4.1 Das EKG im Rettungsdienst Der klinische Zustand des Patienten

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1 Kapitelübersicht Das EKG im Rettungsdienst Der klinische Zustand des Patienten Grundlagen der EKG-Ableitung Reizbildung und -leitung am Herzen Übergeordnete Steuermechanismen Sichtbarwerden der Reizleitung im EKG Ableiten des EKG Lagetypen des Herzens Kriterien zur Beurteilung des EKG Störungen der EKG-Diagnostik Das EKG beim pulslosen Patienten Herz-Rhythmusstörungen Herz-Rhythmusstörungen - Übersicht Tachykarde Herz-Rhythmusstörungen Extrasystolen Bradykarde Herz-Rhythmusstörungen Herz-Schrittmacher Kanal-EKG Herzinfarkt-EKG Elektrotherapie im Rettungsdienst

2 Das EKG im Rettungsdienst Aufgaben des EKG im Rettungsdienst: Differentialdiagnose der Herzrhythmusstörungen Differentialdiagnose der Formen des Herz-Kreislauf-Stillstandes Unterstützung der Herzinfarktdiagnostik Überwachung der Herzfrequenz Das EKG ersetzt auf keinen Fall die Puls- und Blutdruckkontrolle: Das EKG gibt keine Auskunft über die Herzauswurfleistung! Ein unauffäliges EKG-Bild ohne oder mit zu geringer Auswurfleistung (kein Karotispuls tastbar) ist möglich unverzüglicher Beginn der cardio-pulmonalen Reanimation (CPR)! die klinische Diagnostik sowie ggf. eine Notarztnachforderung: Viele wesentlichen Herzerkrankungen (z. B. verschiedene Herzinfarkte) zeigen keine Veränderung (z. B. ST-Hebung) im Dreipol-EKG. Hinweise: Das EKG bietet eine Reihe von Fehlerquellen (z. B. Muskelzittern), die - nicht als solche erkannt - evtl. zu falscher Diagnose und für den Patienten gefährlicher Therapie führen können; die Kenntnis dieser Fehlermöglichkeiten ist zur einwandfreien Interpretation von EKG-Bildern notwendig (s. S. 127 ff.). Veränderungen der EKG-Kurve, die nicht auf einer Herzerkrankung beruhen, sind möglich (z. B. Digitalistherapie, Elektrolytstörungen). EKG-Geräte im Rettungsdienst Im Rettungsdienst kommen kombinierte EKG-Defibrillator-Einheiten zum Einsatz. In der Regel findet man die 3-Pol-Ableitung mit Wiedergabe der Ableitungen I, II und III Anwendung (oder die direkte Ableitung über Defi- Paddles). Anforderungen: Geringes Gewicht, leichte Bedienung, hohe Akkukapazität, geringe Aufladezeit (Akkus), aussagekräftiger Monitor. Nachteile: Kleiner Monitor (bei ungünstigen Beleuchtungsverhältnissen oft schlecht ablesbar), z. T. unhandliche Form, meist begrenzte Ableitungswahl. Hinweise: Ablenkgeschwindigkeit: in der Regel 25 mm / s (Papiervorschub). Auslenkung: 1 cm / mv (Amplitude; Eichzacke als Maß). Bei Kindern ggf. Kinderelektroden verwenden.

3 4.2 Der klinische Zustand des Patienten 119 Vor der Interpretation eines EKG muß stets eine Beurteilung des klinischen Zustandes des Patienten erfolgen. Denn gerade im RD gilt: Behandle den Patienten, nicht den Monitor. Der klinische Zustand des Patienten läßt sich in drei Gruppen einteilen. Diese Einteilung ist für die Behandlungsdringlichkeit und bei versch. Rhythmusstörungen für das Festlegen einer adäquaten Therapie von Bedeutung: I. Pulsloser Patient (kein Karotispuls = Herz-Kreislauf-Stillstand) Sofortige Maßnahmen zur CPR erforderlich! II. Patient in klinisch instabilem Zustand; Zeichen der Instabilität: Thoraxschmerz / Engegefühl / Luftnot Bewußtseinsstörungen Akute Herzinsuffizienz (mit Lungenödem) Herzfrequenz > 200 / min (bzw. > 150 / min bei VT); < 40 / min Blutdruckabfall (aktueller Blutdruck deutlich unter individuellem Normalwert bzw. unter 90 mmhg systolisch) Sofortige Behandlung indiziert. III.Patient in klinisch stabilem Zustand (weder Pulslosigkeit noch Zeichen klinischer Instabilität) Überwachung. Ggf. Therapie. An erster Stelle steht die Sicherung und Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen (Basischeck, Basismaßnahmen), z. B.: Beruhigung und Aufklärung Oberkörper-hoch-Lagerung (bei Bewußtlosigkeit Seitenlage) Patient darf nicht umhergehen (Sauerstoffverbrauch!) Sauerstoffgabe ständige HF-, RR-, EKG- und Pulsoximetrie-Überwachung Reanimationsbereitschaft NA-Nachforderung bei: 1. Zeichen klinischer Instabilität / symptomatischen Rhythmusstörungen 2. Rhythmusstörungen mit Gefahr der Asystolie (z. B. AV-Block II Typ II, AV-Block III, Herzfrequenz < 40 / min oder Pausen > 3 Sekunden) 3. Rhythmusstörungen mit Gefahr des Kammerflimmerns (z. B. R-auf-T- Phänomen, gehäufte VES, Salven, ventrikuläre Tachykardie). 4. Bei jeder neu aufgetretenen Herzrhythmusstörung (Anamnese) mit Beeinträchtigung oder Gefahr der Beeinträchtigung der Vitalfunktionen.

4 Reizbildung und -leitung am Herzen I Am Herzen finden sich zwei Arten von Herzmuskelfasern: Arbeitsmuskulatur Fasern des spezifischen Erregungsbildungs- und -leitungssystems. Voraussetzung für die Entstehung einer Spannung (Potentialdifferenz) an einer Zelle sind zwei Räume (Intra- und Extrazellulärraum), die durch eine Wand (Zellmembran) getrennt sind. Die Spannung wird durch Konzentrationsverhältnisse von geladenen Teilchen (Ionen; maßgeblich Na +, Ca 2+ und K + ) auf den beiden Seiten der Membran erzeugt. Im Ruhezustand der Zelle besteht zwischen außen und innen eine Spannung von ungefähr - 90 mv (Ruhepotential). Trifft ein Reiz an der Zelle ein, wird durch einen Ausgleich der Ionenkonzentrationen (über spezielle Ionenkanäle in der Zellmembran) die Spannung entlang der Zelle verändert (Aktionspotential) und so auf die benachbarten Zellen weitergeleitet. Die Herzmuskelfasern reagieren auf einen eintreffenden elektrischen Reiz sowohl mit einer Kontraktion als auch mit einer Weiterleitung des Impulses. Detailliertere Beschreibung der Vorgänge 1. Erzeugung des Ruhepotentials: Die Zellmembran ist für Na + kaum und für K + gut passierbar. Ein chemischer Pumpmechanismus fördert K + -Ionen in die Zelle und tauscht sie mit Na + -Ionen aus. Na + -Ionen können durch die Membran nicht mehr in die Zelle eindringen. Die K + -Ionen verlassen die Zelle im Rahmen des Konzentrationsausgleiches wieder (Diffusion). Dadurch werden viele Na + -Ionen nach außen gefördert (positive Ladung), während im Zellinneren ein Na + -Mangel (negative Ladung) herrscht Ruhepotential. 2. Reizung und Aktionspotential: Ein elektrischer Reiz verursacht, daß die Zellmembran für Na + durchlässig wird. Die außerhalb der Zelle angesammelten Na + -Ionen strömen nach innen und verändern damit die Spannung (auf + 30 mv). Dieser Prozeß pflanzt sich entlang der Zelle fort, bis er die nächste Zelle erreicht und dort denselben Vorgang auslöst. 3. Erregungsrückbildung (Repolarisation): Durch den Ionen-Pump-Mechanismus wird das Ruhepotential wiederhergestellt. Zu Beginn der Repolarisation ist die Zelle noch nicht erregbar (absolute Refraktärzeit). Gegen Ende der Repolarisation kann ein stärkerer elektrischer Impuls wieder einen Reiz setzen, den die Zelle fortleitet (vulnerable Phase / relative Refraktärzeit). Das dabei von der Zelle weitergeleitete Aktionspotential hat jedoch nicht die volle Höhe, da das maximale Ruhepotential noch nicht erreicht ist.

5 4.3.1 Reizbildung und -leitung am Herzen II 121 Anatomie des Reizleitungssystems am Herzen: Erregungsbildung im Sinusknoten [1] (60-80 / min; beeinflußt durch verschiedene Steuerungsmechanismen) Reizweiterleitung über die Vorhofmuskulatur; Kontraktion derselben [1] Erregungsüberleitung im AV-Knoten (Nodus [2] atrioventricularis) [2] mit 0,05-0,1 s Verzögerung [3] Reizweiterleitung über das Erregungsleitungssystem, bestehend aus His-Bündel [4] [3], Tawaraschenkeln [4] und Purkinje- [5] Fasern [5] Erregungsausbreitung über die Kammermuskulatur; dabei Muskelkontraktion Refraktärzeit mit Repolarisation der Muskelzellen der Kammern Ersatzzentren der Erregungsbildung bei Störung oder Ausfall des Sinusknotens als Schrittmacher Die Zellen fast aller Teile des Reizleitungssystems haben die Fähigkeit, in bestimmten Zeitabständen spontan Erregungen zu bilden. In der Hierarchie dieser körpereigenen Schrittmacher gibt jeweils der schnellste Schrittmacher ab seiner Lage in der Reizkette das Tempo vor, z. B.: Sinusknoten (60-80 / min), AV-Knoten (40-60 / min), Kammerersatzrhythmus (30-40 / min). Re-Entry-Mechanismen Es kommt vor, daß sich ein elektrischer Impuls nicht gleichmäßig über das Herz ausbreitet, zu einer Herzaktion führt und in der Repolarisation verschwindet, sondern durch eine Veränderung des Herzmuskels (z. B. Herzinfarkt) immer weiter über den Herzmuskel verläuft, eine sogenannte kreisende Erregung. Dieses vom Sinusknoten unabhängige Wiedereintreten eines elektrischen Reizes in den Reizleitungssystemkreis bezeichnet man als Re-Entry-Mechanismus. Die Auslösung eines Re-Entry wird durch Erregung in der vulnerablen Phase begünstigt (Rauf-T-Phänomen). Auch die sog. Präexzitationssyndrome können zu Re-Entry- Mechanismen führen.

6 Übergeordnete Steuermechanismen Zusätzlich zur autonomen Reizbildung am Herzen (Sinus-, AV-Knoten usw.) wird die Herzfunktion durch übergeordnete Zentren beeinflußt. Dabei ist die Wirkung auf die Herztätigkeit meist eng verbunden mit einer entspr. Kreislaufwirkung. 1. Meßstationen: Der menschliche Körper kontrolliert die tatsächliche Arbeit des Herzens sowie den Leistungsbedarf durch die Überwachung folgender Meßgrößen: Blutdruck: die Messung erfolgt über Druck-Fühler (Baro-und Dehnungs Rezeptoren) in Sinus caroticus, Vorhof und Kammer des Herzens, Aorta. ph-wert, po 2, pco 2 (indirekte Steuerung): die dafür zuständigen Chemorezeptoren befinden sich im Hirnstamm (verlängertes Rückenmark = Medulla oblongata) und im Sinus caroticus. Verändert sich der aktuelle Leistungsbedarf, wird eine Anpassung der Herz-Kreislauffunktion durch Gehirnzentren, Nerven, Hormone usw. herbeigeführt. 2. Steuerung: Herz-Kreislauf-Zentren im Hirnstamm (insbesondere Medulla oblongata und Pons): Überträger ist das vegetative Nervensystem mit Sympathikus (Nn. cardiaci) und Parasympathikus (N. vagus). Die Wirkung erfolgt über entsprechende Nerven und Überträgerstoffe: Sympathikus: Noradrenalin, Parasympathikus: Acetylcholin. Sympathische Einflüsse auf das Herz haben auch die im Nebennierenmark produzierten Katecholamine (Hormone), die im Blut transportiert werden und an den entsprechenden Rezeptoren wirken: Parasympathische Wirkung negativ chronotrop = Herzfrequenz Ø negativ dromotrop = Überleitungsge- schwindigkeit im AV-Knoten Ø Sympathische Wirkung positiv chronotrop = Herzfrequenz positiv inotrop = Herzkraft positiv dromotrop = Überleitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten positiv bathmotrop = Erregbarkeit Als Medikamente macht man sich die Überträgerstoffe des Sympathikus, auch ähnliche Wirkstoffe (Sympathomimetika), und des Parasympathikus (Parasympathomimetika) sowie entsprechende Hemmstoffe (Sympatholytika bzw. Parasympatholytika) zunutze. Die Katecholamine (z. B. Adrenalin) wirken über spezifische Rezeptoren. Vgl. a. S. 453 ff.

7 4.3.3 Sichtbarwerden der Reizleitung im EKG 123 Das EKG mißt jeweils zwischen zwei Punkten am menschlichen Körper die elektrische Spannung (Potentialdifferenz) und macht sie optisch (mit einem Oszilloskop) sichtbar. Diese Spannung verändert sich durch den Stromfluß am Herzen. Dadurch wird die Erregungsleitung an den verschiedenen Stationen des Reizleitungssystems beobachtbar (Beispiel: Herzzyklus in Ableitung II): Eichzacke (1 mv) P R P-Welle: Vorhoferregung Erregungsrückbildung der Vorhöfe in der Regel nicht sichtbar; geht im QRS-Komplex unter QRS-Komplex: Kammererregung T-Welle: Erregungsrückbildung in der Kammer T Q S Da jedoch nur elektrische Ströme aufgezeichnet werden, gibt das EKG keine Auskunft über die Herzmuskelkontraktionen (Auswurfleistung). Aus der Tatsache, daß das EKG Spannungen mißt und darstellt, ergeben sich mögliche Störfaktoren (s. S. 127 ff.). Weiterhin ist darauf hinzuweisen, daß die zwischen zwei gedachten Polen am menschlichen Körper vorgenommene Spannungsmessung immer nur eine Beurteilung des Reizleitungssystems in einer Ebene zuläßt. Deswegen sind für eine vollständige Beurteilung des Reizleitungssystems Ableitungen notwendig.

8 Ableiten des EKG 1. Monitorüberwachung / Dreipolableitung (= 3 Kanal-Ableitung) (im RD am gebräuchlichsten) bipolare Extremitätenableitungen (I, II (= Paddles), III) Schema nach Einthoven: - rechter rot Arm - + gelb - linker Arm 2. Vierpolableitung grün (= 6-Kanal-Ableitung) bipolare Extremitätenableitungen: + + I, II, III (s. o.) linkes Bein (pseudo-) unipolare Extremitätenableitungen: avr, avl, avf (av = augmented Voltage; Bezeichnung historisch) Ableitungstechnik für avr, avl und avf (nach Goldberger): Die rote, gelbe und grüne Elektrode werden wie unter 1. beschrieben Die 4. Elektrode (= Masse; schwarz) wird genau gegenüber der grünen Elektrode (rechtes Bein) positioniert. Schaltung der Ableitungen: a) Differente Elektrode (+-Pol) ist - die Elektrode am rechten Arm (Ableitung: avr - R = right = rechts) oder - die Elektrode am linken Arm (Ableitung: avl - L = left = links) oder - die Elektrode am linken Fuß (Ableitung: avf - F = foot = Fuß). b) Indifferente Elektrode (--Pol) wird jeweils aus den übrigen Elektroden gebildet (Zusammenschaltung). 3. Zehnpolableitung (= 12-Kanal-Ableitung) bipolare Extremitätenableitungen: I, II, III (s. o.) (pseudo-) unipolare Extremitätenableitungen: avr,avl,avf(s.o.) unipolare Brustwandableitungen: V1 - V6 (= präkordiale Ableitungen) Ableitungstechnik (nach Wilson; vgl. Bild nächste Seite): a) Differente Elektrode (+-Pol): jeweils V1 - V6 Lokalisation der Brustwandableitungen: V1 = 4. rechter Interkostalraum parasternal (rot) V2 = 4. linker Interkostalraum parasternal, gleiche Höhe wie V1 (gelb) V3 = genau zwischen V2 und V4 (grün) V4 = 5. linker Interkostalraum in Medioklavikularlinie (braun) V5 = zwischen V4 und V6 auf der vorderen Axillarlinie (schwarz) V6 = 5. linker Interkostalraum auf der mittleren Axillarlinie (violett) b) Indifferente Elektrode (--Pol; konstruierter Nullpunkt = Mitte des Thorax): wird aus den Einthovenableitungen gebildet.

9 4.3.5 Lagetypen des Herzens 125 Elektrodenlokalisation bei 10-Pol-EKG (V 1 - V 6 ) rot VAL gelb rechter linker Arm Arm schwarz rechtes Bein MCL Horizontale (Perspektive!) MAL grün linkes Bein avr -150 Cabrera-Kreis -90 ÜLT -30 avl LT ±0 I LT ÜRT IT +30 -avr RT ST II III +90 avf Lagetypen des Herzens - elektrische Herzachse: Lagetyp Einthoven-Ableitung Mögliche Ursachen Überdrehter Linkstyp I > II und größter Ausschlag KHK, Herzklappen- (ÜLT) in II negativ veränderungen mit Linksherzhypertrophie Linkstyp I > II (wenn größter Linksherzbelastung (LT) Ausschlag in II negativ (z. B. Hypertonus), überdrehter Linkstyp) Adipositas, Alter > 45 Jahre Indifferenztyp (IT) II > I > III normal Steiltyp II > III > I normal bei Jugendl., (ST) (bei Älteren, bei denen mit Linkstyp gerechnet wird, evtl. Hinweis auf Rechtsherzbelastung) Rechtstyp III > II (wenn in I keine normal bei Kindern, (RT) R-Zacke überdrehter Erw.: Cor pulmonale, Rechtstyp) Rechtsherzbelastung Überdrehter Rechtstyp III > II und in I immer pathologisch; (ÜRT) keine R-Zacke Rechtsherzhypertrophie bei Herzfehler, Adipositas, Cor pulmonale, Lungenembolie Sagittaltyp S I-S II-S III-Typ Rechtsherzbe- S I-Q III-Typ lastung; Jugendliche

10 Kriterien zur Beurteilung des EKG 1. Klinischer Zustand des Patienten? Stabil / instabil / pulslos? (vgl. S. 119) 2. Auswurfleistung (unabhängig vom EKG-Bild!)? Puls? Blutdruck? Herz-Kreislauf-Stillstand? 3. Frequenz? Häufigkeit der QRS-Komplexe? Frequenz = 300 : Anzahl der 5-mm-Kästchen von R-Zacke zu R-Zacke (bei Vorschub 25 mm/s und regelmäßigem Rhythmus) 600 : Anzahl der 5-mm-Kästchen von R-Zacke zu R-Zacke (bei Vorschub 50 mm/s und regelmäßigem Rhythmus) Anzahl der QRS-Komplexe in 6 s [= 15 cm bei 25 mm/s] x 10 Bradykardie / Tachykardie? 4. Rhythmus? Regelmäßig? Extrasystolen? Pausen? 5. P-Welle? P-Wellen erkennbar? P-Welle vor jedem QRS-Komplex? P-Q-Abstand verlängert (> 0,2 s)? Folgt jeder P-Welle ein QRS-Komplex? 6. Formanalyse? Alle Ableitungen durchsuchen! S. S. 160 ff. P-Wellen immer gleichartig? QRS-Komplexe immer gleichartig? QRS-Komplexe verbreitert (> 0,12 s)? Veränderungen von T-Welle, Q-Zacke, ST-Strecke? Lagetyp? Wichtige EKG-Normgrößen: EKG-Abschnitt Dauer in s Amplitude in mv P-Welle 0,05-0,10 0,1-0,3 PQ-Zeit HF 100: < 0,16 - (= Beginn P bis Beginn Q) HF 60: < 0,20 - Q-Zacke < 0,04 < 1/4 R QRS-Komplex 0,06-0,10 R: 0,6-2,6 T-Welle - 1/8-2/3 R/S QT-Strecke HF 100: 0,30 - (= Beginn Q bis Ende T) HF 60: 0,40 - Hinweis zur Berechnung von Zeiten: Bei einer Ablenkgeschwindigkeit von 25 mm / s (Papiervorschub) entspricht 1 mm genau 0,04 s. (Bei 50 mm / s entspricht 1 mm genau 0,02 s.)

11 4.5 Störungen der EKG-Diagnostik I 127 Das EKG bietet eine Reihe von Fehlerquellen, die - nicht als solche erkannt - evtl. zu falscher Diagnose und für den Patienten gefährlicher Therapie führen können: 1. Muskelzittern: Charakteristik: Unregelmäßiges, feines bis grobes Flimmern der EKG-Kurve; in Abhängigkeit von der Amplitude (bzw. Größe der R-Zacken) und der Ableitung sind die R-Zacken erkennbar bzw. nicht erkennbar. Verwechslungsmöglichkeiten mit (Differentialdiagnose): Vorhofflimmern, Vorhofflattern, bei kleiner R-Zacke auch Kammerflimmern. Ursachen: Muskelzittern bzw. muskuläre Anspannung des Patienten. Beseitigung: Den Patienten beruhigen, Kälteschutz, den Patienten auffordern, sich zu entspannen.

12 Störungen der EKG-Diagnostik II 2. Wechselstrom: Charakteristik: Sogenanntes Brummen der EKG-Linie; feines, regelmäßiges Flimmern der EKG-Linie, das dem normalen Verlauf der EKG-Linie folgt. Verwechslungsmöglichkeiten mit (Differentialdiagnose): Vorhofflimmern, bei niedriger R-Zacke auch Kammerflimmern. Ursachen: Nicht abgeschirmte Kabel, Leuchtstoffröhren, leistungsstarke Stromverbraucher in der Nähe. Beseitigung: Standortwechsel, Abschalten entsprechender Geräte, Überprüfen von EKG-Kabeln und EKG-Kontakten, Überprüfung des EKG-Gerätes durch Fachpersonal.

13 4.5 Störungen der EKG-Diagnostik III Lockere Elektroden, Wackelkontakt: Charakteristik: Wandernde, springende EKG-Kurve (Verschiebung der Grundlinie); keine regelmäßige Wiedergabe der QRS-Komplexe; gelegentlich Abbrechen des EKG-Bildes. Verwechslungsmöglichkeiten mit (Differentialdiagnose): Extrasystolen, Kammerflimmern und weiteren EKG-Bildern (z. B. ventrikuläre Tachykardie). Ursachen: Mangelhafter Kontakt zwischen EKG-Elektrode und Haut oder Wakkelkontakt am EKG-Kabelstecker. Beseitigung: Festkleben der EKG-Elektroden, Überprüfen des EKG-Steckers.

14 Störungen der EKG-Diagnostik IV 4. Niedervoltage: Charakteristik: Annähernd Nullinie, je nach Ausprägung sind die R-Zacken (fast) nicht sichtbar. Verwechslungsmöglichkeiten mit (Differentialdiagnose): Herzbeuteltamponade, Lungenemphysem, (Kammer-) Asystolie (Pulskontrolle!) (ggf. Eichzacke zur Differentialdiagnose, diese ist dann entsprechend der Amplitudeneinstellung ebenfalls sehr klein). Ursachen: Verkleinerung der EKG-Amplitude, ausgetrocknete Gel-EKG-Klebeelektroden. Beseitigung: Überprüfen der Amplitudeneinstellung und Korrektur, Überprüfen der Gel-EKG-Klebeelektroden und ggf. Austausch.

15 4.5 Störungen der EKG-Diagnostik V Falsche Ableitungswahl Charakteristik: Nullinie oder wie unter 3. Verwechslungsmöglichkeiten mit (Differentialdiagnose): Asystolie (Pulskontrolle!), Kammerflimmern. Ursachen: Ableitungsversuch über Defi-Paddles bei geschalteter Ableitungswahl I, II oder III bzw. Ableitungsversuch über Dreipol-EKG-Kabel bei geschalteter Ableitungswahl Defi-Paddles. Beseitigung: Überprüfen der Ableitungseinstellung und ggf. Korrektur.

16 Das EKG beim pulslosen Patienten I Ausführliche Abhandlung des Herz-Kreislauf-Stillstandes s. S. 145 ff. Symptomatik des Herz-Kreislauf-Stillstandes: Bewußtlosigkeit Atemstillstand (Apnoe) bzw. Schnappatmung Pulslosigkeit (fehlender Karotispuls) Zyanose / Blässe evtl. weite, lichtstarre Pupillen Zustand des Patienten: Keine Auswurfleistung des Herzens (keine Hämodynamik), keine Sauerstoffversorgung lebenswichtiger Organe, klinischer Tod. Primäre Maßnahme: Cardio-pulmonale Reanimation (CPR) zum Aufbau bzw. zur Aufrechterhaltung eines Minimalkreislaufes. Formen des Herz-Kreislauf-Stillstandes 1. Asystolie 2. Kammerflimmern (VF) 3. Pulslose ventrikuläre Tachykardie (Pulslose VT) 4. Elektromechanische Dissoziation (EMD) =Pulslose elektrische Aktivität (PEA) 1. Asystolie Charakteristik: Nullinie. Erklärung: Keine elektrische Aktivität des Herzens. Ursachen: Hypoxie, Hyper- und Hypokaliämie, Intoxikation, vorbestehende Azidose, Herzinfarkt, vorausgegangene Herzrhythmusstörungen, Vagusreizung, Karotissinussyndrom, Stoffwechselstörungen, Hypothermie.

17 4.6 Das EKG beim pulslosen Patienten II Kammerflimmern (VF) Charakteristik: Grobes bis sehr feines Flimmern der EKG-Linie (Frequenz > / min); keine QRS-Komplexe erkennbar. Erklärung: Unregelmäßige, unkontrollierte elektrische Aktivität des Herzmuskels. Ursachen: Herzinfarkt, tachykarde Herzrhythmusstörungen, Hypothermie u. a. m.

18 Das EKG beim pulslosen Patienten III 3. Pulslose ventrikuläre Tachykardie (Pulslose VT) Charakteristik: Meist monoforme, voneinander abgrenzbare Kammerkomplexe; Frequenz meist > 180 / min; kein Karotispuls tastbar (ventrikuläre Tachykardie auch mit Karotispuls möglich, s. S. 142; Beachte: In diesem Fall andere Therapie!) Erklärung: Meist einzelnes Erregungsbildungszentrum in der Kammer. Ursachen: Herzinfarkt, tachykarde Herzrhythmusstörungen u. a. m. Hinweis: Torsade de pointes als unkoordinierte Kammertachykardie (Kammeranarchie) möglich.

19 4.6 Das EKG beim pulslosen Patienten IV Elektromechanische Dissoziation (EMD) Charakteristik: Elektrische Herzaktionen in der EKG-Kurve erkennbar; jedoch kein Karotis-Puls tastbar; evtl. verbreiterte QRS-Komplexe; meist bradykarder Rhythmus, Tachykardie möglich (Hypovolämie). Erklärung: EMD (elektromechanische Dissoziation) = elektromechanische Entkopplung = PEA (pulslose elektrische Aktivität) = Hyposystolie, d. h. elektrische Aktivität am Herzen vorhanden, jedoch keine ausreichende Antwort des Herzmuskels (mechanische Aktivität, Herzauswurfleistung); damit hämodynamischer Herz-Kreislauf-Stillstand. Ursachen: Oft bei Hypovolämie, Spannungspneumothorax, Herzbeuteltamponade, Hypoxie, Lungenembolie, Hyperkaliämie, Hypothermie, Medikamenten- und Drogenintoxikationen. Hinweis: Oben genannte Ursachen bedenken und ggf. beheben!

20 Herz-Rhythmusstörungen - Übersicht Tachykarde Herz-Rhythmusstörungen Supraventrikuläre Tachykardien (SVT) A.Sinustachykardie B.Vorhoftachykardie C.Vorhofflattern D.Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie E. Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien 140 Algorithmus: Therapie supraventrikulärer Tachykardien Ventrikuläre Tachykardien (VT) Ventrikuläre Tachykardien mit Karotispuls Algorithmus: Therapie ventrikulärer Tachykardien Extrasystolen Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) Ventrikuläre Extrasystolen (VES) A.Monotope / Uniforme VES B.Polytope / Multiforme VES C.Bigeminus D.Couplets E. Salven F. R-auf-T-Phänomen Lown-Classification Therapie ventrikulärer Extrasystolen Bradykarde Herz-Rhythmusstörungen Sinusbradykardie Knotenbradykardie Kammereigenrhythmus AV-Überleitungsstörungen Algorithmus: Therapie bradykarder Herz-Rhythmusstörungen Herz-Schrittmacher Normale Schrittmacher-Funktion Exit-Block AICD Schrittmacher-Code

21 4.7.2 Tachykarde Herz-Rhythmusstörungen I 137 Hinweis: Als Tachykardie bezeichnet man eine über die Norm (s. S. 578) erhöhte Herzfrequenz (z. B. > 100 / min beim Erwachsenen). Dadurch werden die Ruhephasen des Herzens (Diastolen) verkürzt Schlechte Füllung des Herzens in der Diastole RR Ø Schlechtere O 2-Versorgung des Herzmuskels. Nach Ursprung der Tachykardien unterscheidet man supraventrikuläre und ventrikuläre. Für eine ventrikuläre Tachykardie zur Abgrenzung gegenüber einer supraventrikulären spricht vor allem ein breiter QRS-Komplex (> 0,11 s). Weitere Zeichen (von unterschiedlicher Spezifität): In allen Brustwandableitungen entweder überwiegend negative oder positive Kammerkomplexe (QRS-Konkordanz). Bizarrer, ungewöhnlicher Lagetyp. Aufgesplitteter QRS-Komplex mit R < R in V1 ( Kaninchenohr ) Capture Beats; wenn während der Tachykardie gelegentlich supraventrikuläre Impulse so übergeleitet werden, daß sie zu einer regulären Erregung der Ventrikel führen, sind die resultierenden vereinzelten QRS-Komplexe im Kontrast zu den übrigen Komplexen so typisch-schmal, daß der ventrikulären Ursprung der übrigen Komplexe deutlich erkennbar wird. 1. Supraventrikuläre Tachykardien A. Sinustachykardie Charakteristik: Hohe Frequenz (> 100 / min); regelmäßig oder unregelmäßig; jeder P-Welle folgt ein normal geformter QRS-Komplex; je höher die Frequenz, desto schwieriger ist die P-Welle vom QRS-Komplex abgrenzbar. Erklärung: Versuch des Körpers, durch Frequenzerhöhung einem gesteigerten Leistungsbedarf gerecht zu werden oder andere Störungen (z. B. Blutverlust) auszugleichen und das Herzzeitvolumen beizubehalten. Ursachen: Anstrengung, Hypovolämie, Schock, Herzinsuffizienz, Aufregung (erhöhter Sympathikotonus), Fieber, Hyperthyreose, Sauerstoffmangel, Katecholaminwirkung, Intoxikation mit Sympathomimetika. Therapie: Ursachenbekämpfung.

22 Tachykarde Herz-Rhythmusstörungen II B. Vorhoftachykardie Charakteristik: Vorhoffrequenz bei / min, P-Wellen meist verformt und schlecht erkennbar (abhängig vom Ort der Erregungsbildung im Vorhof). Erklärung: Tachykarder Vorhofrhythmus bei ektoper Erregungsbildung (d. h. Zentrum der Erregungsbildung ist nicht der Sinusknoten). Ursachen: Gelegentlich bei organischen Herzerkrankungen, Herzinsuffizienz, Myokarditis usw. Sonderform: Vorhoftachykardie mit 2:1-Überleitung (AV-Block II : evtl. Hinweis auf Digitalisvergiftung (jedoch nicht das typische Bild für Digitalis; sonst eher: AV-Block, Kammertachykardie, bradykarde Rhythmusstörungen); kann auch bei gesunden Patienten auftreten. Therapie: s. S. 141 C. Vorhofflattern (tachykard)

23 4.7.2 Tachykarde Herz-Rhythmusstörungen III 139 Charakteristik: Typische Flatterwellen (= Sägezahnmuster) zwischen den Kammerkomplexen, Kammerfrequenz meist tachykard, meist wird nur jede 2. oder 3. Flatterwelle im AV-Knoten übergeleitet (schützende AV-Blockierung), Vorhoffrequenz / min. Erklärung: Kreisende Erregung auf Vorhofebene. Ursachen: Organ. Herzerkrankungen, z. B. KHK, HI, Herzklappenveränderungen. Symptomatik: Herzrasen ; Zeichen der klinischen Instabilität, abhängig von der Herzauswurfleistung und Kammerfrequenz. Gefahr: Supraventrikuläre Tachykardie. Therapie: s. S. 141 D. Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie (tachykard) Charakteristik: Unregelmäßiges Flimmern der EKG-Kurve zwischen den (arrhythm.) QRS-Komplexen, keine P-Wellen abgrenzbar, meist Tachykardie. Erklärung: Unkontrollierte, unregelmäßige elektrische Aktivität des Vorhofes (fehlende Hämodynamik des Vorhofes HZV-Reduktion um bis zu %). Ursachen: Organische Herzerkrankungen, z. B. Herzinfarkt, Hypertonie, Mitralund Aortenklappenfehler, Perikarditis usw. Symptomatik: Peripheres Pulsdefizit; Zeichen klinischer Instabilität, abhängig von der Herzauswurfleistung. Gefahren: Thromboembolien (Thrombenbildung im Vorhof durch dort fehlende Muskelkontraktion), Herzinsuffizienz. Therapie: s. S. 141

24 Tachykarde Herz-Rhythmusstörungen IV E. Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie Charakteristik: Schmale, schnell aufeinanderfolgende QRS-Komplexe; P- Wellen kaum abgrenzbar, Frequenz / min; bei Säuglingen auch bis zu 300 / min. Erklärung: Plötzlich (anfallsweise = paroxysmal) einsetzendes Herzrasen mit supraventrikulärer Erregungsbildung. Ursachen: Vegetative Fehlregulationen (Aufregung, Ermüdung), Wirkung von Genußmitteln und Drogen, vorgeschädigtes Herz (Myokarditis usw.). Symptomatik: Herzrasen, Herzjagen, ggf. Zeichen klinischer Instabilität. Gefahren: Sauerstoffminderversorgung von Herzmuskel und anderen Organen, klinische Instabilität. Therapie: Erwachsene s. S Bei Kindern müssen Medikamentendosierungen / Kardioversionsenergien angepaßt werden; vagale Manöver müssen bei Säuglingen und Kindern unterbleiben. Bei älteren Kindern empfiehlt sich das Aufblasenlassen eines Luftballons zur Vagusstimulation. Hinweis zu Präexzitationssyndromen: Das Präexzitationssyndrom ist von der herkömmlichen paroxysmalen supravenrikulären Tachykardie abzugrenzen, da bei Präexzitationssyndrom eine Therapie mit Verapamil kontraindiziert ist.

25 4.7.2 Tachykarde Herz-Rhythmusstörungen V 141 Therapieschema für Erwachsene (NA): Supraventrikuläre Tachykardie (QRS schmal / < 0,12 s) Standardtherapie (O2; venöser Zugang) Vorhofflimmern (Frequenz > 130 / min)? NEIN JA Hinweis: Bei kompensatorischer Tachykardie Ursachenbekämpfung! Vagale Manöver (z. B. einseitiger Karotisdruck, Valsalva-Manöver: den Pat. pressen lassen) Nicht bei V. a. Digitalis-Intoxikation oder akuter Ischämie (Gefahr des Kammerflimmerns) Kein Karotisdruck bei Strömungsgeräusch über der A. carotis Bei fehlendem Erfolg: Adenosin (3 mg als Bolus i.v.; schnell spritzen) Bei fehlendem Erfolg: Wiederholung alle 1-2 min (mit mg i.v.) Zeichen klinischer Instabilität? (S. 119) NEIN Folgende Möglichkeiten erwägen: Esmolol i.v. Digoxin i.v. Verapamil i.v. Amiodaron i.v. Overdrive-Pacing (nicht bei Vorhofflimmern) JA Synchronisierte Kardioversion 1 (100 J J J) Bei fehlendem Erfolg: Gabe von Amiodaron erwägen (300 mg über 15 min i.v.; anschließend 300 mg über 1 h i.v.) 2 Bei fehlendem Erfolg: Weitere Kardioversionen 1 1 Reanimationsbereitschaft! Präoxygenierung und ggf. Sedierung / Kurznarkose! S. S Die präklinische Gabe von Amiodaron über 1 h erscheint nicht sinnvoll. Als Modifikation alternativ Flecainid, Ajmalin oder Propafenon in Erwägung ziehen.

26 Tachykarde Herz-Rhythmusstörungen VI Ventrikuläre Tachykardien (VT - mit Karotispuls) Charakteristik: Meist monoforme, voneinander gut abgrenzbare regelmäßige Kammerkomplexe in schneller Folge (Frequenz / min), Karotispuls tastbar (Hinweis: Auch pulslose ventrikuläre Tachykardien sind möglich; s. S. 134). Erklärung: Hochfrequente Reizbildung in der Kammer. Ursachen: Koronare Herzkrankheit, sonstige organische Herzerkrankungen (Herzklappenfehler), entzündliche Herzerkrankungen (z. B. Myokarditis). Symptomatik: Herzrasen, Herzauswurfleistung meist eingeschränkt mit Zeichen klinischer Instabilität. Gefahren: Übergang in VF bzw. pulslose VT Herz-Kreislauf-Stillstand! Torsade de pointes: Hierunter versteht man eine Sonderform der ventrikulären Tachykardie mit Verlängerung der QT-Zeit. Im EKG erkennt man tachykarde ventrikuläre Komplexe mit an- und abschwellender Amplitude, z. B.: Therapie: s. nächste Seite

27 4.7.2 Tachykarde Herz-Rhythmusstörungen VII 143 Therapieschema für Erwachsene (NA): Ventrikuläre Tachykardie 3 (QRS breit / > 0,11 s) Standardtherapie (O2; venöser Zugang) Karotispuls tastbar? JA NEIN Algorithmus Kammerflimmern (S. 176) Zeichen klinischer Instabilität? (S. 119) JA NEIN Lidocain (0,5-1 mg / kg KG i.v. über 2 min) ggf. Wiederholung alle 5 min bis zur Gesamtdosis von 3 mg / kg KG Infusion von 2 mg / min i.v. nach dem ersten Bolus Synchronisierte Kardioversion 1 (100 J J J) Bei fehlendem Erfolg: Lidocain i.v. evtl. Magnesiumsulfat i.v. Bei fehlendem Erfolg: Weitere Kardioversionen 1 In therapieresistenten Fällen: andere Medikamente (z. B. Flecainid, Propafenon, Amiodaron i.v.) oder Overdrive-pacing erwägen. Bei fehlendem Erfolg: Synchronisierte Kardioversion (100 J J J) 1 Bei fehlendem Erfolg: Gabe von Amiodaron erwägen (300 mg über 15 min i.v.; anschließend 300 mg über 1 h i.v.) 2 Bei fehlendem Erfolg: Weitere Kardioversionen 1 1 Reanimationsbereitschaft! Präoxygenierung; ggf. Sedierung / Kurznarkose! S. S Die präklinische Gabe von Amiodaron über 1 h erscheint nicht sinnvoll. Als Modifikation alternativ Flecainid, Ajmalin oder Propafenon in Erwägung ziehen. 3 Therapie der Torsade de pointes ( Spindeltachykardie ): 1-2 g MgSO 4 i. v., Overdrive-pacing (Verkürzung der QT-Zeit durch Stimulation mit einer höheren Frequenz), ggf. Kardioversion. Antiarrhythmika mit Verlängerung der QT- Zeit (z. B. Amiodaron, Flecainid) sind kontraindiziert!

28 Extrasystolen I Extrasystolen sind außerhalb des regulären Grundrhythmus (i. d. R. früher als erwartet) auftretende Aktionen im EKG. Sie entstehen durch Impulsgebung unterschiedlicher ektoper Herde (vom Sinusknoten verschiedene, reizbildende Zentren), so daß es zu einer frühzeitigen Depolarisation kommt. Man unterscheidet der Herkunft nach supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolen; für supraventrikuläre Extrasystolen im Gegensatz zu ventrikulären spricht (wenn vorhanden): Eine P-Welle geht dem QRS-Komplex voraus. Der QRS-Komplex ist schmal (< 0,12 s). Der QRS-Komplex ist wie bei einem Rechtsschenkelblock gezackt (s. S. 161) 1. Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) Charakteristik: Meist normaler (selten deformierter) QRS-Komplex bei deformierter P-Welle (Verkürzung der PQ-Zeit mit näherer Lage des Extrasystolenherdes zum AV-Knoten), nach der Extrasystole ggf. kompensatorische Pause. Mögliche Entstehungsorte: 1. Sinusknoten, 2. Vorhof (deformierte P-Welle), 3. AV-Knoten (negative, fehlende oder in der ST-Strecke erkennbare P-Welle). Symptomatik: Herzstolpern. Gefahren: In der Regel keine Gefahr für den Patienten, der Patientenzustand verändert sich meist nicht. Maßnahmen RS / RA: Basismaßnahmen (in der Regel keine Therapie nötig). Maßnahmen RA i. Nk.: In der Regel keine Therapie nötig. Notärztliche Therapie: In der Regel keine Therapie nötig.

29 4.7.3 Extrasystolen II Ventrikuläre Extrasystolen A. Monotope Extrasystolen / Uniforme Extrasystolen Worterklärung: monotop (unifokal) = von demselben Ort ausgehend monomorph (uniform) = von derselben Gestalt Charakteristik: Gleich aussehende Extrasystolen (meist verbreiterte und erhöhte Komplexe) - d. h. gleiches Erregungsbildungszentrum wie übrige Extrasystolen. Nach den Extrasystolen meist kompensatorische Pausen. B. Polytope Extrasystolen / Multiforme Extrasystolen Worterklärung: polytop (multifokal) = von verschiedenem Ort ausgehend polymorph (multiform) = von verschiedener Gestalt Charakteristik: Unterschiedlich aussehende Extrasystolen (meist verbreiterte Komplexe) - d. h. unterschiedliche Erregungsbildungszentren der Extrasystolen. Nach den Extrasystolen können kompensatorische Pausen vorkommen.

30 Extrasystolen III C. Bigeminus Charakteristik: Regelmäßiges Abwechseln von normalem QRS-Komplex mit ventrikulärer Extrasystole (monotop / uniform); jedem Normalschlag folgt eine Extrasystole. D. Couplets Charakteristik: Zwei ventrikuläre Extrasystolen des gleichen Ursprungs direkt hintereinander. Drei Extrasystolen in Serie werden als Triplet bezeichnet.

31 4.7.3 Extrasystolen IV 147 E. Salven Charakteristik: Mehr als drei ventrikuläre Extrasystolen direkt hintereinander. F. R-auf-T-Phänomen Charakteristik: Eine früh erscheinende ventrikuläre Extrasystole fällt in die vulnerable Phase von T (Erregungsrückbildungswelle) der letzten Herzaktion; Gefahr des Kammerflimmerns.

32 Extrasystolen V Lown-Classification für ventrikuläre Extrasystolen: 0 keine ventrikulären Extrasystolen I weniger als 30 ventrikuläre Extrasystolen pro Stunde II mehr als 30 ventrikuläre Extrasystolen pro Stunde IIIa multiforme ventrikuläre Extrasystolen IIIb Bigeminus IVa Couplet IVb Salve V R-auf-T-Phänomen Ursachen für ventrikuläre Extrasystolen: Organische Herzerkrankungen, z. B. Herzinfarkt, Koronare Herzkrankheit, Myokarditis, Kardiomyopathie, Alkohol, Coffein, Nikotin, Digitalis (vor allem Bigeminus), Katecholaminwirkung, Intoxikation mit Sympathomimetika usw. Symptomatik: Herzstolpern, evtl. peripheres Pulsdefizit; abhängig von der Herzauswurfleistung Zeichen klinischer Instabilität. Gefahren: Kammerflimmern bei R-auf-T-Phänomen (Lown-Classification V), bei organischen Herzerkrankungen (z. B. Herzinfarkt): ventrikuläre Tachyarrhythmie bis hin zum Kammerflimmern ab Lown-Classification IIIa. Maßnahmen RS / RA: Basismaßnahmen Maßnahmen RA i. Nk.: Ggf. venöser Zugang; Offenhalten. Notärztliche Therapie: Ventrikuläre Extrasystolen bei Gesunden bedürfen in der Regel keiner Soforttherapie, sofern keine Zeichen klinischer Instabilität vorhanden sind. Bei Bigeminus sollte immer an eine Digitalisüberdosierung / -intoxikation gedacht werden. Beachte: R-auf-T-Phänomen (mit Gefahr des Kammerflimmerns): Hier muß akut interveniert werden. Ventrikuläre Extrasystolen bei organischen Herzerkrankungen (z. B. Herzinfarkt) sollten spätestens ab Lown-Classification IIIa behandelt werden. Mögliche Medikamente: Lidocain (0,5-1,5 mg / kg KG i.v.); Propafenon (0,5-1 mg / kg KG i.v.).

33 4.7.4 Bradykarde Herz-Rhythmusstörungen I 149 Von einer Bradykardie spricht man bei einer Herzfrequenz unter 50 / min. Bradykardien können bei sportlich trainierten Menschen normal sein. Beim Normalpatienten können sie aber auch zu einem bedrohlichen Abfall des Herzzeitvolumens führen. 1. Sinusbradykardie Charakteristik: Normal geformte P-Wellen und QRS-Komplexe mit einwandfreier Koppelung, Frequenz < 50 / min. Erklärung: Verlangsamte, vom Sinusknoten ausgehende Erregung des Herzens. Ursachen: Physiologisch: Sportler und Vagotoniker. Pathologisch: Sinusknotensyndrom, Hypersensibler Karotissinus, Medikamentenwirkung, Hypothyreose, erhöhter Hirndruck (z. B. bei Schädel-Hirn-Trauma, Apoplex). Symptomatik: Meist asymptomatisch, ggf. Zeichen klinischer Instabilität abhängig von der Frequenz. Gefahren: Synkope / Adams-Stokes-Anfall (asymptomatische Formen bedürfen in der Regel keiner Therapie). Therapie: s. S. 154.

34 Bradykarde Herz-Rhythmusstörungen II 2. Knotenbradykardie Charakteristik: Regulär geformte QRS-Komplexe; Frequenz / min; retrograde Erregung der Vorhöfe vom AV-Knoten aus: zum Teil atypische P-Wellen direkt vor oder hinter dem QRS-Komplex, meist fällt die Vorhoferregung mit der Kammererregung zusammen, so daß die P-Welle im QRS-Komplex verborgen bleibt (keine P-Welle sichtbar). Erklärung: Ersatzrhythmus vom AV-Knoten ausgehend (sekundäres Erregungsbildungszentrum) mit retrograder Erregung der Vorhöfe; auch als Ersatzrhythmus bei totalem AV-Block (III ) möglich. Ursachen: Physiologisch: bei Jugendlichen. Pathologisch: erhöhter Vagotonus, Intoxikation / Überdosierung (z. B. Digitalis, β-rezeptorenblocker, Calcium-Antagonisten); Elektrolytstörungen; Störungen von Erregungsbildung und -leitung durch Herzerkrankungen (z. B. Herzinfarkt). Symptomatik: Meist asymptomatisch, ggf. Zeichen klinischer Instabilität abhängig von der Kammerfrequenz. Gefahren: Synkope / Adams-Stokes-Anfall (asymptomatische Formen bedürfen in der Regel keiner Therapie). Therapie: s. S. 154.

35 4.7.4 Bradykarde Herz-Rhythmusstörungen III Kammereigenrhythmus Charakteristik: Keine P-Wellen; breiter QRS-Komplex; meist regelmäßig; Frequenz / min. Erklärung: Ersatzrhythmus der Kammermuskulatur bei Ausfall übergeordneter Erregungsbildungszentren. Keine retrograde Vorhoferregung. Z. B. als Ersatzrhythmus bei totalem AV-Block (III ). Ursachen: Intoxikation / Überdosierung (z. B. Digitalis, Antiarrhythmika, β-rezeptorenblocker); Störungen von Erregungsbildung und / oder -leitung durch Herzerkrankungen (Myokarditis, KHK - z. B. Hinterwandinfarkt u. a. m.). Symptomatik: Ggf. Zeichen klinischer Instabilität abhängig von der Kammerfrequenz. Gefahren: Synkope / Adams-Stokes-Anfall / Asystolie. Therapie: s. S. 154.

36 Bradykarde Herz-Rhythmusstörungen IV AV-Block I Charakteristik: Überleitung der Vorhoferregung verlängert, jedoch nicht aufgehoben (P-Q-Zeit > 0,2 s). AV-Block II - Typ I (Wenckebach-Periodik) Charakteristik: Periodisch zunehmende Zeit der AV-Überleitung (PQ-Zeit) bis zum Ausfall einer AV-Überleitung. AV-Block II - Typ II (Mobitz-II) Charakteristik: Nur Weiterleitung jeder 2. oder 3. Vorhofaktion (2:1- bzw. 3:1- Block); Risiko der Asystolie!

37 4.7.4 Bradykarde Herz-Rhythmusstörungen V 153 AV-Block III (AV-Dissoziation) Charakteristik: Totaler AV-Block, fehlende Überleitung von Vorhoferregungen auf die Kammer; deswegen Kammereigenrhythmus (Ersatz) mit meist langsamer Frequenz (30-40 / min), davon unabhängig regelmäßige P-Wellen; Risiko der Asystolie!! Ursachen für AV-Blockierungen: Erhöhter Vagotonus (z. B. Sportler) AV-Block I. Organische Herzerkrankungen: z. B.: Herzinfarkt (häufigste Ursache). Medikamentös-toxisch: z. B. Digitalis, Antiarrhythmika, Chinidin, β-rezeptorenblocker. Posttraumatisch. Hyperkaliämie. Störung im Bereich des AV-Knotens mit Behinderung der Überleitung des Aktionspotentials auf die Kammer. Symptomatik: Abhängig von der Herzauswurfleistung Zeichen klinischer Instabilität; längere Asystoliephasen mit Symptomen des Herz-Kreislauf-Stillstandes möglich (bei AV-Block II Typ II und III ) - Adams-Stokes-Anfall. Gefahren: Längerdauernde Asystolie zwischen Beginn eines AV-Blockes III und dem Einsetzen eines Kammerersatzrhythmus (Adams-Stokes-Anfall), Herzinsuffizienz durch Bradykardie (< 40 / min bei AV-Block II ). Therapie: S. S. 154.

38 Bradykarde Herz-Rhythmusstörungen VI Therapieschema für Erwachsene (NA): Bradykardie Standardtherapie (O2; venöser Zugang) JA Risiko der Asystolie? Asystolie in der Anamnese AV-Block II Typ II AV-Block III mit breitem QRS-Komplex jede Pause > 3 s NEIN Atropin i.v. (0,5 mg initial; bis max. 3 mg) JA Zeichen klinischer Instabilität? (S. 119) Effekt zufriedenstellend? NEIN JA NEIN Schrittmachereinsatz (extern, Ösophagus). Evtl. überbrückend: Orciprenalin 1 i.v. Beobachtung 1 Als β-sympathomimetikum kann Orciprenalin einen RR-Abfall verursachen. Aus diesem Grund kann der Einsatz von Adrenalin (fraktioniert je 0,1 mg) sinnvoll sein.

39 4.7.5 Herz-Schrittmacher I Schrittmacher mit Vorhofstimulation 2. Schrittmacher mit Kammerstimulation 3. Schrittmacher mit Vorhof- und Kammerstimulation

40 Herz-Schrittmacher II Charakteristik: Je nach Schrittmacher-Art (z. B. kontinuierlich, demand usw.) finden sich vor entsprechenden P-Wellen bzw. QRS-Komplexen Schrittmacher- Spikes. Erklärung: Elektrische Unterstützung der elektrischen Aktivität am Herzen. Ursachen: Schrittmacherimplantation: wegen bradykarder Rhythmusstörungen. In der Notfallmedizin: wegen schwerer symptomatischer Bradykardien (Zeichen klinischer Instabilität), Asystolie. Symptomatik: Bei regelgerechter Funktion des Schrittmachers keine Symptomatik beim Patienten. Gefahren: Bei Schrittmacherausfall entsprechend der Grunderkrankung (Auftreten der ursprünglichen Herzrhythmusstörungen). Maßnahmen RS / RA: Bei regelrechter Funktion des Herzschrittmachers keine Maßnahmen erforderlich; ansonsten Vorgehen entsprechend der vorliegenden Herzrhythmusstörung. Maßnahmen RA i. Nk.: Vorgehen entsprechend der vorliegenden Herzrhythmusstörung: ggf. venöser Zugang; Offenhalten. Notärztliche Therapie: Bei regelrechter Funktion des Schrittmachers keine Maßnahmen erforderlich; ansonsten Vorgehen entsprechend der vorliegenden Herzrhythmusstörung bzw. Therapie der bestehenden Symptomatik. Hinweise: Die Erkennung von Schrittmacherpatienten ist nicht nur über das EKG, sondern auch über einen mitgeführten Schrittmacherausweis sowie OP-Narben im rechten oberen Thoraxbereich (nicht bei AICD; Bauchhöhle) möglich (unter der Narbe ist der Schrittmacher tastbar). Umschaltung vom Demand-Modus (Impuls nur bei Bedarf) auf festfrequente Impulsgebung mittels Magnetauflage möglich (und zurück).

41 4.7.5 Herz-Schrittmacher III Schrittmacher mit Exitblock Charakteristik: Schrittmacherimpulse sind im EKG als Schrittmacherspikes sichtbar, führen jedoch nicht jedesmal zu einer Antwort (Depolarisation) des Herzmuskels (Fehlen von QRS-Komplexen). Erklärung: Durch die unten genannten Ursachen ist die Verbindung zwischen Schrittmacher und Herzmuskel (Myokard) gestört. Ursachen: Elektrodendislokation (häufigste Ursache), Kabelbruch, Schrittmacherschwelle falsch eingestellt. Symptomatik: Schwindel, Herzstolpern. Gefahren: Entsprechend der zugrundeliegenden Herzrhythmusstörungen bei nicht funktionierendem Schrittmacher. Maßnahmen RS / RA: Entsprechend der vorliegenden Herzrhythmusstörung. Maßnahmen RA i. Nk.: Entsprechend der vorliegenden Herzrhythmusstörung. Notärztliche Therapie: Entsprechend der vorliegenden Herzrhythmusstörung; bei bradykarder Rhythmusstörung s. S. 154, bei Asystolie: Reanimation s. Herz- Kreislauf-Stillstand S. 175 ff.

42 Herz-Schrittmacher IV 5. Implantierter Defibrillator (AICD = automatischer implantierter Cardioverter / Defibrillator) Charakteristik: AICD meist Kombination von Schrittmacher mit der antitachykarden Schrittmacherfunktion durch Kardioversion bzw. Defibrillation bei Kammerflimmern und -tachykardie. Ursachen: Indikation für Implantation: rezidivierende Kammertachykardien, maligne, tachykarde Kammerarrhythmien, Zustand nach Kammerflimmern (überlebter plötzlicher Herztod) - sofern medikamentös therapiefraktär und antiarrhythmische Operation sowie Katheterablation (= Koagulieren rhythmusinduzierenden Herzmuskelgewebes mittels eines eingeführten Herzkatheters) nicht möglich. Symptomatik: Entsprechend dem Herzrhythmus; bei funktionierendem Gerät ohne Befund, kurzer Schmerz bei der Defibrillation (evtl. als Folge der zugrundeliegenden Rhythmusstörung Schwindel oder Synkope). Gefahr: Geräteversagen. Maßnahmen RS / RA: Entsprechend dem Herzrhythmus (Karotispulskontrolle!); bei asymptomatischen Patienten keine Therapie erforderlich. Maßnahmen RA i. Nk.: Entsprechend dem Herzrhythmus. Notärztliche Therapie: Therapie bei symptomatischen Patienten entsprechend dem Herzrhythmus. Hinweis: Auch bei implantiertem AICD ist bei den üblichen Indikationen (z. B. Kammerflimmern) eine externe Defibrillation bzw. Kardioversion mit den üblichen Energiedosen indiziert.

43 4.7.5 Herz-Schrittmacher V 159 Stelle im Code allg. Bedeutung Ort der Ort der Impuls- Steuerungsart Stimulation wahrnehmung Bedeutung V (ventricle) V (ventricle) T = getriggert einzelner = (r.) Kammer = (r.) Kammer Buchstaben A (atrium) A (atrium) I = inhibitiert = (r.) Vorhof = (r.) Vorhof D (double) D (double) D = Vorhof = (r.) Vorhof = Vorhof getriggert und und Kammer und Kammer Kammer inhibitiert O (none) O (none) = diese Funktion = diese Funktion nicht vorhanden nicht vorhanden R (reverse) = Funktionsumkehrung; Stimulation reagiert eher auf Tachyarrhythmie als auf Bradyarrhythmie Hinweis: Ggf. kommen für weitere Funktionen des Schrittmachers (z. B. Programmierbarkeit, Antitachykardiefunktion) ein 4. und evtl. ein 5. Buchstabe als Bestandteil des Codes hinzu. Beispiele: VVI: Der Schrittmacher gibt Impulse in der Kammer ab. Der Schrittmacher nimmt die Impulse des Herzens in der Kammer wahr. Der Schrittmacherimpuls wird unterdrückt, wenn eine ausreichende herzeigene Impulsgebung vorhanden ist. DDD: Der Schrittmacher gibt Impulse sowohl im Vorhof als auch in der Kammer ab. Der Schrittmacher nimmt die Impulse des Herzens sowohl im Vorhof als auch in der Kammer wahr. Die Impulsgebung des Schrittmachers wird durch die herzeigene Impulsgebung getriggert.

44 Kanal-EKG I Zur Differentialdiagnose der Herzrhythmusstörungen (z. B. Herz-Kreislauf-Stillstand, Bradykardien, Tachykardien) reichen in der Regel die Standardableitungen I, II und III nach Einthoven (evtl. nur Monitor) aus. Selbst der Lagetyp kann grob abgeschätzt werden. Um im EKG Zeichen für Herzinfarkt, Myokardhypertrophien, spezielle Leitungsstörungen (z. B. Schenkelblöcke) und Wirkung von Medikamenten bzw. Giften wahrnehmen zu können benötigt man 1. zusätzliche Ableitungen (avr - avf, V1 - V6, ggf. auch V7 - V9, DAI etc.) 2. gute Auflösung bei hoher Vorschubgeschwindigkeit (Beachte: EKG-Filter) 3. Störungsfreiheit (Stromquellen, korrekte Ableitungstechnik etc.) Da die hier angesprochenen Zeichen primär als Formveränderungen merkbar werden, ist die Kenntnis der normalen EKG-Kurvenformen notwendig; als Beispiel einzelne EKG-Zyklen in den wichtigsten Ableitungen eines Patienten mit normalem Lagetyp: I avr V1 V4 V7 II avl V2 V5 V8 III avf V3 V6 V9 Da die Form des EKG-Zyklus z. T. von der Musterableitung II (s. S. 123) abweicht, sind bei der Benennung der QRS-Komplexe folgende Regeln zu beachten: 1. Jeder nach oben gerichtete Ausschlag heißt R 2. Treten mehrere positive Ausschläge auf, so heißt der erste R und der zweite R. 3. Der erste negative Ausschlag nach einer P-Welle heißt Q. 4. Jeder negative Ausschlag nach einem R heißt S. 5. Kleine Ausschläge (< 0,5 mv) werden mit kleinem, große mit großem Buchstaben bezeichnet. 6. Ein nur negativer Ausschlag wird als QS-Komplex bezeichnet. Beispiel für die Anwendung der Regeln in verschiedenen Zyklen: 1 R 2 R 3 r R 4 r 5 P T P T P T P T P T q s q s S Q QS

45 Kanal-EKG II 161 Anhand der folgenden Beispiele werden Möglichkeiten der EKG-Diagnostik über die Rhythmusanalyse hinaus aufgezeigt. Zur korrekten Interpretation (Beachte: Differential-Diagnosen! - Fehldeutungen möglich) sind umfangreiche und spezielle Kenntnisse erforderlich. 1. Infarktzeichen s. folgende Seiten Beachte: Die Infarkt-Zeichen sind in den Ableitungen nach Einthoven (I, II, III) und bei schlechter Auflösung der EKG-Monitore oft nicht nachweisbar. Schenkelblöcke und Herzschrittmacher können eine EKG-Infarktdiagnostik erschweren bis unmöglich machen. 2. Blockbilder Durch eine Leitungsverzögerung in einem oder beiden Tawara-Schenkeln (z. B. durch Hypoxie) werden die Kammern nicht synchron erregt, so daß es zu einer Verbreiterung des QRS-Komplexes kommt (> 0,12s). Ferner können zwei R-Zakken auftreten, bei Rechtsschenkel-Block (RSB) typischerweise in V1 und V2 (rechtspräkordial), bei Linksschenkel-Block (LSB) typischerweise in V5 und V6 (linkspräkordial). Der linke Schenkel, der sich in einen anterioren und einen posterioren Faszikel teilt, kann auch nur teilweise in seiner Funktion gestört sein(sogenannter Hemiblock). Bildbeispiele: RSB V1 RSB V2 LSB V5 LSB V6 3. Hypertrophie-Zeichen Hypertrophie äußert sich in einer Verstärkung des entsprechenden EKG-Ausschlages, z. T. mit Formveränderungen (vor allem V1). Vereinfachte Übersicht verschiedener Hypertrophie-Zeichen: Vorhof, rechts: Biphasische P-Welle in V1 und / oder V2 mit initialer Überhöhung (P dextroatriale): Außerdem: P in II, III und avf > 0,25 mv. Vorhof, links: Biphasische P-Welle in V1 und / oder V2 mit terminaler Überhohung (P sinistroatriale): P in I, II und avf breit und doppelgipflig. Kammer, rechts: Große R-Zacke in V1. Kammer, links: tiefe S-Zacke in V1, hohe R-Zacke in V5. Bei kombinierten Hypertrophien sind die entsprechenden Zeichen ebenfalls kombiniert.

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