Atmung und Gasaustausch

Atmung und Gasaustausch

Transportweg des Sauerstoffs im menschlichen Körper

Transportsystem der Atmung mit äußerer Atmung, Kreislauf und innerer Atmung

Die Ventilation (=Atemminutenvolumen) ist abhängig von a) Atemzugvolumen V T (=Tiefe des einzelnen Atemzugs) b) Atemfrequenz f (=Anzahl der Atemzüge pro Minute) = V T. f Gemessen wird das exspiratorische Atemzeitvolumen

Ventilationsparameter In Ruhe : Arbeit : 6 8 l/min 0,5 l f 12 16/min V T bis zu 100 l/min bis zu 2 l f bis zu 50/min V T

Lungenvolumina und Kapazitäten

Referenzbereiche Sollwerte hängen von Körpergröße, Gewicht, Geschlecht und Alter ab Volumen IRV Männer (Liter) Frauen 3,3 1,9 ~65% VK Totalkapazität Vitalkapazität AZV ERV 0,6 0,5 1,0 0,7 ~25% VK Residualvolumen 1,2 1,1 Kapazität: Summe einzelner Volumina

Nomogramm zur Bestimmung des Sollwerts der Vitalkapazität

Spirometer zur Bestimmung von Atemvolumina & Vitalkapazität (geschlossenes System) Einsekundenkapazität und maximale Atemkapazität (Atemgrenzwert)

Spirometrie: FEV1 (Einsekundenkapazität)

Ventilationsstörungen obstruktiv Erhöhter Strömungswiderstand Verengung bzw. Verlegung der Atemwege Erhöhte Muzinproduktion Residualvolumen erhöht Geringe Atemvolumina lassen Lungen leicht kollabieren Probleme bei der Exspiration FEV1 verringert (je nach Ort) Längerfristige Überblähung führt zu Emphysem und mechanischer Schädigung - VK sinkt dann auch Asthma, Bronchitis, COPD restriktiv Verminderte Compliance (Lunge/Thorax) Verringerte Vitalkapazität Resistance kann gleich bleiben Traumata Silikose und Lungenfibrose Verwachsungen der Pleura Skoliosen (Wirbelsäule)

Atemgrenzwert (max. Luft/min) gibt die mechanische Leistungsfähigkeit des Lungen-Thorax-Systems an Hyperventilation bzw. Hypokapnie führen zur Vasokonstriktion von Gehirngefäßen (Schwindel, Synkope) Hochrechnen!!! Indirekter Atemgrenzwert Wenn keine Ventilationsstörung vorliegt beträgt er etwa 30* VK

Nomogramm zur Bestimmung des Atemgrenzwertes in Abhängigkeit von Alter und Atemfrequenz

Altersabhängigkeit von: Vitalkapazität, Totalkapazität und Residualvolumen

Stickstoff-Auswasch-Verfahren Helium-Einwasch-Verfahren Schematische Darstellung der Bestimmung des Residualvolumens mit einem Testgas (geschlossenes System)

Pneumotachographie (offenes System) pneuma = Luft, Hauch tachys = schnell Gemessen wird der Druckabfall beim Atmen (Darcy sches Gesetz) Erfasst die Volumenstromstärke im Zeitverlauf und mittels Integration über die Zeit kann aus dem Volumenstrom das Volumen bestimmt werden. Auch die Darstellung als Flussvolumenkurve ist möglich.

Dynamische Lungenvolumina PEF... Peak flow, exspiratorischer Spitzenfluss MEF25/50/75 Exspiratorischer Fluss bei 25/50/75 % VK

Bestimmung der Resistance (=Atemwegswiderstand) R = P A - P B P A P B Alveolardruck Barometerdruck Atemstromstärke (Messung mittels Pneumotachograph)

Pneumotachograph Schema zur Ganzkörperplethysmographie Meßgrößen: intrapulmonaler Druck intrathorakales Gasvolumen Residualvolumen Atemwegswiderstand

Schema zur Ganzkörperplethysmographie

Strömungswiderstand im Atemtrakt Etwa 80% des gesamten Strömungswiderstandes liegen in Atemwegen mit einem Durchmesser über 2 mm

Forcierte Exspiration (Tiffeneau-Test) Ermittlung von FVC und FEV 1 Meist verringert bei obstruktiven Störungen

Bestimmung der relativen Sekundenkapazität

Mit einem Ganzkörperplethysmographen aufgenommene Druck-Stromstärkekurven

Funktionsprüfung der Atemmechanik Restriktive Atemstörungen (die Ausdehnungsfähigkeit von Lunge und/oder Thorax ist eingeschränkt) Abnahme der Compliance Abnahme der Vitalkapazität Abnahme des Atemgrenzwertes Obstruktive Atemstörungen (der Strömungswiderstand in den zuleitenden Atemwegen ist erhöht) Zunahme der Resistance Vitalkapazität unverändert, relative Sekundenkapazität erniedrigt Abnahme des Atemgrenzwertes

Fluss-Volumen- Kurve der Lunge

Linearer Abfall!!!

Lokalisation der Obstruktion möglich!!!

Atemformen aus klinischer Sicht Normoventilation (Eupnoe) (normale Ruheatmung) Hypoventilation (pco2, po2 ) Hyperventilation (pco2, po2 ) Hyperpnoe (gesteigerte Atmung bei Arbeit) Tachypnoe (schnelle Atmung, Hecheln) Bradypnoe (verlangsamte Atmung) Dyspnoe (insuffiziente, erschwerte Atmung, Atemnot) Orthopnoe (Atmen nur im Sitzen möglich, lagebedingte Atemnot) Apnoe (Atempause, Atemstillstand) Asphyxie (Lähmung des Atemzentrums) } betrifft alveoläre Ventilation

Lungenkapillare mit der nur ~1 Mikrometer dicken Blutgasschranke (Interstitium!) Etwa 80% der Alveolarfläche ist mit Kapillaren bedeckt. Alveolen selbst haben keine Muskulatur. Dehnung nur passiv über elastische Fasern! Auch keine Nerven!!!

O 2 -Aufnahme aus dem Alveolargas ins Lungen- Kapillarblut Kontaktzeit: ~0,5s

Lösungsgleichgewicht von O 2 und CO 2 (bei konstanter Temperatur!!) Da die Löslichkeit von Sauerstoff in wässrigen Lösungen gering ist, ist die Konzentration des im Wasser gelösten Sauerstoffs weitaus niedriger als die Konzentration von Sauerstoff in Luft, selbst wenn der Sauerstoff-Partialdruck in beiden Medien gleich ist. 3,00 mmol/l vs. 0,15 mmol/l entspricht einer etwa 20fach besseren Löslichkeit von CO 2

Gasaustausch V/P: Diffusion innerhalb der Lunge wird durch das passive Verhalten der Lungengefäße unterstützt!!

Diffusion Gasaustausch in den Alveolen Entsprechend der Partialdruckdifferenz PO 2 : 100mmHg 40mmHg PCO 2 : 46mmHg 40mmHg Kontaktzeit in Ruhe: ~0,5s O 2 -Gleichgewicht: 0,3s Nach Passage eine Sättigung von ~97% (shunts) CO 2 -Gleichgewicht nach 0,1s (trotz kleiner Differenz und größerem Molekül, da bessere Löslichkeit)

Diffusionsstrecke Gasaustausch erfolgt nur, wenn enger Kontakt zwischen Blut und Alveolarraum vorliegt Eine Diffusionslimitation von der Zeit her gibt es eigentlich nur bei Hochleistungssportler

Probleme bei der Diffusion O 2 -Aufnahme kann nur durch verbesserte Perfusion gesteigert werden, nicht durch verbesserte Diffusion!!! Gilt auch für die Abgabe von CO 2 Der Gasaustausch ist also perfusionslimitiert!!

Auswirkungen von Shunts AaDO 2 ~10mmHg

V/P-Abschätzung über Messung von PCO 2 Links: Mitte: Alveole blockiert: V/P = 0 V/P=1 Rechts: Embolie = PO 2 = PO 2 der Außenluft Messung des PCO 2 gibt Auskunft über V/P!!! Fenn-Rahn-Diagramm

Hypoventilation: Hyperventilation: Hyperkapnie & Hypoxämie Hypokapnie Keine O 2 Speicher!!!

Diffusionskapazität D L entscheidend für Diffusion: Partialdruckdifferenz Löslichkeit Durchtrittsfläche (Alveolaroberfläche) Barrierendicke Lungenperfusion O 2 -Affinität V = (P 1 -P 2 )*A/d*D A Fläche d.membrandicke D Diffusionskoeffizient D L = A/d*D Diffusionskapazität gibt an, wie gut ein Gas zwischen Alveolarluft und Blut diffundiert. Austauschfläche Diffusionsstrecke Kontaktzeit Sauerstoffbedarf im Ruhezustand: ~11ml O 2 je kg 0,75 (=metabolische Körpermasse) Bei 80kg KG = (~27kg * 11) = ~290ml/min Formel gilt universell für Säugetiere!!!

Diffusionskapazität D L VO2 300ml / min ( ) = 30ml /(min* mmhg) _ po 10mmHg O 2 -Partialdruckdifferenz nur am Beginn ~60mmHg, später viel kleiner, daher Mittelwert von ca. 10mmHg DL im Liegen grösser als im Stehen, da: In Ruhe sind nur basale Lungenareale gut durchblutet Im Liegen ist Durchblutung homogener Im Alter wird DL immer kleiner: Weniger Alveolen Verdickte Gewebsbarriere. D L Ruhe = 2 Körperliche Arbeit: Diffusionsfläche wird grösser, da V/P homogener wird (bessere Durchblutung, bzw. Durchblutung von Arealen, die vorher nicht durchblutet wurden) Bei VO 2 max von 4000ml/min DL von 60ml/(min*mmHg) bei Ausdauertrainierten bis zu 6000ml/min auf 100ml(min*mmHg)

Diffusionskapazität D Gas = Volumen pro Zeiteinheit mal Druckgradient Die Diffusionsgeschwindigkeit für CO 2 ist ca. 10 mal größer als für O 2! In Ruhe : D O2 = 20 ml / min. mm Hg D CO2 = 200 ml / min. mm Hg D CO = 20 ml / min. mm Hg Bei schwerer körperlicher Arbeit : D O2 = 65 ml / min. mm Hg CO in kleinen Mengen wird für die Quantifikation von D O2 verwendet (ähnliche D L -Werte!!) Erklärung: Die Oberfläche der Kapillaren wird aufgrund der gesteigerten Durchblutung größer & Rekrutierungsphänomene bei der Perfusion kapilläres Recruitment

Diffusionsstörungen Verlängerung der Diffusionsstrecke Verdickung der Alveolarmembran Lungenödem, Entzündungen Verminderung der Diffusionsfläche Durch Abnahme des Lungenvolumens Emphysem, Pleuraerguss Verminderte Kontaktzeit Körperliche Belastung Anämie Abnahme der Blutkapazität CO-Vergiftung (Hb) Mehr O 2 in der Luft erleichtert O 2 -Übertritt Sauerstoffzelt

Lungenperfusion Sehr dehnbares Niederdrucksystem Mitteldruck ~15mmHg de facto keine Filtration, aber trotzdem gut ausgeprägtes Lymphsystem Gefäße vom Typ-P wenig Druck - Viel Fluß Vasodilatation durch: O2, CO2, ph, Histamin (H2), PG (PGI2, PGE1), β-adrenerge Agonisten, Bradykinin, Theophyllin, ACh, NO Vasokonstriktion durch: O2, CO2, ph, Histamin, Thromboxan A2, PGF2 alpha, PGE2, alpha-adrenerge Agonisten, Serotonin, Angiotensin II

Perfusionsstörungen (Gefäßwiderstand im Lungenkreislauf erhöht) Lungenödem Linksherzinsuffizienz Verbreiterung der Alveolarmembran (O 2 -Löslichkeit!!!) Lungenembolie Thromben verschließen Lungenarterie Cor Pulmonale Pulmonale Hypertonie Also meist bei Herzinsuffizienz!!! Lage des Patienten beachten Liegen!!! Häufig Dyspnoen bzw. Orthopnoen bei Herzkranken

Alveolär-arterielle Druckdifferenzen (AaDO 2 bzw. AaDCO 2 ) aufgrund der V/P-Inhomogenität und vorhandener Shunts Für PO 2 : ~10mmHg Für PCO 2 : ~1mmHg Klinik: Nimmt AaDO 2 stark zu: V/P-Störung Gefahr einer Zyanose! Lungenhochdruck!

Arterio-venöse Sauerstoffdifferenz AVDO 2 Unterschied zwischen arterieller & venöser O 2 -Menge RUHE: Arteriell etwa 200ml O 2 / Liter Blut Venös etwa 150ml O 2 / Liter Blut Ruhe: ~0,3Liter O 2 / min. AVDO 2 = 50ml bzw. 25% Verbrauch, 75% Reserve ARBEIT: Venös etwa 20ml O 2 / Liter Blut AVDO 2 = 180ml bzw. 90% Verbrauch, 10% Reserve

Atemäquivalent Gibt die Luftmenge in Litern an, die ventiliert werden muss, um 1Liter O 2 ins Blut aufzunehmen Gibt Auskunft über Ökonomie der Atmung AÄ = AMV / VO 2 Ruhe: 25:1 Belastung: Äquivalent sinkt, da sich Ventilation & Perfusion verbessern (Rekrutierung) Bei der Dauerleistunsgrenze (VO 2max 50%) hat Äquivalent den kleinsten Wert Bei Spitzensportlern: 1:20 Oberhalb der Dauerleistungsgrenze steigt das Äquivalent wieder an: 1:30 1:35 (unökonomische Atmung) Kurze Kontaktzeit des Kapillarblutes mit den Alveolen Starke Zunahme der Totraumventilation, da: stärkerer Strömungswiderstand in den Luftwegen AZV ist nicht mehr steigerbar durch die hohe Oberflächenspannung der Alveolen Eine Erhöhung ist dann nur mehr über die Frequenz möglich