Für die deutsche Ausgabe Claus Kroegel & VOLUMENABHÄNGIGE (STATISCHE) MECHANISCHE EIGENSCHAFTEN. Volumen. Passiver Atmungsapparat.

Transkript

1 306e Edward T. Naureckas, Julian Solway Störungen der Lungenfunktion Für die deutsche Ausgabe Claus Kroegel Die wichtigste Funktion des Respirationstrakts besteht darin, das Blut mit Sauerstoff anzureichern (Oxygenierung) und Kohlendioxid zu eliminieren. Dafür ist es notwendig, dass das Blut mit Frischluft in Kontakt kommt, um so eine Diffusion der Atemgase zwischen Blut und Luft zu ermöglichen. Dieser Prozess findet in den Alveolen der Lunge statt, in denen das Blut in den Kapillaren der Alveolarwand nur durch eine extrem dünne Schicht aus flachen Endothel- und Epithelzellen getrennt ist, über welche eine Diffusion und Äquilibration der Atemgase stattfindet. Während das Blut durch die Lungengefäße fließt, wird Sauerstoff aus der eingeatmeten Luft vom venösen Blut aufgenommen und CO 2 aus dem Blut abgegeben. Da der Lufteinstrom an der Alveolarwand endet, müssen die Alveolen mit einer bestimmten Atemfrequenz durch Ein- und Ausatmen ventiliert werden. Die enorm große Alveolaroberfläche (normalerweise etwa 70 m 2 ) innerhalb des eingeschränkten Fassungsvermögens des Thorax (normalerweise etwa 7 l) kommt zustande, indem Perfusion und Ventilation durch eine mehrfache Verzweigung der Lungenarterien und der Bronchien auf Millionen winzig kleiner Alveolen verteilt werden. Dabei variiert der relative Anteil von Ventilation und Perfusion einzelner Alveolen durch ihre unterschiedliche Größe sowie durch Einflüsse von Schwerkraft, schwankenden Atemwegsdrücken und den anatomischen Gegebenheiten der Brustwand. Das bedeutet, dass Ventilation und Perfusion einer Alveole aufeinander abgestimmt sein müssen. Für die Oxygenierung des Bluts und die Elimination von Kohlendioxid muss der Respirationstrakt verschiedene Voraussetzungen erfüllen: 1. Die Lunge muss intermittierend mit frischem Alveolargas versorgt werden, 2. die Alveolen müssen proportional zur Ventilation durchblutet werden, 3. zwischen Alveolargas und Kapillarblut muss eine ausreichende Diffusion der Atemgase möglich sein und 4. je nach vorherrschender Stoffwechsellage und Störungen des Säure-Basen-Haushalts muss eine Anpassung an einen vielfach gesteigerten Sauerstoffbedarf oder CO 2 -Anfall möglich sein. Aufgrund dieser vielfältigen Anforderungen an die Lunge ist es nicht verwunderlich, dass viele Erkrankungen zu einer Störung der pulmonalen Funktion führen. In diesem Kapitel wird im Detail darauf eingegangen, welche physiologischen Einflüsse auf die Ventilation und Perfusion der Lunge einwirken und wie eine gut abgestimmte Verteilung von Ventilation und Perfusion sowie eine rasche Diffusion für einen normalen Gasaustausch sorgen. Außerdem wird besprochen, wie häufige Erkrankungen die normale Funktion der Lunge beeinflussen und mittels Anpassung der Atemarbeit und der Herzleistung die Funktion der Lunge aufrechterhalten. VENTILATION Man kann sich den Atmungsapparat als ein System mit drei unabhängigen Bestandteilen vorstellen: 1. die Lunge mit ihren Atemwegen, 2. das neuromuskuläre System und 3. die Brustwand (Atemapparat). Zu Letzterer zählt alles, was nicht der Lunge oder der Aktivität des neuromuskulären Systems zugeordnet wird. Also gehört die Muskelmasse der Atemmuskeln zur Brustwand, während die von ihnen ausgeübte Kraft Teil des neuromuskulären Systems ist. Im hier dargestellten Zusammenhang zählen das Abdomen (insbesondere bei Fettleibigkeit) und das Herz (insbesondere bei Kardiomegalie) ebenfalls zur Brustwand. Alle drei Komponenten haben bestimmte mechanische Eigenschaften, die vom, das sie umschließen (oder im Falle des neuromuskulären Systems vom Gesamtvolumen), und der Änderungsrate des s (also dem ) abhängen. & VOLUMENABHÄNGIGE (STATISCHE) MECHANISCHE EIGENSCHAFTEN Abbildung 306e-1 zeigt die volumenabhängigen Eigenschaften der einzelnen Bestandteile des Atmungsapparats. Aufgrund der Oberflächenspannung an der Gas-Flüssigkeits-Grenze zwischen der die Alveolen auskleidenden Flüssigkeit und der Luft sowie aufgrund der elastischen Retraktionskraft der Lunge selber, ist ein positiver transmuraler Druckunterschied zwischen den Alveolen und der Pleurahöhle nötig, damit die Lunge nicht kollabiert. Diese Druckdifferenz wird als elastische Rückstellkraft ( Recoil ) der Lunge bezeichnet. Sie nimmt mit steigendem Lungenvolumen zu. Bei hohen Lungenvolumina nimmt die Steifigkeit der Lunge zu, wobei relativ kleine änderungen zu großen Veränderungen des transpulmonalen Drucks führen können. Im Gegensatz dazu ist die Compliance der Lunge bei geringen Lungenvolumina (auch im Bereich der normalen Atmung) größer. Bemerkenswert ist die Tatsache, dass eine normale Lunge auch bei einem Inspirationsdruck von Null etwas Luft enthält. Die Begründung hierfür liegt darin, dass die kleinen peripheren Atemwege der Lunge aufgrund eines radialen Zugs durch belüftetes Lungengewebe mit Verankerung in der Adventitia offen gehalten werden. Bei abnehmendem Lungenvolumen während der Exspiration nimmt diese Wirkung bis zum Verschluss der Alveolen ab. Es kommt schließlich zum vollständigen Verschluss der Alveolen (Air Trapping). Mit zunehmendem Alter und besonders bei obstruktiven Lungenerkrankungen tritt dieser Effekt besonders deutlich hervor und kann schon bei relativ hohen Lungenvolumina ein Air Trapping verursachen. Die passiven (d. h. ohne neuromuskuläre Aktivierung) elastischen Eigenschaften der Brustwand unterscheiden sich erheblich von jenen der Lunge. Während die Lunge ohne dehnenden (transmuralen) Druck dazu neigt, zu kollabieren, umschließt die Brustwand ein großes, wenn sich der Pleuradruck dem Druck an der Körper- Exspiratorische Atemmuskulatur Passiver Atmungsapparat Brustwand FRC Lunge Inspiratorische Atemmuskulatur Druck (cmh 2 O) Abbildung 306e-1 Druck--Kurven von Lunge, Brustwand, gesamtem Atmungsapparat, inspiratorischer Atemmuskulatur und exspiratorischer Atemmuskulatur. FRC = funktionelle Residualkapazität; = totale Lungenkapazität. 306e-1

2 Teil 11 Atemwegserkrankungen oberfläche (= atmosphärischer Druck) annähert. Außerdem besitzt die Brustwand bei hohen Volumina eine gute Compliance und kann sich bei einer Steigerung des transmuralen Drucks weiter ausdehnen. Auch bei einem gering negativen transmuralen Druck ist die Compliance der Brustwand hoch (z. B. wenn der Pleuradruck geringgradig unter den atmosphärischen Druck abfällt). Nimmt aber das Thoraxvolumen bei einem deutlich negativen transmuralen Druck noch weiter ab, wird infolge einer Kompression der Rippen und der Interkostalmuskeln, einer Überdehnung des Zwerchfells, einer Verlagerung von Bauchorganen und einer Belastung von Bändern und Gelenken die Brustwand steifer. Unter normalen Umständen enthalten Lunge und Brusthöhle annähernd dasselbe und unterscheiden sich nur durch die sehr kleinen Volumina von Pleuraflüssigkeit und Lungenparenchym. Daher und weil Lunge und Brustwand eine mechanische Einheit bilden entspricht der zur Ausdehnung des passiven Atmungsapparats (Lunge und Brustwand) benötigte Druck bei jedem der Summe aus elastischer Rückstellkraft der Lunge und transthorakalem Druck. Stellt man dies grafisch in Relation zum dar, erhält man eine sigmoidale Kurve, die eine hohe Steifigkeit sowohl bei hohen Volumina (durch die Lunge verursacht) als auch bei niedrigen Volumina (durch die Steifigkeit der Thoraxwand oder manchmal durch einen Atemwegskollaps) und eine hohe Compliance im mittleren Bereich zeigt. In Atemruhelage, bei der der Alveolardruck dem Umgebungsdruck entspricht (d. h. transthorakaler Druck = 0, der funktionellen Residualkapazität [FRC]) herrscht ein Gleichgewicht zwischen der nach außen gerichteten Rückstellkraft der Brustwand und der nach innen gerichteten Rückstellkraft der Lunge. Da diese Kräfte auf die Pleuraflüssigkeit übertragen werden, entsteht in Atemruhelage sowohl ein Zug nach außen als auch nach innen und der Pleuradruck fällt auf Werte unterhalb des atmospärischen Drucks ab (normalerweise etwa 5 cmh 2 O). Der passive Atmungsapparat würde ohne Aktivität der Atemmuskulatur in einer Ruhestellung entsprechend der FRC verbleiben. Die inspiratorischen Atemmuskeln erzeugen einen positiven transthorakalen Druck und die exspiratorischen Atemmuskeln erzeugen einen negativen transthorakalen Druck. Die Maximaldrücke, die diese Muskeln erreichen können, hängen vom jeweiligen Lungenvolumen ab, einerseits aufgrund des Zusammenhangs zwischen Länge und Spannung in den quergestreiften Muskelfasern und andererseits infolge mechanischer Konsequenzen, die sich aus Änderungen des Ansatzwinkels je nach Lungenvolumen ergeben (Abb. 306e-1). Dennoch sind die Atemmuskeln kräftiger als normalerweise notwendig und können leicht eine Kraft erzeugen, die die Extrembereiche des Atmungsapparats (totale Lungenkapazität [] einerseits und Residualvolumen [] andererseits) ausreizt. Das Residualvolumen verhindert bei Erwachsenen mit gesunder Lunge eine vollständige pulmonale Entlüftung. Die Atemexkursion zwischen maximaler und minimaler Belüftung der Lunge heißt Vitalkapazität (VC, Abb. 306e-2) und entspricht der differenz zwischen den zwei unabhängigen Extrembereichen und. Daher sagt die VC, obwohl sie einfach zu bestimmen ist, nur wenig über die intrinsischen Eigenschaften des Atmungsapparats aus. Wie noch erläutert wird, ist eine getrennte Bestimmung von und aussagekräftiger. & FLUSSABHÄNGIGE (DYNAMISCHE) MECHANISCHE EIGENSCHAFTEN Die passiven Eigenschaften der Brustwand und die Aktivität des neuromuskulären Systems spielen zwar für die Mechanik von dynamischen änderungen eine gewisse Rolle; diese Effekte sind aber nur bei unphysiologisch hoher Atemfrequenzen relevant (z. B. bei einer Hochfrequenzbeatmung) und daher wird an dieser Stelle nicht näher darauf eingegangen. Andererseits haben die dynamischen Eigenschaften der Atemwege einen wesentlichen Einfluss auf die Ventilation und tragen deutlich zur Atemarbeit bei. Da Erkrankungen häufig eine Störung dieser Mechanismen verursachen, ist deren Kenntnis von Bedeutung. Wie beim (Flow) einer jeden (gasförmigen oder flüssigen) Substanz in einem Rohr, benötigt der Luftstrom in den Atemwegen eine Druckdifferenz, die in Richtung des Luftstroms abnimmt. Die Größe dieser Differenz hängt vom und vom Reibungswiderstand ab. Während einer ruhigen, regelmäßigen Atmung ist der Druckgradient, der die In- und Exspiration antreibt, niedrig, weil der Reibungswiderstand in den Atemwegen normalerweise sehr gering ist (< 2 cmh 2 O/l/s). Während einer forcierten Exspiration tritt aber ein weiteres Phänomen auf, das den stärker reduziert, als es allein aufgrund des Reibungswiderstands zu erwarten wäre. Es handelt sich um die sogenannte dynamische Atemwegsobstruktion, die auftritt, weil die Bronchien nicht starr sind, sondern zum Kollabieren neigen (Abb. 306e-3). Ein wichtiges anatomisches Merkmal der Atemwege ist die baumartige Verzweigung. Während die Größe der Atemwege von proximal (Trachea) nach distal (Bronchioli respiratorii) immer weiter abnimmt, nimmt ihre Anzahl exponentiell zu, sodass der Gesamtquerschnitt in der Lungenperipherie sehr groß wird. Weil der (/Zeit) entlang der Atemwege konstant bleibt, ist die geschwindigkeit (/Querschnittsfläche) in den proximalen Atemwegen viel höher als distal. Daher nimmt sie umgekehrt während der Exspiration in Richtung Mundöffnung immer weiter zu. Die Energie für diese konvektive Beschleunigung stammt aus jener Energie des Gases, die für die lokale Druckentstehung verantwortlich ist, wobei der intraluminale Druck des Gases, der transmurale Atemwegsdruck, der Durchmesser der Atemwege (Abb. 306e-3) und der abnehmen. Dieser so genannte Bernoulli-Effekt sorgt auch dafür, dass Flugzeuge sich in der Luft halten können, indem er den Druck über den gebogenen Oberseiten der Flügel durch die Beschleunigung des Luftstroms über den Flügel senkt. Bei zunehmender forcierter Exspiration nehmen Geschwindigkeit weiter zu und Durchmesser bis zu einer physiologisch-anatomischen Grenze weiter ab. Dann hat die geschwindigkeit den höchsten möglichen Wert ( Spitzenfluss ) erreicht. Normalerweise besitzen die Lungen eine derartige dynamische Begrenzung des Luftstroms, die sich mit der Spirometrie erfassen lässt, bei der der Patient erst bis zu seiner totalen Lungenkapazität einatmet und dann forciert auch das Residualvolumen ausatmet. Ein nützlicher spirometrischer Wert ist das in der ersten Minute der Exspiration ausgeatmete (FEV 1 ), das weiter unten besprochen wird. Der jeweilig zu erreichende Spitzenfluss hängt von der Dichte des Gases, dem Querschnitt und der Dehnbarkeit der Atemwege, der elastischen Rückstellkraft der Lunge sowie dem Reibungsverlust an der flusslimitierenden Stelle ab. Unter normalen Bedingungen nimmt der exspiratorische mit dem Lungenvolumen ab (Abb. 306e-4), weil die Retraktionskraft der Lunge v. a. vom Lungenvolumen abhängt (Abb. 306e-2). Bei einer Lungenfibrose ist die Retraktionskraft der Lunge bei jedem Lungenvolumen erhöht und daher ist der exspi- Atemzugvolumen Vitalkapazität Totale Lungenkapazität Lumenquerschnittsfläche Exspiratorisches Reservevolumen Funktionelle Residualkapazität Residualvolumen Abbildung 306e-2 Spirometrie mit langsamer Messung der Vitalkapazität und Bestimmung verschiedener Lungenvolumina. 306e-2 Abbildung 306e-3 Druck. _ Transmuraler Druck + Beziehung zwischen Lumenquerschnitt und transmuralem

3 Störungen der Lungenfunktion 306e A. B. C. inspiratorisch exspiratorisch inspiratorisch exspiratorisch inspiratorisch exspiratorisch Abbildung 306e-4 --Schleifen. A. Normal. B. Obstruktion. C. Fixierte zentrale Obstruktion. = Residualvolumen; = totale Lungenkapazität. ratorische Spitzenfluss in Relation zum relativ gleichbleibend. Bei einem Emphysem hingegen ist die Retraktionskraft der Lunge geringer, was größtenteils die Ursache dafür ist, dass der maximale exspiratorische reduziert ist. Erkrankungen, bei denen es zu einer Einengung des Lumens der Atemwege unabhängig vom transmuralen Druck kommt (z. B. Asthma bronchiale oder chronisch obstruktive Bronchitis) oder bei denen die Atemwege leicht zum Kollabieren neigen (z. B. Emphysem bei COPD oder Tracheomalazie), führen ebenfalls zu einem verringerten exspiratorischen Spitzenfluss. Der Bernoulli-Effekt spielt auch während der Inspiration eine Rolle. Jedoch expandieren die Atemwege durch den inspiratorisch negativen Pleuradruck. Deswegen kommt es bei einer generalisierten Atemwegserkrankung selten zu einer Limitierung des inspiratorischen es. Sehr wohl kann es aber bei einer Stenose der extrathorakalen Atemwege (z. B. durch ein tracheales Adenom oder Strikturen nach einer Tracheostomie) zu einer Einschränkung des inspiratorischen Spitzenflusses kommen (Abb. 306e-4). & ATEMARBEIT Beim Gesunden sind in Ruhe die elastischen (volumenabhängigen) und dynamischen (flussabhängigen) Widerstände, die überwunden werden müssen, gering und die Arbeit der Atemmuskeln ist niedrig. Die Atemarbeit kann aber stark zunehmen, wenn die Ventilation deutlich gesteigert werden muss und/oder der mechanische Widerstand pathologisch erhöht ist. Wie weiter unten erläutert wird, wird die Atemfrequenz hauptsächlich durch die Elimination von Kohlendioxid bestimmt. Daher nimmt die Ventilation bei körperlicher Aktivität (manchmal bis auf das 20-Fache) und kompensatorisch bei metabolischer Azidose zu. Die Atemarbeit zur Überwindung der elastischen Kräfte des Atmungsapparats steigt mit dem Atemzugvolumen und der Frequenz an, wohingegen die Arbeit zur Überwindung dynamischer Widerstände mit dem Atemzeitvolumen zunimmt. Eine geringe Steigerung der Ventilation wird am effektivsten durch eine leichte Zunahme des Tidalvolumens ohne Erhöhung der Atemfrequenz erreicht. Dies ist auch die physiologische Reaktion bei geringer körperlicher Belastung. Bei einer stärkeren körperlichen Aktivität bleibt die Atmung tief. Zusätzlich nimmt nun aber auch die Atemfrequenz zu. Dabei wählt das Atemzentrum jeweils das Atemmuster, das mit der geringsten Atemarbeit verbunden ist. Die Atemarbeit nimmt auch zu, wenn durch eine Krankheit die Elastizität (Compliance) erniedrigt oder der Atemwegswiderstand (Resistance) erhöht ist. Eine verringerte Compliance tritt meist bei Erkrankungen des Lungenparenchyms auf (bei interstitiellen Erkrankungen oder einer Lungenfibrose, bei Flüssigkeitsansammlungen in den Alveolen, z. B. bei Lungenödem oder Pneumonie, oder nach einer Lungenteilresektion), wohingegen ein erhöhter Atemwegswiderstand bei obstruktiven Erkrankungen im Vordergrund steht (z. B. bei Asthma bronchiale, chronischer Bronchitits, mit oder ohne Emphysem oder zystischer Fibrose). Auch eine schwere Atemwegsobstruktion kann zu einer funktionellen Abnahme der Compliance infolge einer dynamischen Hyperinflation führen. In diesem Fall ist die geschwindigkeit aufgrund der Obstruktion so stark reduziert, dass es während der Exspirationsphase zu keiner vollständigen Ausatmung kommt. Daher ist die funktionelle Residualkapazität, die den Ausgangspunkt für die nächste Inspiration darstellt, größer als die statische FRC. Durch wiederholte unvollständige Exspiration nimmt die tatsächliche FRC dynamisch zu, gelegentlich fast bis in den Bereich der (bezogen auf den Sollwert). Bei solch hohen Lungenvolumina ist die Compliance des Atmungsapparats deutlich geringer als bei normalen Tidalvolumina und daher nimmt die elastische Arbeit bei jedem Atemzug zu. Die dynamische Hyperinflation der Lunge ist dafür verantwortlich, dass die Patienten Schwierigkeiten beim Einatmen haben, obwohl pathophysiologisch eine exspiratorische Obstruktion zugrunde liegt. & EFFEKTIVITÄT DER VENTILATION Wie bereits erwähnt, reagiert das Atemzentrum (das für die Atemfrequenz verantwortlich ist) auf chemische Reize (arterieller Partialdruck von Kohlendioxid und Sauerstoff, ph-wert im Blut) sowie auf eine willkürliche Beeinflussung (z. B. tiefe Inspiration, um einen längeren Ton auf einer Trompete zu spielen). Ventilationsstörungen werden in Kapitel 318 besprochen. An dieser Stelle geht es vor allem um die Beziehung zwischen Ventilation und CO 2 -Elimination. Am Ende einer jeden Exspiration sind die Atemwege mit Alveolargas gefüllt, das Mund bzw. Nase noch nicht erreicht hat. Bei der folgenden Einatmung gelangt frische Luft über den Nasen-Rachen- Raum in die Atemwege. Bei dem Gasgemisch, das die Alveolen als Erstes erreicht, handelt es sich um dasselbe Alveolargas, das zuvor aus den Alveolen abgeströmt ist. Daher gelangt erst dann frische Luft in die Alveolen, wenn das Inspirationsvolumen das der zuführenden Atemwege übersteigt. Dieses wird auch anatomischer Totraum bezeichnet. Eine ruhige Atmung mit Tidalvolumina, die kleiner als der anatomische Totraum sind, erfolgt ohne Einstrom von Frischluft in die Alveolen. Zu einem Einstrom von frischer Luft kommt es erst dann, wenn das eingeatmete Tidalvolumen (V T ) größer ist als das Totraumvolumen (V D ). Der Totraum kann funktionell noch weiter zunehmen, wenn ein Teil des eingeatmeten Tidalvolumens in nicht durchblutete Lungenbezirke gelangt und somit nicht am Gasaustausch teilnehmen kann, beispielsweise distal einer großen Lungenarterienembolie. Daher setzt sich das exspiratorische Atemminutenvolumen (V E =V T RR) aus der Totraumventilation (V D =V D RR) und der alveolären Ventilation (V A =[V T V D ] RR) zusammen. Die Elimination von Kohlendioxid aus einer Alveole ist gleich der V A multipliziert mit der CO 2 - Partialdruckdifferenz zwischen Inspirationsluft (annähernd null) und Alveolargas (normalerweise ~5,6 %, was nach Korrektur aufgrund der Anfeuchtung der Inspirationsluft ungefähr 400 entspricht). Im Fließgleichgewicht ist der alveoläre CO 2 -Gehalt gleich der metabolischen CO 2 -Produktion dividiert durch die alveoläre Ventilation. Weil sich der alveoläre und arterielle CO 2 -Partialdruck gleichen und das Atemzentrum den arteriellen P CO2 (Pa CO2 ) normalerweise bei ungefähr konstant halten möchte, ist der Pa CO2 ein Maß für die Effektivität der alveolären Ventilation. Wenn der Pa CO2 deutlich unter abfällt, handelt es sich um eine alveoläre Hyperventilation. Steigt der Pa CO2 auf über, spricht man von einer alveolären Hypoventilation. Eine respiratorische (hyperkapnische) Insuffizienz ist durch eine extreme Hypoventilation gekennzeichnet. Durch die Aufnahme von Sauerstoff aus dem Alveolargas ins Kapillarblut ist der Sauerstoffpartialdruck in der Alveole niedriger als in der eingeatmeten Luft. Das Ausmaß der Sauerstoffaufnahme (die vom Sauerstoffverbrauch im Stoffwechsel abhängt) steht in einem bestimmten Verhältnis zur durchschnittlichen Kohlendioxidproduktion im Stoffwechsel. Dieses Verhältnis, der respiratorische Quotient (R = V CO2/V O2), hängt hauptsächlich vom metabolisierten Substrat ab. Bei 306e-3

4 Teil 11 Atemwegserkrankungen einer typischen amerikanischen Ernährung beträgt R ungefähr 0,85 und es wird mehr Sauerstoff aufgenommen als CO 2 abgegeben. Auf Basis der eben angeführten Sachverhalte ist eine Abschätzung der alveolären Sauerstoffspannung mithilfe der sogenannten Alveolargasgleichung möglich: PAO2 =FIO2 (P bar P H20 ) PACO2/R Die Alveolargasgleichung zeigt außerdem, dass der PA O2 neben der alveolären Ventilation (die den PACO2 bestimmt) vom inspiratorischen Sauerstoffanteil (FI O2 ), dem Barometerdruck (P bar ) und dem Wasserdampfdruck (P H20 = 47 bei 37 C) abhängt. Aus der Alveolargasgleichung kann man ableiten, dass bei Inspiration von Luft auf Meeresniveau eine schwere arterielle Hypoxämie nur selten infolge einer Hypoventilation auftritt. Die Gefahr, dass alveoläre Hypoventilation eine schwere arterielle Hypoxämie bei ansonsten gesunder Lunge auslöst, nimmt bei fallendem P bar in größerer Höhe zu. GASAUSTAUSCH & DIFFUSION Damit Sauerstoff in periphere Gewebe gelangen kann, muss er aus dem Alveolargas in die alveolären Kapillaren gelangen, indem er durch die Alveolarmembran diffundiert. Der Aufbau der Alveolarmembran bietet durch eine große Oberfläche und eine minimale Dicke ideale Voraussetzungen für diesen Prozess. Die Diffusion durch die Alveolarmembran der menschlichen Lunge verläuft so effizient, dass unter den meisten Bedingungen Hämoglobin bereits dann vollständig gesättigt ist, wenn der Erythrozyt erst ein Drittel des Weges durch die Alveolarkapillare zurückgelegt hat. Daher wird die alveoläre Sauerstoffaufnahme nicht durch die Geschwindigkeit der Sauerstoffdiffusion, sondern durch den kapillären Blutfluss limitiert. Man spricht von einer Perfusionslimitierung. Auch bei Kohlendioxid kommt es zu einer sehr schnellen Äquilibrierung über die Alveolarmembran. Daher entsprechen die Partialdrücke von Sauerstoff und CO 2 in Kapillarblut, das aus einer normalen Alveole stammt, im Wesentlichen denen des jeweiligen Alveolargases. Nur selten ist die Sauerstoffaufnahme in einer gesunden Lunge diffusionslimitiert, beispielsweise in großer Höhe oder bei Hochleistungssportlern bei maximaler Belastung. Eine Diffusionslimitierung findet sich auch bei interstitiellen Lungenerkrankungen, wenn die deutlich verdickte Wand von Alveolen weiterhin durchblutet wird. & VENTILATIONS-PERFUSIONS-MISSVERHÄLTNIS Wie schon oben angeführt, ist der Gasaustausch dann am effizientesten, wenn jede der Millionen Alveolen entsprechend der Durchblutung ihrer zugehörigen Kapillaren ventiliert wird. Aufgrund des gegensätzlichen Einflusses der Schwerkraft auf die Mechanik der Lunge und die pulmonale Perfusion sowie aufgrund von Unterschieden der Atemwegs- und Gefäßarchitektur in verschiedenen Lungenabschnitten besteht auch in einer gesunden Lunge ein (geringes) Missverhältnis von Ventilation und Perfusion (V /Q ). Bei Erkrankungen können diese Verteilungsstörungen besonders ausgeprägt sein. Die zwei Extreme sind: 1. die Ventilation nicht perfundierter Lungenabschnitte distal einer Lungenembolie, bei der es zu einer unnützen Ventilation von physiologischem Totraum kommt, da kein Gasaustausch stattfinden kann und 2. die Perfusion nicht ventilierter Lungenabschnitte im Sinne eines Shunts. In diesem Fall passiert das venöse Blut die Lunge unverändert. Wenn sich das Shunt-Blut mit vollständig oxygeniertem Blut aus anderen Lungenbezirken vermischt, kommt es zu einem überproportionalen Abfall des gemischtarteriellen Pa O2, da die Beziehung von Sauerstoffgehalt und P O2 bei Hämoglobin nicht linear verläuft (Abb. 306e-5). Shunt = 0,21 = (87,5 %) 56 (88 %).. V/Q-Missverhältnis = 0,21 = (79 %) (89,5 %) 350 Abbildung 306e-5 Einfluss der Inspiration von Luft bzw. Sauerstoff auf die gemischtarterielle Oxygenierung bei Shunt und Ventilations-Perfusions-Missverhältnis. Angeführt sind Sauerstoffpartialdruck () und Sauerstoffsättigung im gemischtvenösen Blut, im endkapillären Blut normaler und beeinträchtigter Alveolen und im gemischtarteriellen Blut. 306e-4

5 Störungen der Lungenfunktion 306e Hinzu kommt, dass die resultierende arterielle Hypoxämie sich durch eine Sauerstoffanreicherung der Inspirationsluft nicht bessert. Dies liegt daran, dass eine Erhöhung der FI O2 keine Auswirkung auf die Gaszusammensetzung in nicht ventilierten Alveolen hat, wohingegen der PA O2 in ventilierten Alveolen zwar ansteigt, sich aber der Sauerstoffgehalt im Blut aus ventilierten Bezirken nur minimal verändert. Das liegt daran, dass Hämoglobin bereits fast vollständig gesättigt ist und gleichzeitig die Löslichkeit von Sauerstoff im Plasma sehr gering ist. Häufiger als die zwei vorgestellten Extrembeispiele kommt es einfach zu einer Zunahme der Verteilungsstörungen in der Lunge. Solch ein V /Q -Missverhältnis ist eine häufige Folge von Lungenkrankheiten. In diesem Fall sorgt die Perfusion relativ zu den gering ventilierten Alveolen für eine unvollständige Oxygenierung des Blutes aus diesen Abschnitten. Mischt sich dieses teiloxygenierte Blut mit besser oxygeniertem Blut aus Regionen mit hohem V /Q -Verhältnis, sinkt der arterielle Pa O2 überproportional, jedoch nicht im selben Ausmaß wie bei einem reinen Shunt. Im Unterschied zu Abschnitten mit Shuntdurchblutung kann der PAO2 durch Sauerstoffgabe auch in relativ hypoventilierten Abschnitten mit niedrigem V /Q angehoben werden, sodass eine arterielle Hypoxämie aufgrund von Verteilungsstörungen normalerweise auf eine Sauerstofftherapie anspricht (Abb. 306e-5). Zusammengefasst kann eine arterielle Hypoxämie durch einen deutlich verringerten Sauerstoffpartialdruck in der Inspirationsluft, eine schwere alveoläre Hypoventilation, die Durchblutung von relativ hypoventilierten (niedriges V /Q ) oder nicht ventilierten (Shunt) Lungenabschnitten sowie manchmal auch durch eine eingeschränkte Diffusion der Atemgase verursacht werden. PATHOPHYSIOLOGIE Viele Erkrankungen schädigen Lunge und Atemwege, es gibt aber nur relativ wenige Möglichkeiten, mit denen sich der Respirationstrakt anpassen kann. Daher lassen sich aus den zugrunde liegenden pathophysiologischen Veränderungen nur in wenigen Fällen ausreichende Informationen ableiten, um zwischen verschiedenen Krankheiten zu unterscheiden. Die im Folgenden angeführten Untersuchungen dienen der Beschreibung der Lungenfunktion und ermöglichen oft ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Krankheit. In Abbildung 306e-6 sind typische Veränderungen der Lungenfunktion aufgeführt, die bei den häufigsten Lungen- und Atemwegserkrankungen vorkommen. Bestehen zugleich mehrere Krankheiten, kann sich ein sehr komplexes Bild der verschiedenen Störungen ergeben. Die Methoden zur klinischen Messung der respiratorischen Funktion werden später in diesem Kapitel besprochen. & RESTRIKTIVE VENTILATIONSSTÖRUNG INFOLGE ERHÖHTER PULMONALER RETRAKTIONSKRAFT BEISPIEL: IDIOPATHISCHE LUNGENFIBROSE Bei der idiopathischen Lungenfibrose ist die elastische Rückstellkraft (Steifigkeit, Elastance) bei jedem Lungenvolumen erhöht und, FRC, und FVC sind erniedrigt. Der exspiratorische Spitzenfluss ist im Vergleich zur Norm ebenfalls reduziert, in Relation zum Lungenvolumen jedoch erhöht. Das liegt daran, dass infolge der höheren Rückstellkraft der Lunge ein höherer Spitzenfluss bei jedem Lungenvolumen resultiert und der Atemwegsdurchmesser zunimmt, weil vom steifen Lungenparenchym ein stärkerer radialer Zug auf die Bronchien ausgeübt wird. Aus demselben Grund ist der Atemwegswiderstand normal. Durch den fibrotischen Umbau werden die Lungenkapillaren zerstört, was zu einer verminderten Diffusionskapazität führt. Die Oxygenierung ist stark eingeschränkt, weil Alveolen durch die angrenzende Fibrose (und dem mechanischen Zusammenspiel in der Lunge) relativ hypoventiliert, aber weiterhin durchblutet sind. Die --Schleife (siehe unten) sieht aus wie ein verkleinertes Abbild einer normalen Schleife. Sie ist in Richtung kleinerer absoluter Volumina verschoben und der exspiratorische Spitzenfluss ist bei jedem gegebenen im Vergleich zur Norm erhöht. & RESTRIKTIVE VENTILATIONSSTÖRUNG INFOLGE THORAKALER VERÄNDERUNGEN BEISPIEL: MÄßIGES ÜBERGEWICHT Übergewicht bildet eine der häufigsten pathologischen Befunde der Lungenfunktionsuntersuchung. Bei mittelschwerer Adipositas wird die Expansion der Brustwand durch das Gewicht des thorakalen Fettgewebes und den vom abdominalen Fett eingenommenen Raum behindert. Deshalb überwiegt die nach innen gerichtete Rückstellkraft der Lunge und die FRC nimmt ab. Weil die Muskelkraft und die Dehnbarkeit der Lunge normal sind, bleiben und üblicherweise unverändert (bei einer Adipositas per magna können sie dennoch reduziert sein). Gelegentlich besteht eine geringgradige Hypoxämie, die auf einer Ventilations-/Perfusions-Verteilungsstörung (perfundierte, jedoch unzureichend ventilierte Alveolen), vor allem in den unteren Lungenabschnitten, zurückgeht. Die parameter und die DL CO bleiben normal, solange keine pulmonalarterielle Hypertonie besteht (z. B. durch eine chronisch intermittierende Hypoxie infolge einer adipositasassoziierten obstruktiven Schlafapnoe). In diesem Fall kann die DLCO reduziert sein. Restriktion infolge erhöhter pulmonaler Retraktionskraft (z. B. Lungenfibrose) Restriktion infolge thorakaler Veränderungen (z. B. mäßiges Übergewicht) Restriktion infolge verminderter Muskelkraft (z. B. Myasthenia gravis) Obstruktion infolge eingeengter Atemwege (z. B. akuter Asthma-Anfall) Obstruktion infolge einer verringerten Retraktionskraft (z. B. schweres Emphysem) 95 % 65 % 100 % 92 % 75 % 100 % 120 % 100 % 104 % 120 % 90 % 35 % vor Bd. 75 % nach Bd. 2,5 130 % 220 % 310 % 35 % vor Bd. 38 % nach Bd. 1,5 FRC FVC FEV 1 75 % 92 % R aw 1,0 1,0 1,0 DL CO 95 % 80 % 120 % 40 % Abbildung 306e-6 Häufige Störungen der Lungenfunktion (siehe Text). Die Werte der Lungenfunktionsuntersuchung sind in Prozent des Sollwerts angegeben, mit Ausnahme von R aw, der in cmh 2 O/l/s angegeben ist (normal < 2 cmh 2 O/l/s). Die Grafiken unter jeder Spalte zeigen typische --Schleifen, die das Verhältnis von und während des Atemzyklus widerspiegeln. Bd = Bronchodilatator; DL CO = Lungendiffusionskapazität für Kohlenmonoxid; FEV 1 = forciertes exspiratorisches in einer Sekunde; R aw = Atemwegswiderstand; = Residualvolumen; = totale Lungenkapazität. 306e-5

6 Teil 11 Atemwegserkrankungen & RESTRIKTIVE VENTILATIONSSTÖRUNG INFOLGE VERMINDERTER MUSKELKRAFT BEISPIEL: MYASTHENIA GRAVIS Die FRC ist normal, weil die Retraktionskräfte von Lunge und Thoraxwand normal sind. Die ist allerdings niedrig und das erhöht, da die Kraft der Atemmuskulatur nicht ausreicht, den passiven Atmungsapparat vollständig in seine beiden Extremstellungen zu bewegen. Aufgrund der niedrigen und des erhöhten sind FVC und FEV 1 reduziert. Weil Atemwegsdurchmesser und Lungengefäße nicht betroffen sind, liegen sowohl der Atemwegswiderstand (R aw )als auch DLCO im Normbereich. Die Oxygenierung ist so lange normal, bis der Patient aufgrund einer zunehmenden Schwäche des Atemapparates nicht mehr in der Lage ist, kollabierte Alveolen während eines Seufzers zu öffnen, und Atelektasen entstehen. & OBSTRUKTIVE VENTILATIONSSTÖRUNG INFOLGE EINES REDUZIERTEN ATEMWEGSDURCHMESSERS BEISPIEL: AKUTES ASTHMA Bei einem akuten Asthmaanfall steigt der Reibungswiderstand, während der Luftfluss abnimmt. Die Ursache hierfür ist eine Lumeneinengung durch eine Kontraktion der glatten Muskulatur sowie eine Entzündung und Wandverdickung der kleinen und mittleren Bronchien. Durch den reduzierten entsteht ein konkaver Verlauf der --Schleife, insbesondere bei niedrigen Lungenvolumina. Die Obstruktion der Atemwege kann akut mit inhalativen β 2 -Agonisten oder chronisch mit inhalativen Glukokortikoiden behandelt werden. Die totale Lungenkapazität () ist meist normal. Bei länger bestehendem Asthma ist sie allerdings fixiert erhöht, möglicherweise als Ausdruck eines Atemweg-Remodelings bei chronischer asthmatischer Bronchitis. Die FRC kann dynamisch erhöht sein. Das kann aufgrund eines frühzeitigeren Kollapses der Atemwege bei niedrigen Lungenvolumina erhöht sein, wodurch die FVC abnimmt. Aufgrund einer Einengung der zentralen Atemwege, ist die Resistance normalerweise erhöht. Oft ist eine leichte Hypoxämie (die gut auf eine Sauerstofftherapie anspricht) vorhanden, wenn relativ hypoventilierte Alveolen distal einer Obstruktion durchblutet werden. Die DL CO ist normal oder leicht erhöht. & OBSTRUKTIVE VENTILATIONSSTÖRUNG INFOLGE EINER VERRINGERTEN RETRAKTIONSKRAFT BEISPIEL: SCHWERES EMPHYSEM Der Verlust der elastischen Rückstellkräfte der Lunge bei einem schweren Emphysem führt zu einer Überblähung der Lunge, die durch eine erhöhte gekennzeichnet ist. Die FRC ist aufgrund der verringerten Retraktionskraft und einer dynamischen Hyperinflation (dasselbe Phänomen wie bei einem Auto-PEEP, d. h. einem unbeabsichtigten positiven endexspiratorischen Atemwegsdruck) deutlich erhöht. Auch das Residualvolumen steigt massiv an, weil es zu einem Kollaps von Atemwegen kommt und die Exspiration bis zum so lange dauern kann, dass das nicht erreicht wird, bevor der Patient wieder einatmen muss. Sowohl FVC als auch FEV 1 sind deutlich erniedrigt; die FVC durch den ausgeprägten Anstieg des und die FEV 1, weil der Verlust der pulmonalen Retraktionskräfte zum einen den treibenden Druckgradienten des exspiratorischen Spitzenflusses senkt und zum anderen die kleinen peripheren Atemwege schlechter offen gehalten werden. Die --Schleife hat eine konkave Form und man sieht zu Beginn einen kurzen abrupten anstieg infolge der Austreibung von Luft aus kollabierenden zentralen Atemwegen beim forcierten Ausatmen. Ansonsten sind die zentralen Atemwege relativ wenig betroffen und der R aw ist bei einem reinen Emphysem normal. Durch den Verlust von Alveolaroberfläche und Kapillaren der Alveolarwand ist die DL CO reduziert. Weil schlecht ventilierte, emphysematöse Acini aber zugleich schlecht perfundiert sind (durch den Verlust von Kapillaren), ist eine arterielle Hypoxämie selten, solange das Emphysem nicht sehr schwer ist. Indessen kann der Pa O2 bei Anstrengung deutlich abfallen, da die ausgeprägte Zerstörung der pulmonalen Gefäße einen adäquaten Anstieg des Herzzeitvolumens verhindert und somit der gemischtvenöse Sauerstoffgehalt weiter abfällt. In diesem Fall trägt die venöse Beimischung aus Gebieten mit niedrigem V /Q besonders stark zur Erniedrigung des gemischtarteriellen Sauerstoffpartialdrucks bei. LUNGENFUNKTIONSTESTUNG & MESSUNG DER ATEMFUNKTION Lungenvolumina Die Spirometriekurve in Abbildung 306e-2 zeigt das in- und exspiratorische im zeitlichen Verlauf. Bei einer langsamen Messung der Vitalkapazität atmet der Patient, ausgehend von der FRC, maximal ein (bis zur ) und atmet anschließend langsam bis zum aus; die VC ist die Differenz zwischen und und entspricht der maximalen Atemtiefe. Die Spirometrie kann relative änderungen aufdecken, zeigt aber nicht die absoluten, während der Untersuchung bestehenden Volumina. Um die absoluten Lungenvolumina zu ermitteln, gibt es üblicherweise zwei Möglichkeiten: die Dilution eines Inertgases oder die Ganzkörperplethysmografie. Bei der ersten Methode wird ein nicht resorbierbares inertes Gas (meist Helium oder Neon) in einem tiefen Atemzug aufgenommen oder zirkuliert in einem geschlossenen Atemkreislauf. Das Inertgas wird durch die in der Lunge bereits vorhandene Luft verdünnt und anhand der resultierenden Konzentration kann festgestellt werden, wie groß das ist, das zur Verdünnung beiträgt. Ein Nachteil der Methode ist, dass schlecht ventilierte Lungenabschnitte (z. B. bei Atemwegsobstruktion) nicht genug Edelgas erhalten und deswegen nicht zur Verdünnung beitragen. Deshalb werden bei der Inertgasdilution die tatsächlichen Lungenvolumina oft unterschätzt. Bei der zweiten Methode wird die FRC anhand der Kompressibilität des intrathorakalen Gases bestimmt, die wiederum proportional zum komprimierten Gasvolumen ist. Der Patient sitzt in einem Ganzkörperplethysmografen, einer Kammer aus durchsichtigem Plastik (um eine Klaustrophobie zu vermeiden), und wird angeleitet, am Ende eines normalen Atemzugs (d. h., das Lungenvolumen entspricht der FRC) gegen ein verschlossenes Mundstück ein- und auszuatmen; dadurch kommt es zu einer intermittierenden Kompression der Luft in den Lungen. Die Druckschwankungen im Mund sowie die änderungen in der Kammer (die umgekehrt proportional zu denen in der Lunge sind) werden gemessen und mithilfe des Boyle-Gesetzes wird das intrathorakale Gasvolumen berechnet. Wenn man die FRC kennt, können und durch Addition der inspiratorischen Reservekapazität bzw. Subtraktion der exspiratorischen Reservekapazität ermittelt werden. Diese Werte sind aus der Spirometrie bekannt (Abb. 306e-2). Die wichtigsten Determinanten der normalen Lungenvolumina bei gesunden Personen sind Größe, Alter und Geschlecht, wobei die physiologischen Werte auch abgesehen von diesen Einflüssen deutlich schwanken. Die Lungenvolumina werden auch durch die ethnische Herkunft beeinflusst: Bei Afroamerikanern ist die durchschnittlich 12 % kleiner und bei Asiaten 6 % kleiner als bei Weißen. In der Praxis erhält man einen normalen Vorhersagewert durch eine multivariate Regressionsanalyse unter Berücksichtigung von Größe, Alter und Geschlecht. Der Wert des Patienten wird durch den Vorhersagewert dividiert (oft findet je nach ethnischer Herkunft ein weiterer Korrekturfaktor Anwendung) und man erhält so einen prozentualen Anteil des Vorhersagewerts. Bei den meisten Lungenfunktionswerten werden % des Vorhersagewerts als normal angesehen. Allerdings existiert bei gesunden Personen ein tendenzieller Zusammenhang zwischen den einzelnen Lungenvolumina. Wenn beispielsweise jemand eine hoch normale von 110 % hat, entsprechen wahrscheinlich auch die anderen Werte in der Spirometrie ungefähr 110 % des Vorhersagewerts. Besonders nützlich ist dieses Wissen bei der Beurteilung des Luftflusses (siehe unten). Luftfluss (Flow) Wie eben dargestellt wurde, spielt die Spirometrie eine wichtige Rolle für die Bestimmung der Lungenvolumina. Noch öfter dient die Spirometrie jedoch der Messung des Luftflusses, der Ausdruck der dynamischen Eigenschaften der Lunge ist. Bei der Bestimmung der forcierten Vitalkapazität atmet der Patient bis zur ein und atmet dann schnell und kräftig bis zum aus. So ist sichergestellt, dass es zu einer limitierung kommt. Der genaue Grad der Anstrengung hat dabei auf den tatsächlichen nur eine geringe Auswirkung. Die Gesamtmenge der ausgeatmeten Luft entspricht der forcierten Vitalkapazität (FVC) und die in der ersten Sekunde ausgeatmete Luft der Einsekundenkapazität (forciertes exspiratorisches in 1 Sekunde; FEV 1 ). 306e-6

7 Störungen der Lungenfunktion 306e Bei der FEV 1 handelt es sich um eine rate, da sie die änderung pro Zeit angibt. Wie bei den Volumina sollte der exspiratorische Spitzenfluss eines Patienten mit einem auf Basis von Größe, Alter und Geschlecht gewonnenen Vorhersagewert verglichen werden. Im Rahmen einer obstruktiven Ventilationsstörung ist typischerweise das Verhältnis FEV 1 /FVC erniedrigt, wobei allerdings die FVC durch eine erhöhtes ebenfalls verringert sein kann. In diesem Fall kann FEV 1 /FVC irreführenderweise normal sein und eine Obstruktion verschleiern. Um diese Problematik zu vermeiden, sollte man die prozentuale FEV 1 mit der prozentualen vergleichen. Bei gesunden Personen sind diese beiden Werte üblicherweise ähnlich. Eine FEV 1 von 95 % kann aber in Relation zu einer von 110 % niedrig sein, sodass in diesem Fall trotz einer normalen FEV 1 eine Obstruktion vorliegt. Die Zusammenhänge zwischen, und Zeit bei der Spirometrie kann man am besten in Form zweier Kurven grafisch darstellen: dem Spirogramm (/Zeit) und der -- Schleife (/) (Abb. 306e-4). Bei Erkrankungen, die mit einer Obstruktion einhergehen, kann die Lokalisation der Obstruktion manchmal anhand der Kurvenform der --Schleife identifiziert werden. Bei Erkrankungen, die zu einer Obstruktion der unteren Atemwege führen, wie z. B. ein Asthma bronchiale oder ein Emphysem, nimmt der bei niedrigeren Lungenvolumina rascher ab, woraus eine charakteristische konkave Form der -- Schleife resultiert. Eine fixierte Obstruktion der oberen Atemwege führt hingegen typischerweise zu einem inspiratorischen und/oder exspiratorischen plateau (Abb. 306e-4). Atemwegswiderstand Der Gesamtwiderstand der oberen und unteren Atemwege wird ebenso wie die FRC mittels Ganzkörperplethysmografie gemessen. Der Patient wird wieder zum Ein- und Ausatmen aufgefordert, diesmal aber gegen ein verschlossenes und anschließend geöffnetes Mundstück. Beim Ausatmen gegen das verschlossene Mundstück wird, wie zuvor erklärt, das intrathorakale Gasvolumen bestimmt. Bei geöffnetem Mundstück besteht ein Luftstrom zwischen Kammer und Patient, sodass schwankungen in der Kammer das Ausmaß der Kompression des intrathorakalen Gases widerspiegeln, wodurch wiederum die den antreibenden Druckschwankungen bestimmt werden können. Gleichzeitig wird der gemessen, sodass die Resistance berechnet werden kann ( dividiert durch Druck). In einer gesunden Lunge ist der Atemwegswiderstand sehr gering (< 2 cmh 2 O/l) und entsteht zur Hälfte in den oberen Atemwegen. Die Lunge selber besitzt im Bereich der zentralen Atemwege die größte Resistance. Daher lässt sich eine periphere Obstruktion durch eine Messung des Atemwegswiderstands nur eingeschränkt erfassen. Muskelkraft der Atemmuskulatur Um die Kraft der Atemmuskeln zu messen, wird der Patient aufgefordert, mit maximaler Anstrengung gegen ein verschlossenes Mundstück auszuatmen, während der Druck im Mund gemessen wird. Drücke von ± 60 im Bereich der FRC gelten als normal und sprechen gegen eine Schwäche der Atemmuskulatur als Ursache einer Ventilationsstörung. & LUNGENFUNKTIONSMESSUNG GASAUSTAUSCH Diffusionskapazität Bei dieser Untersuchung wird mittels einer geringen (harmlosen) Menge Kohlenmonoxid der Gasaustausch über die Alveolarmembran während eines 10-sekündigen Atemstops gemessen. Aus dem Kohlenmonoxidgehalt der Exspirationsluft kann ermittelt werden, wie viel CO durch die Alveolarmembran diffundiert und in Erythrozyten an Hämoglobin gebunden ist. Dieser aus einem Atemzug ermittelte Wert (Single-breath-Diffusionskapazität der Lunge für Kohlenmonoxid; DL CO ) ist umso höher, je größer die Diffusionsfläche und der Hämoglobingehalt in den Kapillaren sind, und nimmt mit zunehmender Dicke der Alveolarmembran ab. Daher ist die DL CO bei Erkrankungen erniedrigt, bei denen die Alveolarmembran verbreitert oder zerstört ist (z. B. Lungenfibrose, Emphysem), die Lungengefäße geschädigt sind (z. B. pulmonale Hypertonie) oder der Hämoglobingehalt in den Alveolarkapillaren erniedrigt ist (z. B. Anämie). Die mittels Single- Breath ermittelte Diffusionskapazität kann bei einer Stauungsherzinsuffizienz, Asthma bronchiale, Polyglobulie und pulmonalen Hämorrhagien erhöht sein. Arterielle Blutgase Die Effektivität des Gasaustausches kann durch Messung der Partialdrücke von Sauerstoff und Kohlendioxid in einer arteriellen Blutgasanalyse beurteilt werden. Der Sauerstoffgehalt des Bluts (Ca O2 ) hängt von der arteriellen Sauerstoffsättigung (S O2 in %) ab, die entsprechend der Sauerstoffbindungskurve von Hämoglobin, Pa O2, ph und Pa CO2 beeinflusst wird. Der Ca O2 kann auch mittels Oxymetrie bestimmt werden (siehe unten): Ca O2 (ml/dl) = 1,34 (ml/dl/g) Hämoglobin (g) S O2 + 0,003 (ml/dl/) Pa O2 () Sofern nur die Hämoglobinsättigung bestimmt werden soll, wird eine nicht invasive Pulsoxymetrie durchgeführt. DANKSAGUNG Die Autoren möchten sich bei Dr. Steven E. Weinberger und Irene M. Rosen für ihre Beiträge in vorangegangenen Versionen dieses Kapitels und bei Dr. Mary Strek und Dr. Jeff Jacobson für ihre Mithilfe bedanken. 306e-7