Innere quick, Notfall

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1 Innere quick, Notfall von Philippe Furger 1. Auflage Thieme 2004 Verlag C.H. Beck im Internet: ISBN Zu Inhaltsverzeichnis schnell und portofrei erhältlich bei beck-shop.de DIE FACHBUCHHANDLUNG

2 Zerebrovaskulärer Insult (CVI) 1,2 [ischämisch I63.9] Allg: Syn: Schlaganfall, zerebraler Iktus, Apoplexia cerebri, stroke. Hier einige CVI-Typen: - Transitorisch ischämischer Insult TIA (transient ischemic attack): neurologische fokale oder visuelle transitorische Defizite, die innert 24 h vollständig regredient sind. - Progredienter Insult (progressive stroke): progrediente neurologische Symptome - Kompletter Insult (completed stroke): während > 24 h etablierter Insult vaskulärer Ursache (nicht traumatisch) Urs: Ischämischer CVI (80-85 % der CVI, siehe Schema unten): Atheromatöse Embolie (von extrakraniellen Gefässen ausgehend) Kardiale Embolie: VHFli., Endokarditis, Herzwandaneurysma, Thrombus im LV u.a. Paradoxe Embolien: Vorhofseptumdefekt (Foramen ovale) ± Vorhofseptum-Aneurysma Zerebrale Mikroangioptathie (Lipohyalinose, lakunäre Läsionen: bei DM, art. Hypertonie) Sonstige: Dissektion der A. carotis und/oder der A. vertebralis (spontan, traumatisch, bei fibromuskulärer Dysplasie oder anderen Arteriopathien), Vasospasmen, Vaskulitis, Thrombophilie, Makroangiopathie, idiopathisch Hämorrhagischer CVI (10-15 % der CVI): Intrazerebrale Blutung, Subarachnoidalblutung (SAB) Gerinnungsstörung (inkl. medikamentöse Antikoagulation) Sonstige: art. Hypertonie, arteriovenöse Malformation, Amyloid-Angiopathie u.a. Klin: Es gibt zahlreiche klinische Bilder des CVI. Hier einige typische Manifestationen: Kombinierte Hemiparese mit konjugierter Blickwendung auf die Gegenseite Bsp: CVI der A. cerebri media rechts Linkes Hemisyndrom mit konjugierter Blickwendung nach rechts. Der Patient schaut sich die Bescherung (Hirnläsion) an! Aphasie (DD: Dysarthrie). Amaurosis fugax, S. 109 (DD: homonyme Hemianopsie # ) Dyskonjugiete Augenmotilitätsstörung DD: Nicht ischämische Läsionen (sehr breite DD!): Multiple Sklerose, toxisch, WER- NICKE Enzephalopathie u.a. Periphere Läsionen (sehr breite DD!): SAB, Myositis, Meningitis basilaris,... Kombinierte Hemiparese mit konjugierter Blickwendung auf dieselbe Seite (d.h. Lähmung des Blickes in Richtung der Hirnläsion) Bsp: CVI der A. basilaris Rechtes oder linkes Hemisyndrom mit konjugierter Blickwendung zur Seite der Hemiparese. Akute Tetraparese (DD: Ischämie beider Hemisphären, diese Pathologie ist selten!). Nystagmus, Drehschwindel (DD: Labyrinthläsion). Hemiparese mit Hirnervenbefall, HORNER (DD: Dissektion der A. carotis). Häufigste Quellen des ischämischen CVI bei Patienten > 50 Jahre Idiopathisch Idiopathique (~ 30 %) Intrakranielle Sténose intracrânienne* * Karotis- Plaques carotidiennes* Plaques* Diverse Origines CVI-Ursachen diverses de l AVC (5 %): (5 %): Arteriitis, Artérite, migraine, Migräne, Thrombophile, thrombophilie, Vasospasmen, vasospasmes, toxicomanie, Drogenabusus autres u.a. Zerebrale Mikroangiopathie (~ 25 %) = Lipohyalinose (lakunäre Läsionen, betreffen die kleinen intrazerebralen Gefässe, v.a. bei Diabetes mellitus, art. Hypertonie, Hypercholesterinämie u.a.) 1 Sténose der l a. A. carotide carotis communis* commune* Aortenbogen- Plaques* 4 4 Kardiogene Embolien (~ 20 %) Vorhofflimmern Herzklappenvitien (z.b. Endokarditis) Thrombus im linken Ventrikel 1. A. carotis communis re. 6. A. basilaris 2. A. carotis interna li. 7. A. cerebri posterior re. 3. A. carotis externa re./li. 8. A. cerebri media li. 4. A. subclavia re./li. 9. A. communicans ant. 5. A. vertebralis re./li. 10. A. cerebri anterior li. * Arteriosklerotische zerebrovaskuläre Emboliequellen entsprechen ca. 20 % der ischämischen CVI. # Homonyme Hemianopsie: anamnestisch schwierige Diagnose. Diese ist nur dann gesichert, wenn es gelingt, den Patienten während des Ereignisses zu untersuchen (Patient schliesst zuerst das eine, dann wechselseitig das andere Auge). Dissektion der A. carotis mit zentraler Hemiparese und peripherer zervikaler Hirnnervenläsion oder dem HORNER-Syndrom (Myosis, Lidptose mit Enophthalmus) Angepasst nach: Feinberg WM, et al. Stroke 1994 ;25 ; Matchar DB, et al. Ann Intern Med 1994 ;121 : Furger, Innere Quick Notfall (ISBN ), 2005 Georg Thieme Verlag KG

3 Vorg: 1,2 Allgemeines praktisches Vorgehen beim akutem CVI; Ischämischer CVI S Evaluation einer Thrombolysetherapie (betrifft ischämischer CVI, Kriterien, S. 110) 2. Allgemeinmassnahmen Kontrolle der Vitalparameter Kopfende des Patienten leicht hoch stellen (~ + 20 ) Neurostatus regelmässig wiederholen Art. Hypertonie a) Ischämischer CVI und art. Hypertonie, S. 57 Es gibt keine Evidenz, dass eine antihypertensive Therapie beim ischämischen CVI von Nutzen ist. Dies gilt sogar für BD-Werte > / mmhg. Empfehlung : eine antihypertensive Therapie soll ab folgenden BD-Werten begonnen werden (kein Konsens): 4 SBD > 200 mmhg oder DBD > 130 mmhg oder art. Mitteldruck > 130 mmhg insbesondere bei Patienten mit folgenden Leiden: - Aortendissektion, S Akuter Myokardinfarkt, S. 32 Ziel-Blutdruck - Herzinsuffizienz, S. 45 Der art. Mitteldruck soll nicht - Akute Niereninsuffizienz, S mmhg gesenkt werden! - Hepatische Enzephalopathie, S. 94 Spezialfall: nach/während einer Thrombolysetherapie, siehe S. 110 b) Hämorrhagischer CVI und art. Hypertonie Eine BD-Senkung wird empfohlen bei: SBD > 180 mmhg und/oder DBD > 100 mmhg EKG Ausschluss/Kontrolle von Arrhythmien (z.b. Vorhofflimmern) SaO 2 Sauerstofftherapie indiziert bei SaO 2 < 90 % Venöser Zugang KEINE Glukose infundieren (Verschlimmerung des Hirnödems!!!) Labor Blutstatus, Na +, K +, Kreatinin, Harnstoff, Protein, BZ, Thrombozyten, INR, aptt Status febrilis Behandeln falls vorhanden! Anämie EC-Konzentrate sollen bei einem Hb < 100 g/l transfundiert werden. 3. Schädel-CT (ohne Kontrastmittel) Ind: Im Prinzip bei allen CVI-Patienten. Es erlaubt, zwischen einer Blutung und einem nicht-hämorrhagischen Ereignis zu unterscheiden (Ischämie, Tumor u.a.). 4. Lumbalpunktion Ind: Febriler Patient mit Meningismus (Nackenstarre, Photo- und Phonophobie) Vd. auf Subarachnoidalblutung (SAB) bei normalem CT-Befund, 5. Neurovaskuläre Echographie und/oder notfallmässige MR-Angiographie Ind: Potentiell antikoagulierbare Patienten mit: Vd. auf Dissektion der A. carotis oder vertebralis Trauma der Halsregion, unklares SHT 6. Notfallmässige transthorakale Echokardiographie (± transösophageal) Ind: Junger Patient mit hohem Vd. auf eine kardiale Emboliequelle 7. Thromboembolie-Prophylaxe Ind: Patienten mit thromboembolischem Risiko (z.b. Bettruhe) Th: a) Niedermolekulare Heparine (SC-Gabe) - Certoparin MONO-EMBOLEX 3000 IE/kg 1x/d - Dalteparin FRAGMIN IE 1x/d - Enoxaparin CLEXANE mg 1x/d - Nadroparin FRAXIPARIN 2850 IE 1x/d - Tinzaparin INNOHEP IE/kg 1x/d oder: Heparin SC niedrig dosiert: 2-3x 5000 IE/d SC b) Wenn die Antikoagulation kontraindiziert ist, sind folgende Modalitäten notwendig: - Elastische Kompressionsstrümpfe oder - Intermittierende pneumatische Kompression c) Bei heparin-induzierter Thrombozytopenie sollen Hirudin-Derivate (z.b. Lepirudin REFLUDAN ) eingesetzt werden. Bei Hyperglykämie > 7.5 mmol/l soll mit einem schnellwirksamen Insulin behandelt werden (z.b. ACTRAPID ) Während der ersten Stunden nach einem ischämischen CVI zeigt das Schädel-CT einen Normalbefund. Eine perifokale Hypodensität (Hirnödem) erscheint meist erst nach 1-3 d. Der hämorrhagische CVI zeigt hingegen ab Beginn hyperdense Zonen (= Blutung). Wie kann man bei einem rotem LCR zwischen einer traumatischen PL und einer Subarachnoidalblutung unterscheiden? a) Bei einer traumatischen PL ist der Überstand des Liquors nach der Zentrifugierung klar. b) Im Falle einer SAB hat der Liquor nach Zentrifugierung eine xanthochrome (gelbe) Farbe. Diese entwickelt sich nach einigen Stunden infolge der Lyse von Erythrozyten. 1 Angepasst nach: Feinberg WM, et al. Stroke 1994 ;25 ; Zerebrovaskuläre Arbeitsgruppe der Schweiz. Schweiz Ärztezeitung 2000 ;81 : Brott Th, et al. N Engl J Med 2000 ;343 : Furger, Innere Quick Notfall (ISBN ), 2005 Georg Thieme Verlag KG Notfall Neuro 107

4 Vorg: Praktisches Vorgehen bei akutem ischämischem CVI 1. Allgemeinmassnahmen (Pt. 1-4, S. 107) und Ausschluss einer Hirnblutung (Schädel-CT). 2. Aggregationshemmer oder Thrombolyse a) Thrombozytenaggregationshemmer (sofort, ausser bei Hirnblutung ): - ASS: Akutphase mg PO oder IV, dann mg/d oder - AGGRENOX (ASS 25 mg + Dipyridamol 200 mg) 2x 1 Tabl/d PO ASASANTIN ist wirksamer als ASS in Monotherapie, hat aber mehr NW (Kopfschmerzen ~ 40% vs. Placebo ~ 30 %). - Bei ASS-Intoleranz Clopidogrel 300 mg PO (Ladungsdosis) dann 75 mg/d. b) Thrombolyse (intravenös) bei Symptomdauer < 3 h. Kriterien siehe S Langfristige Antikoagulation (kein Konsens bezüglich des Therapiebeginnes) Ind: a) Kardioembolische CVI-Ursache (höchster Benefit bei Patienten mit hohem Embolierisiko): Vorhofflimmern, S. 12 Herzthromben St. nach AMI, schwere Herzinsuffizienz Klappenervitien: infektiöse Endokarditis, künstl. Klappen, Mitralstenose u.a. Empfehlungen: Beginn der ASS sofort nach dem CVI-Ereignis. Die ASS wird ca. 1 Woche später durch eine orale Antikoagulation ersetzt, denn während der Akutphase des CVI ist das CVI-Rezidivrisiko nicht höher als das iatrogene Blutungsrisiko der Antikoagulation. b) Nicht-kardiogene CVI-Ursachen (eine Antikoagulation wird oft durchgeführt trotz Mangel an Evidenz-Daten) Sinusvenenthrombose (Heparin oder NMH, dann orale Antikoagulation während 3-6 Mt.) Dissektion des extrakraniellen Anteils der A. carotis interna und/oder der A. vertebralis (spontan, traumatisch, bei fibromuskulärer Dysplasie, bei Vaskulitis) Thrombophilie 4. Endarteriektomie: Indikationen, siehe Algorithmus 1 (unten). der extrakraniellen A. carotis interna asymptomatischer Patient 100 % f symptomatischer Patient < 60 % a % b < 50 % c : % d % e Alter 80 Jahre Instabile Herzkrankheit Fehlen erfahrener Chirurgen chirurgisches Risiko > 3 % Mortalität Alter < 80 Jahre Stabile Kardiopathie Erfahrenes Chirurgenteam chirurgisches Risiko 3 % Mortalität Niedriges Karotis CVI-Risiko Nicht schwerwiegende Alter < 75 Jahre Weibl. Geschlecht Vorheriger CVI > 3 Mt. Isolierte visuelle Symptome Mikrovaskuläre Ischämie* Höheres Karotis CVI-Risiko Schwerwiegendere Alter 75 Jahre Männl. Geschlecht Vorheriger CVI 3 Mt. Halbseitensymptomatik Keine mikrovaskuläre Ischämie* Endarteriektomie Endarteriektomie Thrombozytenaggregationshemmer (kein Konsens) Acetylsalicylisäure (ASS) ASPIRIN mg/d Dipyridamol (200 mg) + ASS (25 mg) AGGRENOX ASASANTIN 2x 1 Tabl/d Clopidogrel PLAVIX 1x 75 mg/d Antikoagulation, Indikationen, siehe oben (Pt. 3). Sonstige Therapien: Statine, Kontrolle der Risikofaktoren u.a. Algorithmus 1: Praktisches Vorgehen bei einer der extrakraniellen A. carotis interna. 4 a-f,,, * siehe S Sacco RL. N Engl J Med 2001 ;345 : Furger, Innere Quick Notfall (ISBN ), 2005 Georg Thieme Verlag KG

5 Vorg: Primärprävention des ischämischen CVI Vorg: Kontrolle der Risikofaktoren, v.a. der Lipide! Die medikamentöse resp. chirurgische Prävention ist u.a. abhängig von: - Anamnese (asymptomatisch, St. n. TIA oder CVI, bekannte Arteriopathie u.a.) - Allgemeinzustand des Patienten, Begleiterkrankungen (v.a. kardiovaskulär) - Radiologischer Aspekt der Läsion (neurovaskuläre Echographie, CT, MR, PET, SPECT) PET = Positron Emission Tomography; SPECT = Single Photon Emission Computed Tomography Sekundärprävention des ischämischen CVI Vorg: Ursache der TIA oder des CVI Therapeutisches Vorgehen Kardiogene Embolie Orale Antikoagulation (INR: ~ 2-3) Karotisstenose 50 bis 99 % Endarteriektomie + ASS Karotis- oder Vertebralisdissektion Orale Antikoagulation (INR: 2-3) für 3-12 Mt. Arterielle Okklusion ASS oder andere TAH (Konsilium) Bem: CVI-Rezidiv unter ASS (± Dipyridamol). Zur Zeit gibt es keine Evidenz-Daten. Vorgeschlagen wird: a) Clopidogrel (75 mg/d PO) ± ASS oder b) Orale Antikoagulation Notfall Amaurosis fugax [G45.3] Allg: Einseitige, schmerzlose, transitorische, totale Blindheit infolge passagerer Retinaischämie Dauer des Sehverlustes: Sekunden bis 2 Stunden Urs: Embolien - Karotis- und Retina-Thromboembolie - Kardiale Embolie (Vegetationen, Herzthromben oder Tumor) Hämodynamische Insuffizienz - Hypoperfusion (Herzinsuffizienz, Hypovolämie, Hyperviskosität) - Extensive okklusive Atheromatose Okulopathie - Ischämie des Nervus opticus (Arteriitis temporalis, Thrombose in situ, Atherosklerose) - Okklusion der Arteria/Vena centralis retinae Sonstige - Migräne mit Aura (Mechanismus: Vasospasmen?) - Hirnblutung oder -tumor - Multiple Sklerose - Idiopathisch (teilweise infolge Vasospasmen?) Vorg: Das praktische und therapeutische Vorgehen bei einer Amaurosis fugax entspricht demjenigen eines CVI, wobei jeder Patient, je nach Anamnese und Status, individuell abgeklärt wird. Untersuchungen zu suchende Pathologie Neurovaskulärer Doppler (n) des Karotis- und Vertebralisgebietes 24 h-ekg (HOLTER) Embolie verursachende, transitorische Arrhythmie, z.b. VHFli. (Sensitivität des HOLTER nur ca. 20 %!) Echokardiographie (± TEE) Valvulopathie, Wandbewegungsstörungen, Thrombus, Rechts-links Shunt Schädel-CT/MR Systemerkrankung, demyelinisierende Krankheiten u.a. Ophthalmologische Untersuchung Okklusion der A. centralis retinae Die «optimale» Dosierung der ASS ist nicht bekannt. Die verschiedenen Studien bestätigen die Wirksamkeit für Dosierungen zw. 50 und 1300 mg/d. Empfehlung: 6 Akutphase: mg/d PO oder IV (angepasst für die CH: mg/d) Nach der Akutphase: mg/d PO (angepasst für die CH: mg/d) Bei ASS-Intoleranz: Clopidogrel 1x 75 mg/d PO A. carotis oder A. vertebralis Dissektion Dg: Karotisdoppler, MR der Zervikalregion, Spiral-Angio-CT, Karotisangiographie Th: Konsilium. In der Akutphase: Heparin (full-dose, S. 71), dann orale Antikoagulation während 3-12 Mt. (Ziel der Antikoagulation: Verhinderung der Thrombusbildung im echten oder falschen Lumen). Perioperatives CVI-Risiko: ~ 2 %, Komplikationsrisiko der Angiographie: ~ 1 % * Die mikrovaskuläre Ischämie stellt sich radiologische als flächenhafte Demyelinisierung dar (= Leucoaraiosis): im CT erscheinen die betroffenen Zonen der weissen Substanz hypodens und im MR hyperdens. Neuro Symptomatologie Follow-up Ipsilaterales CVI-Risiko bei medikam. oder chir. Therapie 5 CVI-Risiko/Jahr a Asymptomatisch < 60 % 5 Jahre ohne Therapie 8 %, 1.6 % b Asymptomatisch % 5 Jahre Medikamentös 6-11 %, Endarteriektomie 3-5 % 2 % vs. 1 % c Symptomatisch < 50 % 5 Jahre Medikamentös 18 %, Endarteriektomie 14 % (p = 0.16, NS) 4 % d Symptomatisch % 5 Jahre Medikamentös 22 %, Endarteriektomie 15 % (p = 0.045) 4.4 % vs. 3.2 % e Symptomatisch % 2 Jahre Medikamentös 26 %, Endarteriektomie 9 % (p < 0.001) 13 % vs. 4.5 % f unabhängig 100 % Eine Endarteriektomie ist nicht mehr indiziert 1.9 % 5 Inzitari D, et al. N Engl J Med 2000 ;342 : Albers GW, et al. Sixth ACCP Consensus Conference. Chest 2001 ;119 (Suppl. 1) :S300-S320. Furger, Innere Quick Notfall (ISBN ), 2005 Georg Thieme Verlag KG 109