathie Gebeugte Körperhaltung Vaskuläre Claudicatio intermittens Beinschmerzen beim Gehen Langsame Besserung Keine Schmerzverstärkung Keine Schmerzreduktion Schmerzen beim Radfahren Häufig einseitige Beinschmerzen Periphere Pulse häufig nicht tastbar Trophische Hautveränderungen Evtl. periphere Neuropathie Unauffällige Körperhaltung Gutwirth (2000) beschreibt weitere vaskuläre Differentialdiagnosen zu der lumbalen Spinalkanalstenose. Es werden akute Fälle wie die Bauchaortenruptur, ein Aneurysma der A. iliaca, die akute Aortendissektion, die akute Beinischämie oder eine tiefe Venenthrombose von den chronischen Erkrankungen wie der CVI (chronisch venösen Insuffizienz) oder der vaskulären Claudicatio intermittens unterschieden. 13

24 Thron et al. (2003) berichtet über den arteriovenösen Kurzschluss in der Dura mater des Spinalkanals. Eine erworbene Fehlbildung zwischen kleinen Arterien der harten Rückenmarkhaut und der Oberflächenvenen des Rückenmarks ist vermutlich die Ursache. Die daraus resultierende Arterialisierung der Rückenmarksvenen führt über eine kongestive Myelopathie zu einem chronisch venösen Stauungsinfarkt. Frühsymptome der spinalen duralen arteriovenösen Fistel sind Gefühlsstörungen in den Beinen, Muskelschwäche der unteren Extremitäten, Rückenschmerzen (gelegentlich radikulär) und Muskelschmerzen. Es entwichelt sich unbehandelt progredient eine sensomotorische Querschnittslähmung. Multisegmentale Rückenmarksläsionen und erweiterte Oberflächengefäße des Rückenmarks sind hinweisend im MRT. Gerade bei Diabetikern sollte eine Polyneuropathie als Ursache für die Symptomatik differentialdiagnostisch ausgeschlossen werden. Eine Coxarthrose kann gelegentlich auch ähnliche Beschwerden machen. Hierbei sind eine eingeschränkte Hüftbeweglichkeit und ein Anlaufschmerz charakteristisch. Eine Röntgenübersichtsaufnahme der Hüfte und ggf. eine probatorische Hüftinfiltration können hier richtungsweisend sein Therapie Für die Therapie der Spinalkanalstenose stehen unterschiedliche Möglichkeiten zur Verfügung. Die Auswahl richtet sich vor allem nach dem klinischen Bild. Die Beschwerden des Patienten werden durch eine gründliche Anamnese und eine sorgfältige Untersuchung evaluiert. Die bildgebende Diagnostik ist wichtig für die Lokalisation und das Ausmaß der Stenose. Grundsätzlich unterscheidet man die konservative Therapie von der operativen Therapie. Folgende Abbildung zeigt die Leitlinien zur Therapie der Spinalkanalstenose (nach Schwerdtfeger, 1999): 14

25 Abbildung 2: Leitlinie zur Therapie der Spinalkanalstenose (Schwerdtfeger, 1999) 15

26 1.7. Konservative Therapie Die konservative Therapie bei lumbaler Spinalkanalstenose besteht meist aus einer Kombination verschiedener Therapieformen. Ein multimodaler und multidisziplinärer Ansatz ist wegen der komplexen Problematik günstig (Wünschmann et al., 2003). Bevor die Indikation zur operativen Therapie gestellt wird, sollten die konservativen Therapiemöglichkeiten ausgeschöpft sein. Simotas et al. (2000) stellt die konservative Therapie als gute Alternative zu der operativen Therapie dar. In einer Studie geben 24% der Patienten an, sie haben nach Physiotherapie und/ oder epiduralen Injektionen keine oder nur noch milde Schmerzen. In einer Studie von Atlas et al. (2000) stehen sich in einem Vergleich operative und konservative Therapie gegenüber. Vier Jahre nach Therapiebeginn liegt die Zufriedenheitsrate bei 42% bei den konservativ behandelten Patienten und bei 63% bei den operierten Patienten. Amundsen et al. (2000) gestaltet ein Studie zu Kurz- und Langzeitergebnisse beim Vergleich von operativer Dekompression und konservative Therapie. Es zeigten sich bessere Ergebnisse nach der operativen Therapie, aber es ist gut mit konservativer Therapie zu beginnen, da man bei schlechtem Ergebnis noch operativ mit gutem Ergebnis intervenieren kann. Atlas and Delitto (2006) vertreten die Meinung, dass die Therapie mit einer patient education beginnen sollte. Hierbei werden Medikamente zur Schmerzkontrolle gegeben, bestimmte Übungen und Physiotherapie helfen die Aktivitäten des täglichen Lebens zu bewältigen. Operativ sollte erst gehandelt werden, wenn durch die konservative Therapie keine Verbesserung mehr erzielt werden kann. Zeifang et al. (2003) ermittelte in einer prospektiven Studie den Erfolg konservativer Behandlungsmethoden bei 36 Patienten mit einer über sechs Monate andauernder Symptomatik einer Spinalkanalstenose. Es lies sich eine kurzfristige Besserung der Gehstrecke erzielen. Das mittel- und langfristige Ergebnis sowie Prädiktoren für den Therapieerfolg wie Alter, Geschlecht, BMI, Funktionskapazität und Gehvermögen vor der Behandlung bleiben unklar. Wenn alle ambulanten konservativen Therapiemöglichkeiten ausgeschöpft sind, sollte vor der Operationsindikation noch der Versuch einer stationären minimalinvasiven Therapie unternommen werden (Theodoridis, 2003, Krämer et al., 1997, Simontas, 16

27 2000). Bei der dekompensierten Spinalkanalstenose soll die konservative Therapie den kompensierten Zustand wieder herstellen Nichtinvasive konservative Therapie Zu den nichtinvasiven konservativen Therapiemöglichkeiten gehören die Krankengymnastik, die physikalische Therapie, die medikamentöse Therapie, die psychologische Schmerztherapie und Schmerzbewältigung, sowie die komplementären und alternativen Methoden. Die Krankengymnastik dient dem gezielten Aufbau und der Kräftigung der Rumpfmuskulatur um die Wirbelsäulenstabilität wiederherzustellen. Auch die Schulung der koordinativen Fähigkeiten und das Erlernen wirbelsäulengerechten Verhaltens sind Aufgabe der Krankengymnastik. Das Modell der Bochumer Rückenschule ist ein Beispiel für eine gute Möglichkeit, den Patienten Grundlagen der Anatomie und Biomechanik zu vermitteln. Die Patienten lernen Verhaltens- und Bewegungsabläufe für den Alltag und können Übungen in einer entlastenden Lagerung (Stufenlagerung) mit Hilfe eines Lagerungswürfels durchführen (Theodoridis, 2003, Nentwig, 1999). Dietrich (1999) beschreibt das Konzept der Bewegung im schmerzfreien Raum (BISFR). Die sogenannten Geradeaussportarten sind wirbelsäulenfreundlich. Hierzu zählen z.b. Schwimmen (besser Rücken- oder Kraulschwimmen als Brustschwimmen, da so die Lendenlordose verringert wird) und Radfahren. Sport wirkt hierbei nicht nur muskelkräftigend, sondern hat auch noch einen positiven Einfluss auf das Wohlbefinden und die Schmerzempfindung. Nordin (2000) kam zu dem Schluss, dass Patienten mit leichten bis mäßigen Symptomen einer Spinalkanalstenose von einem Bewegungsprogramm profitieren. Es wurde weiterhin beobachtet, dass Aufklärung und körperliche Aktivität einen positiven Einfluss auf das Therapieergebnis haben. Im Bereich der physikalischen Therapie kann man auf Verfahren wie der Wärmetherapie oder der Elektrotherapie (transkutane, elektrische Nervenstimulation =TENS) zurückgreifen. Diese Methoden führen zu einer Zunahme der Mikrozirkulation und damit zu einem vermehrten Abtransport von Entzündungsmediatoren und zu einer Detonisierung der Muskulatur. Der Kreislauf 17

28 von Schmerz zu Muskelhypertonus und zu vermehrtem Schmerz kann dadurch durchbrochen werden (Hildebrandt et al., 1996; Feldmann, 2003). Bei der Schmerzmedikation gilt grundsätzlich das Stufenschema der WHO. Die Medikamente sollen die Schmerzen erträglich, bzw. zunichte machen und schmerzbedingte Bewegungseinschränkungen verbessern. Die Medikation stellt eine symptomatische Therapie dar. Nicht vergessen sollte man den positiven Effekt von ergänzenden Muskelrelaxantien, Antidepressiva und Antikonvulsiva. Postacchini (1989) und Richter et al. (1999) erwähnen auch das unterstützende Tragen eines Korsetts. Die psychologische Schmerztherapie und das Schmerzbewältigungstraining sind wichtige Säulen in der konservativen Therapie bei chronischen Rückenschmerzen. Der Schmerzzustand wird oft als psychische Belastung aufgefasst und führt häufig zur Anspannung und Verspannung der Rückenmuskulatur, was zu einer Schmerzintensivierung führen kann. Durch gezieltes Entspannungstraining und der Analyse unangemessenen Schmerzverhaltens und Verhaltensmuster lernt der Patient besser mit dem Schmerz umzugehen und kann ihn so besser kontrollieren. Die zahlreichen nichtkonventionellen Therapieformen sind in ihrer Wirksamkeit umstritten. Zu den meisten dieser Verfahren gibt es keine wissenschaftlichen Studien, die einen Therapieerfolg eindeutig nachweisen Minimalinvasive konservative Therapie Bei der minimalinvasiven konservativen Therapie handelt es sich um die Injektion von Lokalanästhetika und Kortikosteroiden, die schmerzstillend, entzündungshemmend und antiödematös wirksam sind. Pither (2000) erwähnt besonders die lohnende Schmerzentlastung durch die Applikation epiduralen und foraminalen Steroidinjektionen. Bei der epiduralen Injektion werden die Nervenwurzeln mit der Injektionslösung umspült um eine Besserung der radikulären Symptomatik zu erreichen. Die sogenannte LSPA (lumbale Spinalnervanalgesie) ist eine modifizierte Form der paravertebralen Wurzelblockade mit dem Ziel einer Schmerzreduktion und Desensibilisierung gereizter Spinalnerven. Die Facetteninfiltration basiert auf der Ausschaltung der Gelenkkapselinnervation. 18

29 1.8. Operative Therapie Indikation Die Indikation zur Operation wird gestellt, wenn die konservativen Maßnahmen ausgeschöpft und die Beschwerden therapieresistent sind. Eine absolute und sofortige Operationsindikation ist das Auftreten von akuten neurologischen Defiziten. Das Cauda equina Syndrom oder Paresen sind Anlass zum direkten Handeln (Hägg und Rydevik, 2000). Akute neurologische Ausfälle treten bei der Spinalkanalstenose eher selten auf, daher kommt die relative Operationsindikation häufiger vor. Dabei sind die Anamnese und der Untersuchungsbefund wichtig. Die Lebensqualität des Patienten, die häufig mit der Bewegungsfreiheit und der möglichen Gehstrecke zusammenhängt und die Schmerzintensität sind hierbei entscheidend. Die Dauer und die Intensität der Schmerzen werden am Analgetikaverbrauch, an der visuellen Analogskala, bzw. der numeric rating scale und an der schmerzfreien Gehstrecke gemessen. Die sich daraus ergebene Schweregradeinteilung dient als Entscheidungshilfe für die Operationsindikation und Verlaufskontrollen (Krämer et al., 2005). Tabelle 5: Schweregradeinteilung anhand Schmerz und NRS Schweregrad Schmerzgrad Mäßig Mittel stark Numerische Skala Bei Schweregrad 1 ist die Einnahme von Analgetika nicht oder nur selten erforderlich. Die Patienten haben nur gelegentlich mäßige Schmerzen und geben einen NRS-Wert zwischen 0 und 3 an. Bei Schweregrad 2 ist die Einnahme von Medikamenten häufiger nötig und die Schmerzen verstärken sich vor allem beim längeren Gehen und Stehen. Ein Wert zwischen 4 und 6 wird angegeben. Heftigste Schmerzen, die Einnahme hochpotenter Analgetika und ein NRS-Wert zwischen 7 und 10 sind kennzeichnend für den Schweregrad 3. 19

30 Tabelle 6: Schweregradeinteilung anhand der schmerzfreien Gehstrecke Schweregrad Gehstrecke (in Metern) Über 500 m 500 m 5 m Unter 5 m Die Einteilung anhand der Gehstrecke erfolgt ebenfalls in drei Grade. Tritt die Claudicatiosymptomatik erst nach mehr als 500 Metern ununterbrochenen Gehens auf, so spricht man von Schweregrad 1. Erscheinen Parästhesien, Schmerzen und ein Schwächegefühl in den Beinen bei einer Gehstrecke zwischen fünf und 500 Metern, so handelt es sich um Schweregrad 2. Bei Schweregrad 3 sind nur wenige Schritte schmerzfrei möglich und die Gehstrecke liegt unter fünf Metern. Eine absolute Operationsindikation besteht, vorausgesetzt, die Symptome bestehen schon seit einiger Zeit und eine konservative Therapie konnte keinen Erfolg erzielen, wenn sowohl beim Schmerz als auch bei der Gehstrecke Schweregrad 3 angegeben wird. Eine relative Operationsindikation ist gegeben, wenn in einem der beiden Bereiche (Schmerz/ Gehstrecke) Grad 2 erlangt ist und in dem anderen der Grad 1. Ist in beiden Bereichen der Schweregrad 1 angeführt, so besteht in der Regel keine Indikation zur Operation. Feldmann et al. (2003) analysierten die gängigen Operationsindikationen und die gegenwärtig verwendeten operativen Techniken zur Therapie einer Spinalkanalstenose. Es wurden folgende Tendenzen erarbeitet: bei progredienter neurologischer Symptomatik, einer deutlichen Verschlechterung der allgemeinen Lebensqualität sowie bei nicht einzugrenzenden Schmerzen ist eine operative Behandlung indiziert, soweit konservative Verfahren versagt haben Kontraindikation Es gibt keine direkte Kontraindikation für die operative Therapie der lumbalen Spinalkanalstenose. Bei korrekter Diagnose gibt es keine Kontraindikation (Benini, A., 2000). Indirekt sind natürlich anästhesiologische Kontraindikationen zu berücksichtigen. Hierzu zählen vor allem die Einschränkungen im Herz- 20

31 Kreislaufsystem wie z.b. die instabile Angina pectoris, unzureichend eingestellter arterieller Hypertonus, eine dekompensierte Herzinsuffizienz, eine schwere Anämie oder eine schwere respiratorische Insuffizienz Operationsmethoden Die Laminektomie ist die vollständige Entfernung des hinteren Bogenanteils inklusive Dornfortsatz und Ligamentum flavum. Dieses Operationsverfahren war bereits Ende des 19.Jahrhunderts bekannt (Arbit und Panullo, 2001). Abkürzungen: WK = Wirbelkörper PT= Processus transversus PS= Processus spinosus FG= Facettengelenk SK= Spinalkanal Das Grundschema Wirbel gilt für alle nachfolgenden Abbildungen. Abbildung 3: Grundschema Wirbel 21

32 Die Abbildung zeigt einen schematisch dargestellten Wirbelkörper im Querschnitt. Die grau unterlegte Fläche stellt die Lamina und den Processus spinosus dar und wird bei der Laminektomie entfernt. Abbildung 4: Laminektomie Häufig kommt es bei der Laminektomie zu Instabilitäten im operierten Segment, so dass heute viele Operateure von dieser Methode Abstand genommen haben. Die Instabilität kann zu einer Zunahme der Beschwerden führen und eine weitere Operation mit eventueller Fusion der benachbarten Wirbel notwendig machen (Hopp und Tsou, 1988). Die Hypermobilität im Bewegungssegment nach der Entfernung der posterioren Wirbelbogenstrukturen konnte durch die Analyse biochemischer Studien gezeigt werden (Dai und Xu, 1998). Diese Hypermobilität kann zu einem Diskusprolaps, einer Spondylolisthese, einer Fraktur der überbeanspruchten Facettengelenken oder einer postoperativen Narbenstriktur führen. Auch Quint et al. (1998) konnten ähnliche Ergebnisse beim Belastungstest an Leichenwirbelsäulen feststellen. Schulitz (1995) fand in 30% der Fälle eine postoperative Instabilität, die klar mit einer präoperativ vorhandenen Instabilität korrelierte. Eine Fusion ist die Versteifung benachbarter Wirbelkörper. Die Indikation dafür ist gegeben, wenn die Stabilität in einem operierten Segment nicht mehr gewährt ist (Fernandez de Valderrama, 2000). Für diese Fusionsoperation muss eine ausreichende Knochendichte vorhanden sein. Benz und Garfin (2001a) empfehlen die zusätzliche Arthrodese bei vorhandener Instabilität, gegebener degenerativer Spondylolisthese, bei flexibler Skoliose oder zunehmender Krümmung der skoliotischen Wirbelsäule, bei wiederholter 22

33 Dekompression desselben Segmentes und bei Entfernung von mehr als 50% der Facettengelenke. Um die Stabilität der Wirbelsäule zu erhalten, wurden verschiedene Methoden entwickelt. Bei allen Techniken wird versucht, die posterioren Elemente zu erhalten. Folgende Operationsmethoden sind bekannt: Hemilaminektomie mit undercutting zur Dekompression auch der kontralateralen Seite, partielle Laminektomie, Laminotomie, partielle Pedikulektomie (Sheehan et al., 1997), expansive lumbale Laminoplastie (Matsui et al., 1997), inverse Laminoplastie (Yücesoy und Crawford, 2000), trumpet laminectomy (Kanamori et al., 1993), interlaminäre Fenestration und die mikrochirurgische Dekompression. Die Abbildung zeigt einen schematisch dargestellten Wirbelkörper im Querschnitt. Die grau unterlegten Flächen stellen Teile der Lamina dar und werden bei der bilateralen Laminotomie entfernt. Der Processus spinosus bleibt erhalten. Abbildung 5: bilaterale Laminotomie Die Abbildung zeigt einen schematisch dargestellten Wirbelkörper im Querschnitt. Die grau unterlegte Fläche stellt den Teil der Lamina dar, der bei der unilateralen Laminotomie entfernt wird. Abbildung 6: unilaterale Laminotomie 23