Gastritis Grundsätzliches Es handelt sich um eine histologische Diagnose keine charakteristischen Symptome, insbesondere keine Schmerzen bedeutsam als Voraussetzung für Folgeerkrankungen (Ulcera, Tumore) Prävalenz nimmt mit dem Alter zu Klassifikation Akute Gastritis Chronische G. Typ A Autoimmungastritis Typ B bakteriell, infektiöse G. Typ C Sonderformen Lymphozytäre G. Granulomatöse G. Mb. Crohn assoziierte G. Eosinophile G. chemisch induzierte G. Gastritis 1 HP Wolfgang Meier 54
Definition Die akute Gastritis tritt nach einer exogenen Schädigung der Magenschleimhaut auf. Histologisch finden sich Infiltrate von neutrophilen Granulozyten ohne Lymphozyten und Plasmazellen Akute Gastritis Gastritis 2 Endoskopische Unterscheidung charakteristische endoskopische Veränderungen ödematöse Schwellung der Schleimhaut erythematöse, verletzliche Schleimhaut flache oder polypoide Erosionen Schleimhauthämorrhagien 3 deskriptive Formen erythematöse, exsudative G. erosive G. hämorrhagische G. HP Wolfgang Meier Pathogenese häufige Ursachen Medikamente Acetylsalicylsäure nichtsteroidale Antirheumatika Zytostatika exzessiver Alkoholgenuss körperlicher Stress schweres Trauma Schock Sepsis postoperative Komplikationen obstruktive Atemwegserkrankungen schwere Verbrennungen Frühphase einer H. pylori Infektion 55 Beeinträchtigung defensiver Faktoren Hemmung der Prostaglandinsynthese Zerstörung der Mukusschicht Schädigung der Epithelzellen Verminderung der Schleimhautdurchblutung
Akute Gastritis Symptome Appetitlosigkeit Übelkeit und Erbrechen Oberbauchschmerzen obere gastrointestinale Blutung bei 10% der akuten hämorrhagischen oder erosiven G. Therapie Schulmedizin Antazida H2 Rezeptor Antagonisten Protonenpumpen Inhibitoren Sucralfat Naturheilkunde Anacardium Synergon Katulcin R Argentum nitricum Syn. Argentum oplx. + Tamarindus oplx Gastritis 3 HP Wolfgang Meier 56
Unterzweig Unterzweig autoimmune G. = Typ A: 3 6% bakterielle G. = Typ B: 80 90% chemische G. = Typ C: 7 15% Sonderformen: sehr selten Chronische Gastritis Autoimmun Gastritis Typ A Ätiologie und Pathogenese Definition Bei der Typ A Gastritis handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, wobei sich die entzündlichen Veränderungen auf die Korpus Fundus Region des Magens beschränken. häufig bei Nordeuropäern Antikörper gegen H+/K+ AT Pase und Intrinsic Factor Hypo bzw. Achlorhydrie = Verminderung oder Fehlen von Magensaft weitgehende Atrophie der Fundus und Korpusdrüsen Infiltrate mit Lymphozyten und Plasmazellen Schleimhaut Metaplasie massive Hypergastrinämie Inzidenz von Karzinoid Tumoren der ECL Zellen erhöht häufig bei Nordeuropäern Assoziiert mit: Blutgruppe A Thyreoiditis Hashimoto Mb Addison Vitiligo = Störung der pigmentbildenden Zellen (Melanozyten Frauen häufiger (3:1) Chron.Gastritis 1 HP Wolfgang Meier 57
Symptome Anämie bei ausgeprägtem Vit. B12 Mangel funikuläre Myelose mit: Degeneration der Hinterstränge (sinale Ataxie) Degeration der Pyramidenbahnen (spastische Paresen) Zeichen einer Polyneuropathie atrophische Glossitis (Hunter sche Glossitis) unspezifische gastrointestinale Symptome Appetitlosigkeit Diarrhoe abdominale Schmerzen Gewichtsverlust A utoimmun Gastritis Typ A Diagnostik Anamnese Laborwerte Serumgastrinspiegel deutl. erhöht makrozytäre hyperchrome Anämie Vitamin B12 Spiegel erniedrigt Serologie = Lehre von den Antigen Antikörper Reaktionen 70 80% haben Antikörper gegen Parietalzellen und Intrinsic Factor Schillingtest Endoskopie Therapie lebenslang alle 3 Monate parenterale Vit. B12 Substitution Chron.Gastritis 2 HP Wolfgang Meier 58
Definition Die Typ B Gastritis ist eine bakterielle Infektion und wird überwiegend durch Helicobacter pylori hervorgerufen. Sie betrifft hauptsächlich das Antrum und breitet sich im Laufe der Jahre oralwärts auf Korpus und Fundus aus. Bakterielle Gastritis Chron.Gastritis 3 Ätiologie und Pathogenese Auslöser meist Helicobacter pylori Übertragung: fäkal oral oral oral gastro oral Pathogenitätsfaktoren: starke Beweglichkeit Adhärenz an Oberflächenzellen des Magens Urease vakuolisierendes Zytotoxin keine oder unspezifische Beschwerden (10%) Erkrankungen durch H.p. Magenschleimhautentzündungen (90%) Magengeschwüre (80%) Zwölffingerdarmgeschwüre (90%) Magenkrebs (etwa ein Promille) HP Wolfgang Meier Symptome dyspeptisches Krankheitsbild unspez. Oberbauchbeschwerden Übelkeit Erbrechen Sodbrennen Inappetenz 59 Diagnose Nachweis von H. pylori Biopsie Urease Test Atemtest H.p. Antigen Test im Stuhl Antikörpernachweis im Serum Beurteilung der histologischen Veränderungen
4 - Definition Die chemische Gastritis wird durch wiederholte Exposition extrinsischen oder intrinschischen chemischen Substanzen hervorgerufen. Chemische Gastritis Typ C Ätiologie Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika duodeno gastraler Reflux Alkohol und Nikotinabusus Symptome uncharakteristische Oberbauchbescherden Magenblutung Therapie Diagnose Anamnese Endoskopie Histologie Schulmedizin Absetzen von NASR Prokinetika Antazida Sucralfat Protonenpumpenblocker Chron. Gastritis HP Wolfgang Meier 60
Definition Peptische Ulzera sind scharf abgegrenzte Schleimhautdefekte, die in der Tiefenausdehnung über die Mukosa hinaus in die Submukosa oder noch tiefere Schichten reichen. Peptische Ulzera Ulcus ventriculi et duodeni Magen und Zwölffingerdarmgeschür Prädisponierende Faktoren Helicobacter pylori nicht steroidale Antirheumatika (NSAR) Genetische Faktoren Rauchen Motilitätsstörungen des Magens Pathogenese des Ulcus ventriculi meist ist eine chron. aktive Gastritis durch H.pylori verhanden duodeno gastraler Reflux kann mitwirken wenn H.pylori neg. > Hauptursache NASR Säure spielt untergeordnete Rolle Ein Teil der Patienten weist eine reduzierte Säuresekretion oder Achlorhydrie (Fehlen der Magensäure im Magensaft) auf. die Bedeutung von Motilitätsstörungen ist schwer zu eruieren Pathogenese des Ulcus duodeni für Entstehung ist H.pylori bedeutend bei 1/3 ist veränderte Säuresekretion nachweisbar: basale, nächtliche, postprandiale sowie stimulierte Sekretion sind erhöht morphologisches Korrelat ist eine erhöhte Parietalzellmasse Serumgastrinspiegel z.t. erhöht verstärkte Säureanflutung durch beschleunigte Magenentleerung reduzierte Bikarbonatsekretion des Duodenums durch erhöhte Pepsinogensekretion kann Mukusschicht gestört sein Peptische Ulzera 1 HP Wolfgang Meier 61
Peptische Ulzera Symptome Erkr. kann symptomlos verlaufen bei NSAR induzierten, vermutlich 30% asymptomatisch Ulcusschmerz ist vom visceralen Typ: dumpf, brennend und schlecht lokalisierbar typischer Nüchternschmerz beim U. duodeni oder postprandial beim U. ventriculi ist nicht obligat häufig Schmerzen zw. Mitternacht und 3 Uhr, bei beiden Erkr. Mahlzeiten und Antazida zeigen Besserung Schmerzlokalisation: Epigastrium und umbilical U. duodeni strahlt in rechten Oberbauch U. ventriculi strahlt in den Rücken, Unterbauch oder retrosternal aus auch uncharakteristische Beschwerden können auftreten: Übelkeit, Völlegefühl, Inappetenz, Brechreiz, Nahrungsmittelunverträglichkeiten 10% werden erst durch Kompl. manifest: Diagnostik Anamnese Schmerzlokalisation und charakter Medikamente (NSAR) Rauchgewohnheiten vorausgegangene Ulzera Familienanamnese körperliche Untersuchung wenig aussagekräftig meist Druckschmerz im Epigastrium und periumbilikal akutes Abdomen bei Ulcusperforation Laboruntersuchungen evtl. Nachweis einer Anämie Bestimmung des Serumgastrin (nicht routinemäßig) Pepsinogen (nur in Speziallaboratorien) Magensekretionsanalyse Radiologische Untersuchung Endoskopie Penetration, Magenausgangsstenosen, Blutung, Perforation, Stenosen Peptische Ulzera 2 - HP Wolfgang Meier 62
Therapie schulmedizinisch Eradikationsbehandlung von H. pylori Konservative Therapie: H2-Rezeptoren Blocker Protonenpumpen-Inhibitoren (PPI) Antazida Prostaglandin-Analoga Filmbildner Naturheilkundlich Süßholz Kamille Belladonna D4 D6 Nux vomica D6 Injektionen in den epigastrischen Raum: 1 ml Procain 1 ml Cefatropin 1 ml Cefaspasmon 3 Querfinger breit, unter dem Sternum 1 2 x wöchentlich. Heublumensäckchen auf die Magengegend! Chiropraktik bzw. Reflexzonentherapie am Rücken im Bereich von Th7 Th12. Luvos-Heilerde ultra. 1 3 x tägl., 1 TL einnehmen (einspeicheln) 63
Kartoffelpresssaft, ½ Liter pro die Frischer Weißkrautsaft (oder von Eden): Ca. 1 Liter tgl. 8 14 Tage lang kurmäßig. Vor den Mahlzeiten. Süßholzwurzelstückchen kauen: Rp. Rad. Liquiritiae concisus (conc.) 30.0 D.S. mehrmals tgl. 1 3 St. kauen. Duoventrinetten-Kautabletten Basica, abends 1 TL. Diät. Verboten sind: alle Röstprodukte (Kaffee, Pfannengerichte, fritierte Speisen usw.) alle scharfen Gewürze (Pfeffer, Meerrettich, Paprika, Curry usw.) alle kalten und heißen Speisen hastiges Essen Weißmehlprodukte (Brezeln, Semmeln, Kuchen etc.) Mastfleisch (Schwein, Ente, Gans) fette Fleischwaren und Wurstwaren Schnaps, Likör, Weißwein, Sekt Saure Obstarten (Zwetschgen, Kernobst, Stachelbeeren, Zitrusfrüchte) 64
"Ein Punkt ist es, kaum ein Schmerz, nur ein Gefühl empfunden eben; und dennoch spricht es stets darein und dennoch stört es dich zu leben." Magenkarzinom Allgemein 20 000 Neuerkrankungen beim Mann der fünfthäufigste, bei der Frau der vierthäufigste Tumor Männer zweimal häufiger betroffen meist betrifft es über 50 jährige 10% zwischen 30 und 40 Jahren Neuerkrankungen haben in den letzten beiden Jahrzehnten um etwa die Hälfte abgenommen Risikofaktoren Ernährungsgewohnheiten häufiger Verzehr stark gesalzener Speisen häufiger Verzehr von: Gegrilltem Geräuchertem Gepökeltem wenig frisches Obst und Gemüse Genussmittel erhöhter Alkohol und Nikotinkonsum Sonstiges genetische Faktoren u. Blutgruppe (bevorzugt A) Besiedelung mit Helicobacter pylori atropische Autoimmungastritis Magenpolypen voroperierter Magen Pathogenese bösartige Neubildung bestimmter Zellen des Magens 95% magensaftbildende Drüsenzellen betroffen = Adenokarzinom selten lymphatische Zellen = Lymphom oder Muskel oder Bindegewebe = Sarkom Magenkarzinom 1 - HP Wolfgang Meier 65
Magenkarzinom Symptome keine typischen Frühsymptome wächst lange Zeit ohne charakteristische Krankheitserscheinungen uncharakteristische Beschwerden: Lokalisation 60 70% Antrum (präpylorisch) 10 20% in der kleinen Kurvatur 10 20% Cardia Fundus Bereich leichter Druck im Oberbauch Widerwillen gegen bestimmte Speisen, z.b. Fleisch oft einzige Symptome Gewichtsabnahme oder Schluckstörungen treten eher spät auf gelegentlich bluten diese Karzinome leicht mitunter Bluterbrechen oder Teerstuhl Ein Magengeschwür, das nach zwölf Wochen medikamentöser Behandlung nicht abheilt, ist krebsverdächtig und sollte abgeklärt werden. Magenkarzinom 2 - HP Wolfgang Meier 66
Metastasierung Lymphogen Magen A. hepatica com. Truncus coeliacus Milz (entlang der Lymphpakete) oder Ductus thoracicus Virchowsche Drüse Hämatogen Leber Diagnose Magenkarzinom Gastroskopie liefert histolog. Befund Labor Anämie: Eisen erniedrigt, Kupfer erhöht BSG: zunächst unauffällig im Spätstadium deutl. erhöht Tumormarker: CEA u. CA 19 9 erhöht Hämokkult Test: evtl. erhöht körperl. Untersuchung Tumor oder Virchow Drüse erst im Endstadium Therapie Die einzige Therapie mit einer Heilungschanceist die Operation Der Ersatzmagen wird meist aus einem Stück Dünn oder Dickdarm gebildet Adjuvante Therapie Enzyme Vitaminsubstitution (bes. B12) Selen Mistel Leber u. Milzpeptide (Factor AF2) Lunge selten Knochen Per continuitatem in anliegende Organe z.b. Pankreas Prognose Frühe Stadien des Magenkarzinoms weisen nach der Operation eine gute Prognose auf. Die Heilungschancen sind hier relativ hoch. Spätere Stadien und besonders Karzinome die bereits Metastasen gebildet haben, sind prognostisch eher als schlecht zu bewerten Magenkarzinom 3 - HP Wolfgang Meier 67