aus Barop, Taschenbuch der Neuraltherapie nach Huneke (ISBN ) # 2006 Hippokrates Verlag

Transkript

1 6 Das Stærfeld Reiz und Sympathikus Das Stærfeld ist ein Gewebeabschnitt mit sympathischer Innervation, dessen Afferenz sich in einem pathologischen chronischen Reizzustand befindet. Die pathologische Reizung des afferenten Schenkels fçhrt auf spinaler Ebene zur entsprechenden Reizung des efferenten sympathischen Schenkels und beeinflusst das synaptisch direkt oder indirekt angeschlossene sensomotorische System.Auch eine pathologische Reizung der dem spinalen System çbergeordneten Retikularisformation von Rauten- und Mittelhirn ist mæglich (Rohen, 1985).Nicht zuletzt sind pathologische Auswirkungen auf dienzephaler Ebene, z.b.im Bereich des Hypothalamus, mæglich. Damit kann ausgehend von jeder Stelle des Organismus mit chronisch regionaler Reizung des Sympathikus an anderer Stelle des Organismus eine Perfusionsstærung des Gewebes auftreten, die klinisch z.b.als Degeneration, Entzçndung oder beidem zusammen in Erscheinung tritt. Ursachen der chronischen Reizung Der Reiz, der zu einer chronischen regionalen Reizung des afferenten Sympathikus eines Stærfeldes fçhrt, ist unspezifisch und kann aus unterschiedlichsten Faktoren bestehen.die Klinik zeigt, dass von jeder Krankheit, Verletzung oder allgemein von jeder chronischen Reizung des afferenten Sympathikus, deren Reizstårke çber das physiologische Maû hinausgeht und in der es keine physiologischen Erholungspausen des Sympathikus gibt, eine Stærfeldwirkung ausgehen kann. Ein spezieller pathologischer Reiz ist die traumatisch bedingte pathologische Synapsenbildung zwischen Axonen, z.b. bei Neuromen nach Nervenverletzungen.Dies wird als Ephapsenbildung bezeichnet.als sicherlich håufigste und von Ricker experimentell belegte Form der chronischen Reizung ist die anhaltende Reizschwellenerniedrigung nach einmaligem stårkerem Reiz, so dass anschlieûend

2 7 ¹physiologische`` Reize eine pathologische Reizantwort hervorrufen. Diese Eigenschaft des vegetativen Nervensystems ist Grundlage fçr das Stærfeld. Pathogenese des Stærfeldes Die zeitlichen Zusammenhånge zwischen der Entstehung des Stærfeldes und der daraus resultierenden Erkrankung sind sehr unterschiedlich. Die Entstehung eines Stærfeldes nach Trauma oder Krankheit ist in keinem Fall zwingend.der çberwiegende Teil der Verletzungen oder Erkrankungen heilt hinsichtlich der Sympathikusfunktion folgenlos aus.legt man die Engrammierbarkeit des Sympathikus zu Grunde (n.ricker), ist die vom Stærfeld ausgehende anhaltende afferente Reizung alleine durch Erniedrigung der Reizschwelle mæglich.auf diesen regionalen ¹sensibilisierten`` Sympathikusabschnitt treffende physiologische Reize erzeugen eine pathologische Reizantwort. Auffållig håufig finden sich manifeste Stærfelder im Bereich des Kopfes.So machen die Tonsillen, die Zåhne, die Nasennebenhæhlen und das Innenohr mehr als zwei Drittel der Gesamtlokalisationen der Stærfelder aus. Der Beweis des Stærfeldes und der von ihm abhångigen Erkrankung ist an das Sekundenphånomen, d.h. die Unterbrechung der pathologischen Impulsleistung mittels eines Lokalanåsthetikums, gebunden. Reizunterbrechung ± Stærfeldausschaltung Beim Sekundenphånomen erfolgt primår eine Unterbrechung der afferenten Sympathikusreizung des Stærfeldes mit Unterbrechung unterschiedlichster, fernab liegender Symptomatologien.Gleichzeitig findet eine Substratverånderung im Stærfeld selbst statt.das Ergebnis ist ein långeres Sistieren der stærfeldinduzierten Erkrankung. Durch wiederholte Stærfeldinfiltration wird die erniedrigte Reizschwelle des Sympathikus auf die normale Reizbarkeit angehoben. Ist der Reiz nicht abbaufåhig, wie z.b. durch Fremdkærper oder chronisch bakteriell infizierte Zåhne, kann auch die wiederholte

3 8 neuraltherapeutische Infiltration nicht zum anhaltenden Sistieren des stærfeldinduzierten Krankheitsbildes fçhren.mit der Infiltration des Lokalanåsthetikums in ein Stærfeld erfolgt eine generelle Stabilisierung aller Zellmembranen einschlieûlich der Zellmembranen, die die unspezifische Entzçndung unterhalten (Mastzellen, Granulozyten etc.). Durch Stabilisierung der Entzçndungszellmembranen wird die Freisetzung von Entzçndungsmediatoren unterbunden.durch die lokale Sympathikolyse erfolgt eine erhebliche Verbesserung der Mikrozirkulation.Dies fçhrt zum Abklingen z.b. der chronischen Entzçndung oder der Degeneration çber die Normalisierung der Funktion des Grundregulationsystems. Klinischer Beweis des Stærfeldes Die Neuraltherapie nach Huneke beinhaltet den Grundsatz, dass jede chronische Erkrankung stærfeldinduziert sein kann. Bei der Stærfelddiagnostik wird das vermutete Stærfeld mit einem Lokalanåsthetikum infiltriert.die Erkrankungsursache ist dann eindeutig, wenn ein vollwertiges Sekundenphånomen reproduzierbar ausgelæst werden kann und sich die beschwerdefreie Zeit verlångert.die Messung der theoretisch geforderten, pathologischen sympathischen Impulsleistung im Stærfeld und am ¹Erfolgsorgan`` ist bis heute nur indirekt mæglich (z.b.thermoregulationsdiagnostik).die bleibende Normalisierung eines Krankheitsgeschehens nach Stærfeldinfiltration ist der klinisch neurophysiologische Beweis des Stærfeldes und seiner Auswirkung auf den Organismus. Stærfeld- und Segmenterkrankung Ohne Kenntnis der Topographie des Sympathikus und seiner Funktion ist die Akzeptanz des Stærfeldes und der von ihm induzierten Erkrankung schwierig.unter besonderer Berçcksichtigung des Sympathikus und seiner physiologischen Besonderheiten sowie den direkten Verbindungen des Vegetativums zum somatischen Nervensystem und den Hirnnerven ist ein flieûender Ûbergang von der allgemein akzeptierten, segmentreflektorischen Erkrankung zur Stærfelderkrankung mæglich.

4 9 Das Lokalanåsthetikum in der Neuraltherapie Einleitung Die Wirkung in der Neuraltherapie wird durch gezielte Injektion des Medikamentes an definierte Gewebestrukturen erreicht.damit soll das sympathische Nervensystem erreicht werden, das eine ubiquitåre Verteilung im Organismus aufweist und durch schnelle Informationsweitergabe innerhalb der Autoregulation des Organismus eine tragende Rolle spielt. Das Neuraltherapeutikum Der Nadelstich in die Haut stellt auch ohne Medikament zunåchst einen Reiz unspezifischer Art dar, der sowohl vom schnellleitenden sensiblen Nervensystem als auch vom sympathischen System afferent und efferent beantwortet wird.zur Reizverstårkung ist die Verwendung eines Medikamentes mæglich.die Verwendung von destilliertem Wasser, Kochsalz, anderen Medikamenten sowie die Injektion von Luft beweisen, dass die Wahl des Medikamentes zur Reizauslæsung bei der Neuraltherapie zweitrangig ist.einerseits werden allein durch den Reiz segmentreflektorische Effekte ausgelæst, die auf indirektem Weg u.a. den Sympathikus zur Therapie nutzen.auf der anderen Seite wird durch die Infiltration eines Lokalanåsthetikums der sympathische Leitungsbogen unterbrochen und somit die sich anschlieûende Normalisierung der Sympathikusfunktion direkt zur Therapie genutzt. Die Verwendung eines Lokalanåsthetikums stellt insbesondere fçr die Ausschaltung eines Stærfeldes eine unabdingbare Voraussetzung dar.dabei geht es um gezielte Reizunterbrechung mit nachfolgender therapeutischer Wirkung aufgrund der Normalisierung der Sympathikusfunktion, die långer als die medikamentæs induzierte Reizunterbrechung anhålt.die gezielte Reizung durch einen einfachen Nadelstich (z.b. Akupunktur) oder die zusåtzliche Gabe eines Analgetikums fçhren auf segmentreflektorischem Weg unter ande-

5 10 rem zur Aktivierung inhibitorischer Neurone.Sie beeinflussen damit indirekt die gestærte Sympathikusfunktion, allerdings nur in Bezug auf die segmentgebundene Stærung.Bei der stærfeldinduzierten Erkrankung liegt die eigentliche Stærung auûerhalb des Segmentes und wird damit nicht erreicht. Procain ± Lidocain Tabelle 1 Procain Lidocain Chemische Struktur Aminoester Aminoamid Wirkdauer 20 min 60 min Diffusionsfåhigkeit Verteilungsfåhigkeit im Gewebe 0 Penetrationsvermægen Abbau Spaltung durch unspezifische Pseudocholinesterase vor Ort. Spaltprodukte: Oxidative Spaltung in Acetaldehyd und Øthylaminoaceto-2,- 6-Xylidit in der Leber Paraaminobenzoesåure und Diåthylaminoåthanol Ausscheidung Niere Toxizitåt 50% der Toxizitåt von Lidocain 2 Neurotoxizitåt + + Plazentagångigkeit ++ Hæchstmenge pro Behandlungseinheit mg 250 mg

6 11 Anmerkungen: 0 Die neuraltherapeutisch relevanten Nervenstrukturen bestehen vor allem aus dçnnen, wenig oder nicht myelinisierten B- und C-Fasern. 1 Die Spaltprodukte Paraaminobenzoesåure und Diåthylaminoåthanol bewirken am Injektionsort eine Gefåûdilatation und Kapillarabdichtung. 2 Cave: Pseudocholinesterasemangel, Håufigkeit 1: Hæchstmenge berechnet auf ein Kærpergewicht von 70 kg, uneingeschrånkter Leberfunktion und normalem Pseudocholinesterasegehalt. Betrachtet man die Reaktion des fçr die Neuraltherapie relevanten vegetativen Nervensystems, ist ein mæglichst kurz wirksames Lokalanåsthetikum anzustreben, da die therapeutisch erreichbare Normalisierung der vegetativen Reizleitung nur vom Faktum der Unterbrechung der pathologischen Reizleitung abhångig ist und nicht von deren Dauer.Hier bietet sich an erster Stelle das esterstrukturierte Procain als optimales Lokalanåsthetikum in 1%iger Læsung ohne jegliche Zusåtze, insbesondere ohne Vasokonstriktoren und Konservierungsstoffe, an. Allgemeinsymptome im Rahmen der Anwendung von Procain: Leichter Schwindel, allgemeines Wårmegefçhl, leichtes Schwitzen, metallischer Geschmack, inneres ¹zittriges`` Gefçhl, selten kurzfristige Konzentrationsschwåche bzw.selten kurzfristige Sprach-, Sehoder Hærstærungen. Den Gesamtorganismus betreffende toxische Reaktionen sind bei Ûberschreiten der Maximaldosierung eines Lokalanåsthetikums bzw.bei intravenæser oder insbesondere intraartieller Injektion in ein hirnwårts ziehendes Gefåû mit der Folge der Ausschaltung lebensnotwendiger Hirnanteile zu erwarten.generell wird die allgemeine toxische Reaktion in eine erste Phase der Erregung und eine zweite Phase der Låhmung eingeteilt (Moor, Southworth, Pitkin et al., Zipf, Nolte in Kilian:1973). Das klinische Bild der Intoxikation ist bei allen Lokalanåsthetika gleich, allerdings mçssen nicht beide Phasen durchlaufen werden.

7 118 Injektion an die Lendenwirbelsåule Indikationen. Lumbalgien. Verletzungen der Lendenwirbelsåule (Zerrungen, Distorsionen). Ûberlastungen inkl. ¹Verhebetrauma``. Frakturen (alt und frisch, inkl. Kompressionsfraktur bei Osteoporose). M. Scheuermann, degenerative Erkrankungen der LWS. Spondylolisthesis. Spondylarthrose. Baastrup-Erkrankung. Spondylodiszitis. Myotendinosen. Spinalstenose. Bandscheibenvorfall und Bandscheibenprotrusion. Wurzelkompressionssyndrom. Tumor-Metastasen-Schmerzen Anatomie Die aus fçnf Wirbeln bestehende LWS ist håufig Lokalisation von chronischen und akuten Erkrankungen. Beteiligt sind dabei in der Regel såmtliche Strukturen, die der Lendenwirbelsåule ihre statische und dynamische Funktion geben, also neben den Wirbelkærpern mit den Zwischenwirbelscheiben, den Wirbelgelenken, såmtliche Band-Kapselstrukturen, die Muskulatur, Gefåûe und Nerven. Die Lendenwirbelsåule ist durch ihre topographische Lage und ihren Aufbau von allen Wirbelsåulenabschnitten den stårksten Belastungen ausgesetzt, so dass alleine schon hierdurch die Erkrankungshåufung erklårt werden kann. Selten ist die isolierte Erkrankung nur einer Struktur, z. B. eines einzelnen Wirbelgelenkes, da aufgrund der neurophysiologischen Zusammenhånge mit der Irritation der einen Struktur eine Kettenreaktion ablåuft, die weitere Strukturen, z. B. Gefåûe, Nerven und Muskulatur betrifft.

8 119 Abb. 63: Injektion an die Dornfortsåtze, Wirbelgelenke der LWS Abb. 64: Topographie zur Injektion an die Strukturen der LWS

9 120 Injektionstechnik In gleicher Weise wie bei der Behandlung der Halswirbelsåule und der Brustwirbelsåule erfolgt primår eine Quaddelserie çber den Dornfortsåtzen der LWS und in gleicher Hæhe ca. 3 ± 4 cm paravertebral in Hæhe des erkrankten Segmentes als Reiztherapie. Zusåtzlich werden die bei der Palpation der Paravertebralmuskulatur festgestellten maximalen Druckpunkte wie auch die håufig tastbaren subkutan gelegenen Gelosen mit jeweils 0,5 ± 1 ml Procain 1 % infiltriert. Injektion an die Dornfortsåtze Tasten des druckschmerzhaften Dornfortsatzes. Nach Anlage einer Quaddel wird die 2 ± 3 cm lange Kançle bis zum Knochenkontakt vorgeschoben. Injektion von 0,5 ml, Zurçckziehen der Nadel und Infiltration des zum nåchst hæher und nåchst tiefer gelegenen Dornfortsatz ziehenden Ligamentum supra- und interspinale mit wiederum 0,5 ml durch Heben und Senken der Kançlenspitze um ca Die Einstichtiefe betrågt jetzt ca. 2 cm. Injektion an die Wirbelgelenke Die Wirbelgelenke im Bereich der LWS liegen in Hæhe der Dornfortsatzmitte ca. 2 ± 2,5 cm lateral der Mittellinie in ca. 4 ± 5 cm Tiefe. Tasten des druckschmerzhaften Dornfortsatzes. Bei leicht nach vorne geneigtem Oberkærper erfolgt der Einstich mit der 6 cm langen Kançle ca. 2 cm lateral der Mittellinie in Hæhe der jeweiligen Dornfortsatzmitte. Ab 4 ± 5 cm muss bei streng sagittaler Stichrichtung Knochenkontakt erfolgen. Nach zweimaliger Aspiration mit Drehung der Nadel um 1808, um sicher die intrathekale Nadellage auszuschlieûen, wird 1 ml Procain 1 % infiltriert.

10 121 Material Dornfortsåtze: 5 ml-spritze 2 ± 3 cm lange Kançle Procain 1 %, pro Injektion 0,5 ml Wirbelgelenke: 5 ml-spritze 6 cm lange Kançle Procain 1 %, pro Injektion 1 ml Abb. 65: Injektion an die Dornfortsåtze der LWS Abb. 66: Injektion an die Wirbelgelenke der LWS