Anatomie des Respirationstraktes. Anatomie des. Was Euch heute erwartet. Anatomie. Erstes Thema. Anatomie. Anatomie. Gliederung der Unterrichtseinheit

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1 Was Euch heute erwartet Gliederung der Unterrichtseinheit Innere Medizin: Erkrankungen der Atemorgane von Jan Zoller Anatomie des Respirationstraktes Untersuchungmöglichkeiten Leitsymptome Respiratorische Insuffizienz Störungen der Atmungsregulation Erkrankungen des unteren Respirationstraktes Infektiöse Erkrankungen des Lungenparechyms Nicht infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms Krankheiten der Lungenblutgefäße Lungenödem Neoplasmen der Bronchien und der Lunge Erkrankungen der Pleura Erstes Thema Anatomie Übersicht Anatomie des Respirationstraktes Alle an der äußeren Atmung beteiligten Organe, deren Zusammenwirken den Gasaustausch an der Lunge ermöglichen, werden als Atmungsorgane bezeichnet. Dazu gehören: die luftzuführenden oberen und unteren Atemwege das respiratorische Epithel der Lunge. An der Atmung beteiligt sind aber auch die Atemmuskulatur sowie das Atemzentrum, über das die Atmungsorgane mit anderen Regelkreisen, insbesondere mit dem Kreislaufzentrum, verbunden ist. Anatomie Anatomie Lage der Atemorgane Einteilung des Pharynx Extrathorakal: Nase Pharynx Larynx obere Hälfte der Trachea Intrathorakal: Unterer Anteil der Trachea Bronchialsystem Lungen Alveolen Zwerchfell 1

2 Anatomie Anatomie Lage der Lungen im Thorax Pleuraverhältnisse Den Lungen liegt direkt die Pleura viszeralis an Dann folgt ein flüssigkeitsgefüllter Hohlraum, die Pleurahöhle, die physiologischerweise allerdings nur wenige Milliliter an Flüssigkeit enthält Die äußere Begrenzung der Pleurahöhle bildet die Pleura parietalis, die fest mit dem Thoraxgerüst verwachsen ist Anatomie: Pleura viszeralis Fissura obliqua Fissura horizontalis Lig. pulmonale Anatomie Aufbau der Lungen Gliederung in Lappen: Rechte Lunge: Oberlappen Mittellappen Unterlappen Linke Lunge: Oberlappen Unterlappen Anatomie Aufbau der Lungen Weitergehend werden die einzelnen Lappen noch in Lungensemente unterteilt Einteilung il in Lappen und Segmente ist aber nicht willkürlich, sondern funktionell bedingt, da sie die Verzweigung der luft und blutführenden Wege darstellen Anatomie Rechte Lunge L. superior = S1-S3 L. medius 1 = S4-S L. inferior = S6-S S7 medial 2

3 Anatomie Hilum dexter Linke Lunge L. superior = S1-S5 1+2 L. inferior 1+2 = S6-S S7 medial Bronchus principalis A. pulmonalis Vv. pulmonales Hilum sinister Anatomie A. pulmonalis Epibronchial Bronchus principalis Vv. pulmonales Bronchialsystem (Trachea) Hauptbronchus Lappenbronchus Segmentbronchus Großer / kleiner Subsegmentbrochus Bronchiolus Terminalis Respiratorius Sacculi alveolares Anatomie Nächstes Thema Alveolen Ort des Gasaustausches Sie sind die Endglieder der luftleitenden Wege Hier diffundiert O2 aus den Alveolen l ins Blut, CO2 diffundiert aus dem Blut in die Alveolen Im Normalfall ist der O2 und CO2 Partialdruck hier relativ konstant Untersuchungsmöglichkeiten 3

4 Untersuchungsmöglichkeiten Klinische Untersuchung Perkussion der Lungen Untersuchungsmöglichkeiten Lungengrenzen und Atemverschieblichkeit Orientierung Wozu? Beurteilung der Lungengrenzen und Atemexkursionen Erkennung pathologischer Prozesse, z.b. Pleuraerguss Technik: Untersuchungsmöglichkeiten Klinische Untersuchung: Schallqualitäten bei der Perkussion Schallqualität Tonhöhe Gewebeeigenschaft Beispiele Schenkelschall Hoch Dichtes Gewebe Parenchymatöse Organe (z.b. Leber), Muskel, Infiltrat Sonor Niedrig Lufthaltiges Gewebe Normaler Lungenschall Hypersonor Niedriger Stark lufthaltiges Gewebe Lungenemphysem Tympanitisch Niedriger Luft im Magen Darm Trakt Magenblase, luftgefüllte Darmschlingen Untersuchungsmöglichkeiten Klinische Untersuchung Auskultation Atemtyp Charakteristik Vorkommen Vesikulär Inspir. > Exspir., leise, niederfrequent Normal Bronchial Exspir.> Inspir., Hochfrequent, laut Normal Bronchovesikulär Wie Bronchialatmen, Phasen gleich lang normal (parasternal), über Lungen Zeichen f. Infiltrat Trockene NGs Giemen (hoch), Brummen (tief), Pfeifen Asthma Feuchte RGs Feinblasig Herzinsuff., (Broncho ) Pneumonie Mittelblasig Bronchitis, Alveolitis Grobblasig Lungenödem, Bronchiektasen Stridor Lautes inspiratorisches Geräusch Fremdkörperaspir., (Pseudo ) Krupp Abgeschwächtes AG Abgeschwächtes / aufgehobenes AG Atelektase bei Tumor, Fremdkörper, Pleuraerguss, Pneumothorax Untersuchungsmöglichkeiten Untersuchungsmöglichkeiten Pulsoxymetrie Nicht invasives Verfahren zur Ermittlung der arteriellen / kapillären O2 Sättigung (SpO2) Messung erfolgt per Lichtabsorption bzw. Lichtremission bei Durchleuchtung g der Haut Messung ist möglich an Finger, Zeh, Ohrläppchen Lungenfunktionsdiagnostik Blutgasanalyse (BGA) Wesentliche Aufgaben der Lungen sind: Oxygenierung des Blutes durch Aufnahme von O2 Abgabe von CO2 und damit Regulierung des Säure Basen Haushaltes Messparameter, die den Wirkungsgrad der Atmung beurteilen, sind: Arterieller po2 und arterielle O2 Sättigung (art. po2: mmhg, SaO2: 94% Arterieller pco2 (35 45 mmhg) ph Wert (7,37 7,45) Standardbikarbonat Lactat 4

5 Untersuchungsmöglichkeiten Untersuchungsmöglichkeiten Lungenfunktionsdiagnostik Spirometrie Lungenfunktionsdiagnostik Spirometrie Hierbei wird mit einem Flusssensor der Luftstrom beim Atmen gemessen. Neben der Ruheatmung wird bei der Spirometrie eine maximale Aus und Einatmung gefordert. Da hierbei ständig die Strömung gemessen wird, lassen sich neben den Strömungswerten wie Peak Flow (engl. peak expiratory flow, PEF) und verschiedene exspiratorische Atemstromstärken auch Lungenvolumina wie Vitalkapazität (VC), exspiratorisches Reservevolumen (ERV) und Ruheatemzugvolumen bestimmen. Eine sehr beliebte Messgröße ist die Einsekundenkapazität (FEV 1 ). Besonders bei chronischen Lungenleiden hat die FEV 1 als Verlaufsparameter eine große Bedeutung. Messwerte für die Einatmung haben dagegen nur untergeordnete Bedeutung. Untersuchungsmöglichkeiten Untersuchungsmöglichkeiten Bildgebende Verfahren Röntgen Thorax Bildgebende Verfahren Computertomographie Untersuchungsmöglichkeiten Nächstes Thema Bronchoskopie Endoskopisches Verfahren zur Beurteilung der oberen Atemwege und des Bronchialsystems Diagnostischer Einsatz bei Suche nach Lungentumoren Entnahme von Probenmaterial, Biopsie, Durchführung einer Bronchiallavage, Proben entnahme zur mikrobiologischen Untersuchung aufkeime (Bakterien, Pilze, Parasiten). Planen der lokalen Behandlung eines Tumors, lokale Strahlentherapie Diagnostik von Fremdkörpern, wobei deren Entfernung dennoch immer wieder den zusätzlichen Einsatz starrer Instrumente nötig macht. Abklärung von Einengungen der Atemwege Feststellung von Minderbelüftungen der Lunge (Atelektasen), z.b. nach einer größeren Operation Therapeutischer Einsatz Freispülen und Absaugen eines Schleimpfropfes aus den Bronchien, auch mit liegendem Beatmungsschlauch (Tubus) Korrektur der Lage des Beatmungsschlauches Fiberoptische Intubation bzw. Unterstützung bei der Punktionstracheotomie Leitsymptome 5

6 Leitsymptome Leitsymptome Welche Leitsymptome fallen Euch ein? Husten +/ Auswurf Hämoptysen (Bluthusten) Dyspnoe Brustschmerz Zyanose Husten Mechanismus Auslösung durch Reizung im Atemwegstrakt, der Pleura oder des äußeren Gehörganges Pharynx: Kombination mit Würgereiz (Aspiration) Larynx: Hustenreiz und Glottisverschluß Bronchien: Abnahme Irritant (Mechano ) Rezeptorendichte von proximal nach distal, peripher Reaktion insb. auf chem. Reize Lunge: Auslösung des Hustenreizes insb. über Dehnungsrezeptoren Ablauf des Hustenreflexes Rezeptoren des Atemtraktes > N. vagus > Hustenzentrum Umschaltung abhängig von Frequenz und Amplitude der Signale Hustenzentrum > N. vagus / N. recurrens : tiefe Inspiration Verengung des Bronchialquerschnittes Kontraktion Interkostalmuskulatur, Zwerchfell, M. latissimus dorsi Glottisverschluß Leitsymptome Leitsymptome Husten Differentialdiagnosen Pulmonale Ursachen Asthma C(O)PD Lungenemphysem akute Bronchitis Pneumonie incl. TBC Aspiration Interstitielle Lungenerkrankungen (insb. Sarkoidose, Lungenfibrose) Tumore Kardiale Ursachen: Herzinsuffizienz Vitien Husten Definition akut / chronisch Akuter Husten < 3 Wochen Chronischer Husten > 3 Wochen Leitsymptome Hämoptoe / Hämoptyse Hämoptoe: Aushusten größerer Mengen von reinem Blut Hämoptyse: Beimengung typischerweise hellroten, schaumigen Blutes im Sputum Cave: Nicht mit Hämatemesis (Bluterbrechen) verwechseln! Häufigste Ursachen: akute und chron. Bronchitis Bronchialkarzinom Tuberkulose Bronchiektasen Leitsymptome Dyspnoe Dyspnoe: subjektive empfundene, erschwerte Atmung (Atemnot) Orthopnoe: ausgeprägte Atemnot, die den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur in aufrechter Körperhaltung erforderlich macht Stridor: pfeifendes Atemgeräusch bei Verengung der Luftwege Inspiratorisch oder gemischt: Larynx oder Trachealstenosen l Exspiratorisch: Asthma bronchiale Häufigste Ursachen: Akut: Lungenödem (Linksherzinsuffizienz / toxisch allergisch), Asthma bronchiale, Lungenembolie, Spannungspneumothorax, Fremdkörperaspiration, Larynxödem, Hyperventilationssyndrom Chronisch: Linksherzinsuffizienz, chronisch obstruktive Bronchitis (COPD), Lungenemphysem 6

7 Leitsmyptome Leitsymptome Erstmaßnahmen bei akuter Dyspnoe Bettruhe, Oberkörper hochlagern, Sauerstoff über Nasensonde Puls/Blutdruck: Schock?, hypertensiver Notfall?, Rhythmusstörung? Auskultation: feuchte RG (Lungenödem?), Giemen, verlängertes Exspirium (Asthmaanfall?), einseitig aufgehobenes AG (Pneumothorax?), ohrnahe RG (Pneumonie?) Venösen Zugang legen, Blutabnahme (min. BB, CK, CK MB oder Troponine, GOT, Kreatinin, Elektrolyte) BGA, Ruhe EKG, Röntgen Thorax Brustschmerz Kardiale Ursachen Angina pectoris Myokardinfarkt Aortenklappenvitien Tachykarde HRST Perikarditis Nichtkardiale Ursachen Pleuritis sicca (atemabhängiger Schmerz) Spontanpneumothorax Lungenembolie Aneurysma dissecans (Ausstrahlung in Rücken) Ösophagitis / Gastroösophageale Refluxkrankheit Vertebragener Thoraxschmerz Rippenfraktur Akute Pankreatitis Gallenkolik (eher untypisch) Leitsymptome Nächstes Thema Zyanose Eine blaue Verfärbung von Haut und / oder Schleimhaut nennt man Zyanose. Hämoglobinzyanosen: Zunahme des reduzierten Hb über 5g/dl Zentrale Zyanose: unzureichende Sättigung des arteriellen Blutes (<88%) sie ist an Haut und Schleinhäuten sichtbar Periphere Zynanose: maximale Ausschöpfung des primär normal Sauerstoff gesättigten Blutes sie betrifft nur die Haut der Akren Pulmonale Ursachen: Lungenembolie, Pneumothorax, obstruktive Atemwegserkrankungen, Pneumonie, interstitielle Lungenerkr., arteriovenöse Fisteln, pulmonal arterielle Hypertonie, nicht kardiales Lungenödem und Atemmuskelschwäche Respiratorische Insuffizienz Hämiglobinzyanosen: Methämoglobin > 1,5 g/dl erworben (Nitrat /Sulfonamidaufnahme) oder angeboren (hereditäre Methämoglobinämie) Respiratorische Insuffizienz Übersicht Respiratorische Globalinsuffizienz: PaO2 erniedrigt (Hypoxämie), PaCO2 erhöht (Hyperkapnie) Respiratorische Partialinsuffizienz: PaO2 PO2erniedrigt, idi PaCO2 PCO2normall Isolierte Hypoxämien Problem des Lungenparechyms (Diffusionsstörungen) Hyperkapnien meist durch ineffektive Ventilation verursacht Respiratorische Insuffizienz Ursachen Lungenversagen Schlechtes Verhätnis von Ventilation und Perfusion (z.b. Lungenembolie: ein Areal ist zwar nicht mehr durchblutet, aber immernoch normal belüftet es kommt zur Beimischung von gemischtvenösem Blut zu arteriellem Blut) Diffusionsstörungen (Verlängerung der alveolokapillären Gas Transferstrecke durch verschiedene Ursachen; Cave: O2 diffundiert schlechter als CO2, deshalb entsteht nur eine isolierte Hypoxämie, aber keine Hyperkapnie) Selten: arteriovenöse Shunts (z.b. bei Vitien mit Links Rechts Shunt) Hauptsymptom ist die zentrale Zyanose Folgen: ZNS Ausfälle (Verwirrtheit, Krampfanfälle, Koma) HRST, Asystolie, Schock 7

8 Respiratorische Insuffizienz Nächstes Thema Ursachen Atempumpenversagen Atempumpe = alle an Ventilationsmechanik und antrieb beteiligten Strukturen (Thoraxskelett, Atemmuskulatur, Atemzentrum im ZNS und beteiligte periphere Nerven) Zentrale Atmungssteuerung gkann gestört sein durch: Intoxikationen (Alkohol, Heroin, Beruhigungsmittel) Nervale Übermittlung (z.b. Phrenikusparese) Ermüdung der quergestreiften Muskeln der Atempumpe (z.b. COPD, neuromuskuläre Erkrankungen, Motoneuronerkrankungen wie ALS oder Poliomyelitis) Störungen der Atmungsregulation Alle Störungen der Atempumpe führen zu einer ineffektiven alveolären Ventilation: CO2 wird nicht ausreichend abgeatmet PaCO2 steigt an + sek. Abfall des PaO2 Störungen der Atmungsregulation Schlafapnoesyndrom Definition: Eine Schlafapnoe liegt vor, wenn im Schlaf eine Apnoe (Atempause) >10 sek auftritt und / oder ein Abfall der art. O2 Sättigung um >4% folgt. Der Apnoeindex (AI) beschreibt die Anzahl der nachgewiesenen Apnoen / Stunde. Ein AI über 10/h ist pathologisch. Beim Schlafapnoesyndrom bestehen neben der Schlafapnoe weitere Symptome: Tagesmüdigkeit, unregelmäßiges Schnarchen, beobachtete Atemstillstände, Nachweis der gestörten Schlafarchitektur (EEG) und Insomnie (Schlafstörungen) Epidemiologie: 1 2% der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter leiden an einer Schlafapnoe, Männer meist nach dem 40. LJ, Frauen meist erst nach der Menopause Störungen der Atmungsregulation Schlafapnoesyndrom Ätiologie: Obstruktive Schlafapnoe: Ursachen sind anatomische Hindernisse in den oberen Atemwegen Zentrale Schlafapnoe: Störungen des Rhythmusgenerators im Atemzentrum. Auch im Rahmen einer Hypothyreose kann eine Schlafapnoe auftreten Risikofaktoren: Adipositas, Alkoholgenuss, Medikamente (Schlafmittel, Beruhigungsmittel, Betablocker) oder mangelnde Schlafhygiene Störungen der Atmungsregulation Schlafapnoesyndrom Pathogenese: Bei der obstruktiven Schlafapnoe vermindert sich der Tonus der Pharynxmuskulatur im Schlaf und der Zugengrund sinkt in Rückenlage nach dorsal. Der Atemfluss wird behindert, die SaO2 sinkt, gleichzeitg entwickelt sich eine Hyperkapnie, die den zentralen Atemantrieb steigert. Mit heftigen Thoraxexkursionen setzt wieder eine Ventilation ein, wovon der Patient erwacht (Arousal), der Muskeltonus normalisiert sich vorübergehend, die Ventilation wird kurzfristig effektiv bis zum erneuten Verschluss der Atemwege. Im Gegensatz dazu sind bei der zentralen Schlafapnoe sowohl Thoraxexkursionen als auch Atemfluss reduziert. Beide Formen stören die physiologische Schlafarchitektur, der unterbrochene Schlaf ist nicht erholsam Störungen der Atmungsregulation Schlafapnoesyndrom Klinik: 80% der Patienten sind adipös Die meisten schnarchen Leitsymptom ist die Tagesmüdigkeit mit Einschlafneigung (Unfälle!!) Häufig morgendliche Kopfschmerzen Nachlassende intellektuelle Leistungsfähigkeit Diagnostik: Anamnese, ambulante kardiorespiratorische Polygraphie Stationäre Polysomnographie Außerdem: Ausschluss anderer HNO Erkrankungen, Hypothyreoseabklärung, Neuro 8

9 Störungen der Atmungsregulation Schlafapnoesyndrom Stadien und Therapie: Geringgradige SA (AI 10 20/h): Gewichtsreduktion, Alkohol und sedierende Medikamente vermeiden, ausreichende Schlafhygiene, evtl. Beiß Schienen für den Schlaf, die den Unterkiefer vorlagern MittelgradigeSA g (AI 20 50/h): Zusätzlich zu oben genanntem: CPAP Maske bei obstruktiver SA (CPAP= Continuous positive airway pressure) BiPAP bei zentraler SA (niedrige Exspirations und höhere Inspirationsdrücke bei bedarfsgerechter Frequenzsteuerung) Schwergradige SA (AI >50/h): vital bedrohte Patienten!!! Sofort stationäre Polysomnographie und Beatmungsintervention Chir. Therapie in seltenen Fällen möglich (laserchir. Korrektur des weichen Gaumens, HNO Ops) Störungen der Atmungsregulation Schlafapnoesyndrom Prognose: Ab einem AI > 20/h liegt das Risiko für eine schwere kardiovaskuläre Erkrankung etwa dreifach über dem der Normalbevölkerung. Auch die Mortalität ist deutlich erhöht. Merke: Die therapeutischen Ziele sind eine unbehinderte Atmung und ein unfragmentierter Schlaf! Störungen der Atmungsregulation Fallbeispiel Anamnese: Ein 62 jähriger, übergewichtiger Mann wird von seiner Ehefrau in die Sprechstunde geschickt, weil sie nächtliche Schnarch und Atempausen beobachtet hat, die teilweise länger als eine Minute dauern. Er selbst spürt davon nichts, ist jedoch seit Monaten am Morgen völlig unausgeschlafen. Er hatte am frühen Nachmittag mehrfach auch beim Autofahren Sekundenschlaf Attacken. Untersuchung: u Der internistische Status ist bis auf eine bislang unbekannte arterielle Hypertonie unauffällig. Die ambulante Polygraphie weist eine obstruktive Schlafapnoe mit einem Apnoeindex von 44/h nach. Die minimale SaO2 beträgt 69% (normal: 90 96%), die längste Entsättigungsdauer 105s. Zur Darstellung der Schlafarchitektur wird eine stationäre Polysomnographie durchgeführt: Es besteht eine REM Phasen assoziierte obstruktive Schlaf apnoe mit erheblicher Störung der Schlafarchitektur; ansonsten wird der ambulante Befund bestätigt. Verlauf: Nach HNO ärztlichem Konsil wird dem Patienten eine nasale CPAP Therapie (12mbar) angepasst. Damit ist die subjektive Schlafqualität gut, die Tagesmüdigkeit ist völlig verschwunden. Störungen der Atmungsregulation Hyperventilation Definition: Eine Hyperventilation ist ein inadäquat gesteigertes Atemminutenvolumen. Die dadurch verursachte respiratorische Alkalose kann in der Kürze der Zeit nicht metabolisch kompensiert werden. Bei der chronischen Hyperventilation folgt eine metabolische Kompensation Ätiologie: Bei der akuten Hyoerventilation überwiegen die organischen, bei der chronischen Hyperventilation die psychischen Ursachen. Störungen der Atmungsregulation Hyperventilation Initiierende Faktoren Psych.+exogene somatische Dyspnoe Panik Schmnerz Sprechen Ängste, Depression Willkürliche Hypervent. Drogen Angst Missdeutung Unterhaltende Faktoren Asthma Lungenembolie ZNS Erkrankungen Ek k Ketoazidose Lungenparenchymerkr. Schwangerschaft Pulmonale Hypertonie Herzinsuffizienz Hypokapnie Symptome Störungen der Atmungsregulation Hyperventilation Pathogenese: vertiefte Atemzüge + hohe Atemfrequenz Vermehrte Abatmung von CO2 Respiratorische Alkalose Dadurch verminderte O2 Dissoziation vom Hämoglobin Ionen Ungleichgewicht an den biologischen Membranen Funktionelle Störungen an fast allen Organen!!! 9

10 Störungen der Atmungsregulation Nächstes Thema Hyperventilation Klinik: Nervensystem: Parästhesien, Zittern, Tetanie Herz: Angina Pectoris, Palpitationen Gefäße: Raynaud Syndrom Atmung: Lufthunger, Seufzer, Gähnen GIT: Trockener Mund, Globusgefühl, Aerophagie, Meteorismus Vegetativum: Müdigkeit, Wetterfühligkeit Psyche: Müdigkeit, Konzentrationsstörungen Therapie: Akut: fast immer ungefährlich; beruhigen und evtl. Benzodiazepine Chronisch: Psychotherapie + physiotherapeutische Atemtherapie nur dann kann in Akutsituationen die Tütentechnik angewandt werden! Krankheiten des unteren Respirationstraktes Akute Tracheobronchitis Meist infektiöser Ursache (90% Viren), nur 10% evtl. primär bakteriell bedingt, selten toxische Entzündung bei Inhalation von Reizgasen Inkubationszeit meist 2 3 Tage, Tröpcheninfektion Klinik: erregerabhängig, aber meist beginnend mit trockenem, bellendem Husten, evtl. mit Heiserkeit (Laryngitis), nach einigen Tagen Hypersekretion und weißlicher / hellgelber Auswurf, gelegentlich Hämoptysen; zudem infektassoziierte Allgemeinsymptome (z.b. Fieber) ; bei bakterieller Superinfektion mehr und grünlicher Auswurf Diagnostik: tracheales (rauhes) AG; Giemen, Pfeifen, Brummen sprechen für obstriktive Bronchitis Therapie: Krht. ist selbstlimitierend in 8 10d; symptomatische Therapie mit Antitussiva, bei viel Auswurf Sekretolytika, viel trinken, evtl. Antipyrese Prognose: einfacher viraler Infekt: gut!, evtl. kann für Monate eine unspezifische bronchiale Hyperreagibilität zurückbleiben Chronische Bronchitis Besteht in 2 aufeinanderfolgenden Jahren während mindestens 3 Monaten im Jahr produktiver Husten (d.h. Husten mit Sputum), ist von einer chronischen Bronchitis auszugehen. Luftnot gehört nicht zum Krankheitsbild Da die chronische Bronchitis oft in eine chronisch obstruktive Bronchitis übergeht, wird sie auch als Grad 0 der COPD betrachtet 15% der Männer, 8% der Frauen sind betroffen Therapie: Meidung inhalativer Noxen (z.b. Raucherentwöhnung) Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD) Definition: COPD (Chronic obstructive pulmonary disease= chronisch obstruktive Lungenerkrankung) ist die Kombination aus chronisch obstruktiver Bronchitis und Lumgenemphysem. Die Ausprägung beider Teilerkrankungen kann stark variieren. Vorwiegende Obstruktion der kleinen Atemwege Bronchiale Obstruktion ist akut nicht reversibel (Bronchospasmolysetest) Eine bronchiale Hyperreagibilität ist allenfalls gering ausgeprägt Epidemiologie: in D mindestens 4% der Erwachsenen an COPD Grad I IV erkrankt und damit ist sie die häufigste obstruktive Atemwegserkrankung Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD) Definition: COPD (Chronic obstructive pulmonary disease= chronisch obstruktive Lungenerkrankung) ist die Kombination aus chronisch obstruktiver Bronchitis und Lumgenemphysem. Die Ausprägung beider Teilerkrankungen kann stark variieren. Vorwiegende Obstruktion der kleinen Atemwege Bronchiale Obstruktion ist akut nicht reversibel (Bronchospasmolysetest) Eine bronchiale Hyperreagibilität ist allenfalls gering ausgeprägt Epidemiologie: in D mindestens 4% der Erwachsenen an COPD Grad I IV erkrankt und damit ist sie die häufigste obstruktive Atemwegserkrankung 10

11 Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD) Pathophysiologie: Inhalative Noxen: Rauchen, berufliche Stäube, Schwefeldioxid, Stickoxide, Feinstaub 90% aller COPD Patienten sind aktive oder ex Raucher Chronische bronchiale Entzündung Verkümmerung der zilientragenden Zellen und Metaplasie zu Plattenepithel Bronchiale Obstruktion wahrscheinlich vorwiegende durch Vagusaktivierung, da im Bereich der kleinen Atemwege hauptsächlich cholinerge Rezeptoren befinden; über Vagusbahnen wird auch die bronchiale Hyperreagibilität gesteuert, die bei der COPD allerdings weniger ausgeprägt ist als beim Asthma bronchiale Rezidivierende Infekte sind eher Folge als Ursache der COPD Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD) Lungenemphysem entsteht ebenfalls durch den Tabakrauch, durch den die proteolytischen Enzyme in der Lungenmatrix überwiegen Reduktion des Bindegewebes Alveolarsepten schwinden Gasaustauschfläche verringert sich elastische Retraktionskraft k der Lunge nimmt ab als Folge werden bei schneller Atmung die Bronchioli nicht mehr offen gehalten weniger Luft wir ausgeatmet Residualvolumen nimmt zu Thorax und Atemmuskulatur nehmen immer mehr eine Inspirationsstellung ein, ddwodurch die Atemmechanik ineffizient und die Muskulatur stark strapaziert wird Versagen der Atempumpe Hyperkapnie + Hypoxämie chron. Hypoxie und rarefiziertes Kapillarnetz vermindern Pulmonalwiderstand rechter Ventrikel hypertrophiert Cor pulmonale Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD) Klinik: Husten und Auswurf, besonders morgens ( Bronchialtoilette) Häufig Entwicklung einer konstanten Belastungsdyspnoe; eine Ruhedyspnoe zeigt ein sehr schweres Stadium der COPD an Zyanoseentwickeltentwickelt sich als Zeichender Gasaustauschstörung Durch Überforderung der Atemmuskulatur kommt die Atemhilfsmukulatur zum Einsatz Akute Exazerbation (z.b. durch Infekt): Zunehmende Luftnot Vermehrter Husten Zunahme der Sputummenge, der Viskosität und dessen gelb grüner Verfärbung Thorakales Engegefühl Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD) Diagnostik: Anamnese: inkl. aller inhalativer Noxen Untersuchung: aukultatorisch Brummen, Giemen, Pfeifen, verl. Exspirium, Emphysem fassförmiger Thorax + silent chest, tiefstehendes und wenig bewegliches Zwerchfell, verminderte Atemdifferenzdesdes Brustumfangs und hypersonorerklopfschall LuFu: Zeichen der Obstruktion und erhöhtes Residualvolumen BGA: beginnende Hypoxämie ( PaO2) Rö Thorax : tiefstehende, flache Zwerchfelle, waagerecht stehende dorsale Rippen, hohe Strahlentransparenz bei weitgehend fehlender Gefäßzeichnung; Bullae, mittelstehendes Herz EKG: Rechtsherzbelastung Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD) Stadieneinteilung und Therapie: (GOLD) Striktes Meiden aller inhalativen Noxen Medikamentöse Therapie: b.b. Impfung gegen Influenza und Strept. Pneumonieae Rehabilitation: Durch geeignetes Training kann die Spirale aus Atemnot, geringer Belastbarkeit und Muskelatrophie durchbrochen werden. Chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem (COPD) Prognose: Die COPD ist durch einen progressiven Lungenfunktionsverlust gekennzeichnet (etwa ml FEV1/Jahr) Dielangfristige Prognoseist davonabhängig, obderpatient dasrauchenaufgeben aufgeben kann. Andernfalls sind Lebensqualität und Erwartung deutlich eingeschränkt. Durch inhalative Noxen oder Infekte kommt es zu Verschlimmerungen (Exazerbation). Die akute Exazerbation aus Stadium III oder IV heraus hat eine Letalität von fast 10% Sauerstofflangzeittherapie: min. 18 h / d über Nasensonde (Indikation: Ruhe PaO2 <55 mmhg evtl ambulante Heimbeatmung mit BiPAP GOLD=Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

12 Mukoviszidose Synonym: Cystische Fibrose Epidemiologie: in D ca Erkrankte Ät.+ Pathogenese: autosomal rezessiv Vererbung (Gendefekt Chromosom 7) Störung von Chlorid Kanälen in exokrinen Drüsen: die Zellen reichern Chlorid Ionen an, was zu einer Retention von Natrium Ionen und Wasser führt die Drüsensekrete werden extrem wasserarm und zäh Sekretgänge verstopfen, werden teils zystisch, teils fibrotisch umgebaut und verlieren langfristig ihre Funktion; betroffen sind alle Schleimhäute Mukoviszidose Klinik: Häufige Erstmanifestation: Mekoniumileus, Gedeihstörungen, Fettstühle, Meteorismus, Obstipation, rezidivierende Bronchitiden, Pneumonien, ggf fällt auch besonderer Salzgeschmack der Haut auf Lunge: das stehende Bronchialsekret wird bakteriell besiedelt und es entwickeln sich Bronchiektasien (zylindrische oder sackförmige Erweiterungen der Bronchienwände, die erworben oder angeborten sein können). Daraus folgen poststenotische Pneumonien, fokales Lungenemphysem und Wabenlunge, respiratorische Insuffizienz und Cor pulmonale. Häufig sind auch Pneumothoraces Außerdem: exokrine und endokrine Pankreasinsuffizienz mit Maldigestionssyndrom und Diabetes mellitus, gestörte Schweißsekretion und Unfruchtbarkeit auch die Gallengänge können betroffen sein Mukoviszidose Diagnostik: Familienanamnese, Untersuchung, Pilocarpin Iontophorese (evtl. über die transepitheliale Potenzialdifferenz an der Nasenschleimhaut), Bestimmung des Genotyps Wichtig ist die Diagnose im 1. LJ Therapie: Ausreichende Kochsalzzufuhr! Bronchialpflege und Krankengymnastik Evtl. Sauerstofflangzeittherapie Ultima ration: doppelseitige Lungentransplantation Prophylaxe: Genetische Beratung der Familie bei jedem neu aufgetretenen Fall Atopische Erkrankungen im Lebensalter Prävalenz der Sym mptome Atopische Dermatitis Allergische Rhinitis Asthma bronchiale Nahrungsmittelallergie Verlauf und Prognose: Hat sich in den letzten 20 Jahren deutlich verbessert Heute wird oft ein Alter über 40 Jahre erreicht 0 1/ Jahre Alter Asthma bronchiale Asthma bronchiale Pathophysiologie Definition: Entzündliche Erkrankung der Atemwege mit reversibler Obstruktion wechselnder Intensität auf dem Boden einer bronchialen Hyperreagibilität auf unterschiedliche Stimuli (physikalisch, chemisch, pharmakologisch, immunologisch). Stimuli: Allergene, aber auch viele nicht allergene Stoffe wie Rauch, Dämpfe, Gerüche, Nebel oder kalte Luft. Auch virale Infekte, gastroösophagealer Reflux, Anstrengung unf psychische Faktoren können die Reaktion triggern. Epidemiologie: In D beträgt die Prävalenz bei Kindern 5% und bei Erwachsenen ca. 4% der Bevölkerung 12

13 Asthma bronchiale Histologisches Bild Becherzellen Basalmembran Zelluläres Infiltrat Asthma bronchiale Klinische Symptome des akuten Anfalls: Kurzatmigkeit /Atemnot Reizhusten Giemen / Brummen (trockene RG) Tachypnoe Atemhilfsmuskulatur Einsatz Einziehungen Einschränkung normaler Aktivität / Schwierigkeit zu sprechen Asthma bronchiale Asthma bronchiale Vorgehen bei akutem Anfall Akuter Asthmaanfall: Wichtigste Behandlungsmaßnahmen inhalative ß 2 Sympathomimetika Systemische Corticosteroide (oral / i.v.) Leichter bis mittelschwerer Asthmaanfall SaO 2 92% Normales Sprechen möglich PEF 50% des Solls Puls 130/min (Kinder 2 5 Jahre) 120/min (Kinder > 5 Jahre) Atemfrequenz 50/min (Kinder 2 5 Jahre) 30/min (Kinder > 5 Jahre) Schwerer Asthmaanfall SaO 2 < 92% Patient ist so kurzatmig, daß er kaum sprechen oder essen kann PEF < 50% des Solls Puls > 130/min (Kinder 2 5 Jahre) > 120/min (Kinder > 5 Jahre) Atemfrequenz > 50/min (Kinder 2 5 Jahre) > 30/min (Kinder > 5 Jahre) Lebensbedrohlicher Asthmaanfall SaO 2 < 92% PEF < 33% des Solls stumme Lunge Zyanose auffällig flache Atmung Erschöpfung, Verwirrtheit Koma Sauerstoffgabe i.v. Theophyllin i.v. ß 2 Sympathomimetika Inhal. Ipratropiumbromid 2 4 Hübe eines kurzwirksamen β 2 Sympathomimetikums über Inhalierhilfe evtl. 1 mg/kgkg Prednisolon oral Wiederholung der Dosis des β 2 Sympathomimetikums alle 20 min je nach Ansprechen auf die Therapie (bis zu insgesamt 10 Hüben) O 2 Gabe über Gesichtsmaske 4 8 Hübe eines kurzwirksamen β 2 Sympathomimetikums über Inhalierhilfe oder z.b. 2,5 5 mg Salbutamol über einen Vernebler 1 2 mg/kgkg Prednisolon oral Wiederholung der Dosis des β 2 Sympathomimetikums alle 10 min je nach Ansprechen auf die Therapie O 2 Gabe über Düsenvernebler: z.b. 2,5 5 mg Salbutamol mg Ipratropiumbromid 1 2 mg/kgkg Prednisolon oral oder i.v. bei ausbleibender Besserung bei ausbleibender Besserung Einweisung in Klinik ( ggf. Ipratropiumbromid, Theophyllin...) Sofortige Anforderung eines ggf. ärztlich begleiteten Krankentransports sowie wiederholte Gabe eines β 2 Sympathomimetikums Asthma bronchiale Diagnostik Anamnese Körperliche Untersuchung Ausschluss DD (z.b. Röntgen, Schweißtest...) Allergologische Diagnostik Lungenfunktion in Ruhe ggf. Bronchospasmolysetest ggf. unspezifische Provokation Asthma bronchiale Bronchospasmolysetest Lungenfunktion vor und nach Applikation eines Bronchospasmolytikums (z.b. 10 min nach Gabe von 2 Hüben Salbutamol) positives Ergebnis: Veränderung der FEV 1 um + 15% des Ausgangswertes oder Veränderung der R (aw, os, int) um 50% des Ausgangswertes 13

14 Asthma bronchiale Asthma bronchiale Methoden zur Erfassung der Atemwegsentzündung Invasiv Bronchoalvealäre Lavage (BAL) Endobronchiale Biopsie Noninvasiv Induziertes Sputum Stickstoffmonoxid Messung im Exhalat (eno) Atemkondensatsammlung mit anschließender Analyse hverschiedener Mediatoren Asthma bronchiale Prinzipien der Langzeittherapie Elimination von Triggerfaktoren (Passivrauchen!; Vermeidung relevanter Allergene) Medikamentöse Therapie (Stufenschema) Asthmaschulung h Spezifische Immuntherapie = Hyposensibilisierung Asthma bronchiale Wichtigste Medikamente zur Langzeittherapie des Asthma bronchiale Antiinflammatorische Substanzen ( Controller ): Cromone (DNCG, Nedocromil) Inhalative Corticosteroide (ICS): Fluticason, Budesonid, BDP Leukotrienantagonisten Bronchodilatatoren ( Reliever ): ß2 Sympathomimetika Ipratropiumbromid Theophyllin Asthma bronchiale Stufentherapie Fallbeispiel Anamnese: Ein 16 jähriges Mädchen kommt in Begleitung ihrer Mutter in die Notaufnahme. Seit einigen Tagen besteht ein Atemwegsinfekt mit nächtlichem Husten. Beim Schulsport (400m Lauf im Freien) ist es heute zu einer schweren Hustenattacke gekommen und danach zu einem Atemnotsanfall mit pfeifenden Atemgeräuschen. Schon früher hat es bei Infekten diese nächtlichen Hustenattacken ohne Auswurf gegeben; die Atemnot ist aber neu. Seit früher Kindheit besteht ein Heuschnupfen, als Kleinkind hat sie Milchschorf gehabt. Untersuchung: Es besteht eine Sprechdyspnoe, man auskultiert ein lautes exspiratorisches Giemen beidseits. Die Lungenfunktionsanalye zeigt eine Atemwegsobstruktion (FEV1 45% d.s., )) bei entsprechend niedriger Vitalkapazität (67% d.s.), die BGA Hinweise auf eine Ventilationsstörung: Unter Hyperventilation (PaCO2 34mmHg, ph 7,46) ist der PaO2 im unteren Normbereich (74mmHg). Das Labor zeigt einen minimalen Anstieg des CRP auf 0,9 mg/dl (Norm: >0,5) bei niedriger Leukozytenzahl (4500/µl; Norm: ), was zu einer leichten Virusinfektion passt, und als Hinweis auf eine Allergie einen Anstieg der Eosinophilen Granulozyten auf 12% (Norm: 1 6%) und des Gesamt IgE auf 207 IE/ml (Norm: <100). Diagnose und Verlauf: DieDiagnoselautetZ.n.Asthma Anfall bei einem wahrscheinlich mittelgradigen Asthma bronchiale. Der Anfall wurde durch Virusinfekt und körperliche Belastung ausgelöst. Ob eine Allergie vorliegt, kann erst nach Stabilisierung des Asthma untersucht werden. Unter der Akuttherapie mit Prednison (100mg i.v.) und Inhalation von 500µg Salbutamol über Pressluft Vernebler verschwindet die Symptomatik im Verlauf einer Stunde nahezu völlig. Die Patientin erhält eine Dauertherapie (lang wirkendes inhalatives ß Adrenergikum + inhalatives Kortikosteroid) undsoll sich in vier Wochen zur Allergiediagnostik wieder vorstellen. 14

15 Nächstes Thema Infektiöse Erkrankungen Ek k des Lungenparenchyms Pneumonie Bei der Pneumonie unterscheidet man folgende Typen nach Beginn: Ambulant erworbene Pneumonie (CAP=Community Acquired Pneumonia) Pneumoniem, die außerhalb des Krankenhauses erworben werden Nosokomiale Pneumonie (NAP=Nosocomial Acquired Pneumonia) Pneumonien, die nach 48h Krankenhausaufenthalt auftreten Sonderform der NAP ist die VAP (Ventilator Associated Pneumonia), d.h. eine unter maschineller Beatmung erworbene Pneumonie Warum diese Unterscheidung? Das Spektrum der Krankheitserreger unterscheidet sich stark! Ambulant erworbene Pneumonie Ca / Jahr Ätiologie: 70% werden durch Streptococcus pneumoniae ausgelöst (Pneumokokken) andere Erreger: Hämophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Mykoplasma pneumoniae, Legionellen und selten Viren Bei schwereren Begleiterkrankungen spielen auch Staphylokokken, E. coli oder Klebsiellen eine Rolle Bei Immuninkompetenten trifft man auch auf Pilze, atypische Mykobakterien oder seltene Viren Ambulant erworbene Pneumonie Die ambulant erworbenen Pneumonien werden wiederum unterteilt in: Lobärpneumonie ein oder mehrere Lappen betroffen Bronchopneumonie entwickelt sich aus absteigender Bronchitis; herdförmige, bronchiennahe Verteilung in der Lunge Atypische Pneumonie auch Interstitielle Pneumonie, spielt sich im Interstitium, also im Gerüst der Lunge ab Aspirationspneumonie durch Aspiration von Fremdmaterial (z.b. Mageninhalt entstehende Pneumonie); neigt zu Abszessen Ambulant erworbene Pneumonie Pneumokokkenpneumonie Tröpfcheninfektion im Lungengewebe; dabei unterscheidet man folgende Phasen: Anschoppungsphase: Hyperämie mit alveolärem Exsudat Rote Hepatisation: Nach wenigen Stunden mit Fibrin, Erythrozyten und Leukozyten Graue Hepatisation: Nach 3 4 Tagen bereinigt eine massive Invasion von neutrophilen Granulozyten und Makrophagen die Infektion; in dieser Phase Antikörper Entwicklung und Fieber Lyse: Ab dem 8. Tag wird das Fibrin abgebaut und die ursprüngliche Alveolarstruktur wiederhergestellt (Restitutio ad integrum) Ambulant erworbene Pneumonie Typen Lobärpneumonie Bronchopneumonie Atypische Pneumonie Aspirationspneumonie Erreger Streptokokkus pneumoniae, Sekundäre Pneumonie, die Meist Viren, Chlamydien, Chemische Noxen, wie z.b. Staphylokokken, Klebsiellen, sich aus absteigender Rickettsien, Mykoplasmen, Magensäure, Tabletten etc.; Pseudomonas aeruginosa, Bronchitis entwickelt; Legionellen, Pneumocystis z.b. bei Bewusstseinstrübung, Proteus Pneumo, Strepto, Staphylokokken Dysphagie, Intubation etc. jirovecii, Coxiella burnetti neurolog. Erkrankungen, Klinik Weniger akuter Beginn, nur Festes Material poststenotische mäßiges Fieber und Pneumonie; Wässrig Bronchitis bis Fieber, Schüttelfrost, Husten, eitrige Schleimbildung, Lungenödem, Mageninhalt begleitend nur Kopf und Abszesse und Pleuraempyem; reduzierter AZ, typische Auskultationszeichen, häufig Gliederschmerzen, Bronchospasmus, Bronchiale Pleuraergüsse unproduktiver Husten Hypersekretion, Evtl. Glottis krampf, Dyspnoe, Zyanose, Tachykardie, Hypotonie, subfebr. Temperaturen Diagnostik Labor: CRP, Leukozytose, BSG, Blutkultur; Rö: Infiltrate; Positiver Röntgenbefund, Brochoskopie, Röntgen, MiBi: Sputumdiagnostik, Bronchoalveoläre Lavage Labor relativ unauffällig Labor, BGA Therapie Aminopenicillin + Beta Aminopenicillin+Beta symptomatisch Bronchoskopische Fremdkörperentfernung falls mög Lactamase Inhibitor Lactamase Inhibitor lich; Breitbandantibiose, Broncholytika Komplik. Septische Verläufe mit septischer Arthritis, Osteomyelitis, Bei Aspiration von Peritonitis, Empyem Magensäure kann es zum ARDS kommen 15

16 Ambulant erworbene Pneumonie Nosokomiale Pneumonie 1 % aller Patienten im Krankenhaus entwickelt eine Pneumonie; dabei korreliert die Wahrscheinlichkeit mit der Liegedauer In D ca / Jahr 10 20% aller beatmeten Patienten erleiden eine VAP Lobärpneumonie Ätiologie: Auf geschwächte Patienten treffen die besonderen Keime des Krankenhauses: Staphylokokken, Pseudomonaden, Klebsiellen, Acinetobacter, Enterobacter, Legionellen und weitere therapieresistente Krankenhauskeime Risiken: schwere Grundkrankheit, Alter > 60 Jahre, COPD, Bewusstseinsstörung, Beatmung, Antazidatherapie, Z.n. OP, nasogastrale Sonde, immunsuppressive Therapie Atypische Pneumonie Nosokomiale Pneumonie Pathogenese: Wichtigster Infektionsweg: Mikroaspiration aus Mundrachenraum in Atemwege Oro und nasotracheale Tuben wirken als Infektionsschienen Durch Antazidatherapie wird die Säurebarriere des Magens geschwächt und Darmkeime können aufsteigen und die Atemwege besiedeln Klinik: Beginn ist schwer erkennbar, bes. bei beatmeten Patienten Frühe Zeichen können neu aufgetretenes Fieber, ansteigendes CRP, Leukozyten und zunehmende Atemnot bei fallendem PaO2 sein Nosokomiale Pneumonie Diagnostik: Patienten einer Risikogruppe sollten regelmäßig untersucht werden: 1. Auskultation 2. CRP und Leukos im Blut 3. täglich 3x Fieber messen 4. mikrobiologische Untersuchung von Trachealsekret und Katheterspitzen Bei Verdacht auf eine NAP: Versuch des Erregernachweises Blutkulturen und BAL (brochoalveoläre Lavage) Urinproben, Serum, Sekret NAP gesichert, wenn: Rö Thorax: Nachweis eines neuen Lungeninfiltrates Labor: Leukozytose oder Leokopenie ( X < 4000/µl /µl < X) Fieber: > 38,3 C oder Hypothermie <36 C Purulentes Bronchialsekret Nosokomiale Pneumonie Nosokomiale Pneumonie Therapie: Sofort nach Probenentnahme für die MiBi: kalkulierte Initialtherapie mit Breistspektrumantibiotika Bei Erregernachweis und Resistenzbestimmung: Korrektur der Antibiose Nach Erregerspektrum auf Station richten sowie Empfehlungen der Paul Ehrlich Gesellschaft berücksichtigen Aber: DIE BESTE PROPHYLAXE IST DIE HÄNDEDESINFEKTION!!!! 16

17 Nosokomiale Pneumonie Kalkulierte Initialtherapie Leitlinien der Paul Ehrlich Gesellschaft für Chemotherapie Tuberkulose Die Tuberkulose (M. Koch, TBC) ist eine chronische Infektionskrankheit eines oder mehrerer Organe, die durch einen Erreger des Mycobacteriumtuberculosis Komplex hervorgerufen wird. Sie ist durch eine spezifische Entzündung gekennzeichnet. 80% aller Tuberkulose Erkrankungen treten in den rot gefärbten Ländern auf Inzidenz in D: <10/ / Jahr Weltweit jährlich 8 Millionen Neuer krankungen und 3 Millionen Tote Die Erkrankung und der Tod an Tuberkulose ist meldepflichtig!!! Tuberkulose Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch mit Mycobacterium bovis oder africanum (Mycobacterium tuberculosis Komplex) Tuberkulose: Primärinfektion Nach Phagozytose durch Alveolarmakrophagen kommt es nach 2 3 Wochen zur zellulären verzögerten Immunreaktion und es entsteht ein epitheloidzelliges Granulom, der sog. Primärkomplex. Tuberkulintest wird ab 6. Woche positiv ( Tuberkulinkonversion ) Fibroblasten und Bindegewebe stabilisieren den Primärkomplex bis zur 12. Woche, ab dann Einlagerung von Kalk und weitere Stabilisierung. Das Zentrum des Granuloms kann einschmelzen ( Verkäsung ). Mykobakterien können dort Jahrzehnte lang überlegen. Bei normaler Abwehrlage ist die Infektion dennoch damit beendet und es entsteht keine Tuberkulose Erkrankung (latente Tuberkulose Tuberkulintest bleibt positiv als Zeichen der erworbenen Immunität) Säurefeste Stäbchen in der Ziehl Neelssen Färbung nur 2 5% der Infizierten in Europa erkranken an der Primären Tuberkulose Tuberkulose: Primäre Tuberkulose Bricht die Tuberkulose doch direkt bei der Primärinfektion aus, dann spricht man von der primären Tuberkulose Sie kann nur bei erheblicher Immunschwäche direkt ausbrechen, z.b. bei: Alkoholismus, Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus, Tumorkrankheit, Mangelernährung und Kachexie, immunsuppressiver Therapie, HIV Infektion Das Lungeninfiltrat breitet sich dann aus (tuberkulöse Pneumonie), es entwickelt sich eine Lymphknotentuberkulose (Hilus, Mediastinum, Hals), es entsteht eine Pleuritis tuberculosa mit Verschwielung und über lymphogene und hämatogene Streuung kommt es zu Organtuberkulosen (frühe Generalisierung in Gehirn, Lunge, Niere, Skelett; Miliartuberkulose) Tuberkulose: Postprimäre Tuberkulose Typische Erwachsenenerkrankung: Postprimäre Tuberkulose ein mit Granulom abgeheilter Primärinfekt wird bei Störung der Immunität nach Jahren bis Jahrzehnte reaktiviert es entsteht eine lokale Tuberkulosekrankheit Einbruch der Kavernen ins Bronchialsystem offene Tb Bei Einbruch in Lymph oder Blutgefäße Generalisation (Miliartuberkulose) und Ausbreitung in folgende Strukturen: LK, Pleura, Nieren, ableitende Harnwege, Knochen, Gelenke, Meningen, Gehirn 17

18 Tuberkulose: Superinfektion, Reinfektion, Exazerbation Superinfektion: mit Ausbildung der spezifischen Immunität (pos. Tuberkulinhauttest) ist eine Reinfektion eher unwahrscheinlich, kann aber bei schlechter Immunitätslage auftreten Reinfektion: der Tuberkulinhauttest wird nach erfolgreicher Ausheilung nach 2 3 Jahren wieder negativ, da keine spezifische Immunität mehr vorliegt. Es kann dann zur erneuten Infektion kommen Exazerbation: bei nicht erfolgreichem Versuch, die Tuberkulose zu heilen, können Herde von Mycobakterien bestehen bleiben und es kann zum Wiederaufflackern der Erkrankung kommen Tuberkulose: Klinik Primärinfektion: sie kann völlig asymptomatisch oder unter dem Bild eines leichten Atemwegsinfektes verlaufen Tuberkulose Erkrankung (Primäre und postprimäre Form): sie äußert sich meist als therapierefraktäre Pneumonie oder als Pleuritis Allgemeinsymptome: entwickeln sich schleichend Schwindsucht (subfebrile Temperatur, Nachtschweiß, Müdigkeit, Schwäche, Antriebslosigkeit, Gewichtsverlust) Verschiedene Manifestationen: Lungentuberkulose: trockener, später produktiver Husten mit gelblichem Auswurf, evtl Atemnot, bei Einbruch der Kavernen in Bronchien Hämoptysen Pleuritis tuberculosa: Atemabhängige Thoraxschmerzen, später Luftnot und Thoraxengegefühl Lymphknotentuberk.: indolente Lymphknotenschwellungen mit Rötung, Erwärmung und Fistelbildung an Hals und im Lungenhilus und Mediastinum Tuberkulose: Klinik Skeletttuberkulose: Schmerzen und Entzündungen v.a. an der Wirbelsäule Urogenitaltuberkulose: Bild einer Pyelonephritis mit Leukozyturie, Nebenhodentub. ( Sterilität) Meningitis tuberculosis: Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Ausfälle von Hirnnerven (schleichend) Miliartuberkulose: schleichender Beginn mit Schwäche, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, dann schweres Krankheitsgefühl, Fieber bis 40 C Hepatosplenomegalie, oft Zeichen einer Meningitis tuberculosis Tuberkulose: Diagnostik Basisdiagnostik: Anamnese, Untersuchung, Tuberkulinhauttest, Röntgen Thorax, Sputum MiBi Tuberkulin i.c. (intracutan ) Test nach Mendel Mantoux: Injektion von gereinigtem Tuberkulin i.c. Ablesen nach frühestens 48h Hautveränderung muss >5mm sein, um als positiv zu gelten Landouzy Sepsis: äußerst selten! (hämatogene Aussaat der Bakterien mit Infektion aller Organe); Pat. sterben im Kreislaufversagen Applikation negativ stark positiv Tuberkulose: Therapie 4224 Regel Initial 4 Antibiotika für 2 Monate: Rifampicin, Isoniazid, Pyrazinamid, Ethambutol Danach2erKombination für 4 Monate: Rifampicin, Isoniazid Faustregel: Liegt gegen ein Standardtherapeutikum eine Resistenz vor, muss mit zwei weiteren Wirkstoffen zusätzlich und länger therapiert werden! Tuberkulose: Prognose, Prävention Prognose: Bei konsequenter Therapie sind hierzulande 95% heilbar Bei 5% Probleme mit Resistenzen und Compliance Tod ist in Deutschland sehr selten!! BCG Impfung Impfung mit abgeschwächten Mykobakterien Stamm Hauttuberkulose nicht mehr von der STIKO empfohlen Bei Kindern in Ländern mit hoher Inzidenz noch empfohlen Auch eine MDRTB (multi drug resistance tuberculosis = Resistenzen gegen Rifampicin und Isoniazid) ist therapierbar!!! 18

19 Nächstes Thema Nicht infektiöse Erkrankungen des Lungenparenchyms Nicht infektiöse Erkrankungen Ek k des Lungenparenchyms Krankheiten Exogen allergische Alveolitis hyperergische Reaktion des Lungenparenchyms auf inhalative organische Stäube und Chemikalien Pneumokoniosen, Silikose Lungenparenchymerkrankungen durch anorganische Stäube, v.a. Quarzstäube (Staublunge, Bergmannslunge). Häufigste Form ist die Silikose. Berufserkrankungen!!! Asbestkrankheiten Durch inhalierte Asbestfasern ausgelöste Krankheiten. Berufskrankheiten! Sarkoidose Multisystemerkrankung mit häufiger Lungenmanifestation. Hiläre und mediastinale LK sind in fast 100%, die Bronchialschleimhaut in 50% betroffen. Nächstes Thema Krankheiten der Lungenblutgefäße Lungenembolie (akutes Cor pulmonale) Krankheiten der Lungenblutgefäße Definition: Verlegung von Pulmonalarterien(ästen) durch eine venöse Embolie Epidemiologie: Bei 20% der Sektionen werden Lungenembolien nachgewiesen. Min. 10% der Patienten mit TVT (tiefe Beinvenenthrombose) erleiden symptomatische Lungenembolien Ätiologie: Venöse Embolien stammen fast immer aus den Bein oder Beckenvenen bei Thrombophlebitis oder Phlebothrombose Besondere Risiken: Immobilisation, Frakturen, OPs, Schwangerschaft und Wochenbett, bes. Medikamente, Exsikkose, Polyglobulie,Gerinnungsstörungen Krankheiten der Lungenblutgefäße Lungenembolie (akutes Cor pulmonale) Pathogenese: Die Emboli werden mit dem venösen Blutstrom in die Pulmonalarteriern befördert. Das Fibrinolysesystem der Lunge löst kleine Gerinnsel schnell auf, größere Verlegungen haben folgende Auswirkungen: 1. Gesamtgefäßquerschnitt bewirkt akute des Widerstands (akute pulmonale Hypertonie) Embolus und Gefäßendothel setzen Mediatoren (z.b. Thromboxan, Serotonin) frei, die auch den Gefäßwiderstand der nicht embolisierten Gefäße ansteigen lässt; Der Anstieg des pulmonal arteriellen Mitteldrucks um 10 mmhg auf mmhg wirkt als erhebliche Nachlast für den rechten Ventrikel 2. Gestörtes Ventilations Perfusions Verhätnis, womit der PaO2, der auch durch Hyperventilation mit folgendem des PaCO2 nicht kompensiert werden kann 3. Der hohe pulmonalarterielle Widerstand führt dazu, dass auch die Pulmonalvenen weniger Blut in den linken Ventrikel befördern, verringerte diastolische Füllung des LV und Auswurf 4. Bei vorbestender Linksherzinsuffizienz, bei multiplen LE oder bei Kreislaufversagen kann es zum Lungeninfarkt kommen(10%). Rezidivierende kleinere LE können zur chronischen pulmonalen Hypertonie führen Krankheiten der Lungenblutgefäße Lungenembolie (akutes Cor pulmonale) Klinik: Kleine LE verlaufen asymptomatisch Größere führen zu Atemnot, Husten, Hämoptysen, Zyanose, Tachypnoe, Tachykardie und Hypotonie,, Thoraxdruck und atemabhängigen gg Thoraxschmerzen. Symptome treten oft nach Mobilisation auf 19

20 Krankheiten der Lungenblutgefäße Krankheiten der Lungenblutgefäße Lungenembolie (akutes Cor pulmonale) Diagnostik: Lungenembolie (akutes Cor pulmonale) Computertomographie: Anamnese, Untersuchung: auffällig gestaute Halsvenen, betonter 2. Herzton, Systolikum BGA: PaO2 verändert? PaCO2? Echokardiographie: RV Pumpfunktion?? EKG: P pulmonale? RSB? S I QI II Typ? Beinvenensonographie: Suche nach Emboliequelle D Dimere i.s.: D Dimere sind Fibrinspaltprodukte und können auf eine LE hinweise oder auch eine LE ausschließen (bei neg. Befund) Computertomographie: Nachweise eines Embolus? Krankheiten der Lungenblutgefäße Krankheiten der Lungenblutgefäße Lungenembolie (akutes Cor pulmonale) Diagnostik Algorithmus: Lungenembolie (akutes Cor pulmonale) Schweregradeinteilung nach Grosser: Krankheiten der Lungenblutgefäße Krankheiten der Lungenblutgefäße Lungenembolie (akutes Cor pulmonale) Lungenembolie (akutes Cor pulmonale) Therapie: Alle lebenserhaltenden Maßnahmen sind zu ergreifen Therapie der Hypotonie Therapie der respiratorischen Insuffizienz Lyse: Heparinisierung schon bei Verdacht! Bei instabilem Kreislauf Auflösung der Embolien mit Fibrinolytika (Streptokinase, Urokinase oder Gewebsplaminogenaktivator) Nach erstmaliger LE 6 monatige Antikoagulation mit Marcumar, bei rez. LE 12 Monate, u.u. lebenslang Prophylaxe: Niedrig dosierte Gabe von niedermolekularen Heparinen bei Immobilisation (Fondaparinux, Clexana, Fraxiparin, MonoEmbolex, Innohep) 20

21 Krankheiten der Lungenblutgefäße Nächstes Thema Fallbeispiel Anamnese: Eine 35 jährige Frau (Raucherin, orale Kontrazeptiva) erlitt beim Skifahren eine Distorsion des Sprunggelenks rechts. Eine Operationsindikation bestand nicht, es wurde eine Ruhigstellung mit Tape Verband durchgeführt. Die Patientin war mit Gehstütze mobil. Am 2. Tag musste der Verband bei zunehmender Schwellung erneuert werden, am 3. Tag kam es zu Schmerzen und Schwellung des gesamten Unterschenkels. Am Morgen des 4. Tages wird sie in der Notaufnahme mit Thoraxschmerzen links und Atemnot vorgestellt, die vor etwa einer Stunde aufgetreten sind. Untersuchung: Die körperliche Untersuchung zeigt eine Schwellung und Rötung des gesamten rechten Unterschenkels, die Wade ist druckschmerzhaft. Auskultation und Perkussion der Lunge sind unauffällig. Der RR ist normal (125/75 mmhg), Puls(102/Min.) und Atemfrequenz (22/Min.) erhöht. Die BGA (Ruhe+Raumluft) zeigt unter Hyperventilation (PaCO2 28mmHg, ph 7,52) einen grenzwertig niedrigen PaO2 von 66mmHg. In der Echokardiographie findet sich ein vergrößerter rechter Ventrikel, eine Trikuspidalinsuffizienz und ein erhöhter pulmonal arterieller systolischer Druck (48mmHg). Der Röntgen Thorax ist unauffällig. Die D Dimere sind positiv (0,6mg/l). Die thorakale Spiral CT zeigt einen Embolus in der linken Oberlappenarterie. Per Beinvenensonographie kann die TVT im rechten Unterschenkel nachgewiesen werden. Diagnose und Verlauf: Da der Kreislauf stabil bleibt und sich die respiratorische Insuffizienz nicht verschlimmert, wird keine Fibrinolyse durchgeführt, sondern gewichtsadaptiert mit fraktioniertem Heparin behandelt und am 3. Tag eine Marcumarisierung (für 6 Monate) begonnen. Die Atemnot ist unter Sauerstoffgabe gut kontrollierbar, die Thoraxschmerzen durch NSAR. Innerhalb der nächsten 3 Wochen normalisiert sich der pulmonal arterielle Druck. Lungenödem Lungenödem Ursachen Lungenödem Radiologischer Befund beim Lungenödem Kardiales Lungenöden Bei Linksherzinsuffizienz aus unterschiedlichen Ursachen kommt es zum Rückstau von Blut vor dem linken Vorhof. Durch den erhöhten intravasalen Druck kommt es zum Übertritt von Flüssigkeit in die Alveolen, was in Dypnoe resultiert und lebensbedrohlich sein kann. Therapie: Oberkörperhochlage mit Beintieflage Sauerstoff über Maske/ Nasenbrille, ggf. Intubation und Beatmung mit PEEP Diuretika (z.b. Furosemid) zur Entwässerung Nitroglyzerin sublingual (Senkung von Vor und Nachlast) Morphin (Anxiolyse) Diazepam (Sedierung) Katecholamine (Dopamin, Dobutamin) zur Inotropie Steigerung Lungenödem Nächstes Thema Andere Ursachen Nicht kardiales Lungenöden Toxisches Lungenödem: Nach Inhalation von Stickoxiden, Chlorgas kommt es zur der Gefäßpermeabilität Höhenlungenödem: schwere körperliche Arbeit auf >2500m. Ther.: Abstieg Fluid Lung: bei Urämie und Überwässerung; tox. Wirkung des Harnstoffs auf das Gefäßendothel und hohen hydrostatischen Druck; Ther.: Dialyse Reexpansions Lungenöden: wenn eine länger kollabierte Lunge z.b. im Rahmen von thoraxchirurgischen Eingriffen wieder belüftet wird kann es zum Ödem kommen. Pathomechanismus ist unklar. ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), akutes Lungenversagen: akute respir. Insuffizienz durch Lungenschaden oder i.r. eines Multiorganversagens mit Permeabilitätsstörungen, nicht kardialem Lungenödem und Fibrogenese. Therapie: komplexe Beatmungstherapie Neoplasmen der Bronchien und der Lunge 21