Blutdruckmessung und Kreislauffunktionstest

Transkript

1 RR Blutdruckmessung und Kreislauffunktionstest GK 4.1. Allgemeine Grundlagen 4.2. Hochdrucksystem Blutdruckregulation 4.3. Niederdrucksystem 4.4. Organdurchblutung Vorbereitung: Schmidt/Lang/Thews (29. Aufl), Kapitel 28 Kreislauf Klinke/Silbernagl (5. Aufl.), Kapitel 7 Das Herz, 8 Das Kreislaufsystem Deetjen/Speckmann/Hescheler (4. Aufl.), Kapitel 8Herz-Kreislauf-Funktion Golenhofen (4. Aufl.), Kapitel 9 Blutkreislauf Physik-Praktikum: Versuch 21 Strömungsmechanik / Blutkreislauf Vorlesungsmaterialien, Kreislauf (s. LernIS, Theoretische Medizin, Physiologie) Vorbereitung online: Übersichtsartikel: Messung des arteriellen Blutdrucks: Bestehende Standards und mögliche Fehler (Ritter, Martin A.; Nabavi, Darius G.; Ringelstein, E. Bernd) abrufbar unter: ins ARCHIV gehen und 'Blutdruckmessung' eingeben. Medizinisches Lerninformationssystem (LernIS) In die Wissensdatenbank Theoretische Medizin einloggen Bitte dazu die erste Seite dieses Skriptes durchlesen, hier steht ausführlich wie es klappt!!! Als Username und Passwort die eigene Matrikelnummer verwenden, Umgebung betreten. Wenn man im Lernsystem ist, auf Vordefinierte Modulsequenzen (Kurse) klicken Stichwort: PhysioP eingeben folgende Kurse bearbeiten: * Determinanten der Durchblutung * Aufbau des Gefäßsystems * Regulation von Blutdruck und Kreislauf RR 1

2 Vorbereitung auf den Praktikumstag: Zur optimalen Vorbereitung sollten Sie die von uns genannten Buchkapitel und Kurse im Lernsystemen ansehen und durcharbeiten. Anbei noch eine ausführliche Liste von Zahlen und von Stichwörtern, deren Definition und Bedeutung Sie kennen sollten. Bitte beantworten Sie auch die 20 Fragen. Diese Hausaufgaben sollen Sie mit den Aufgaben im Testat vertraut machen. Wichtige Zahlen: Drücke im Stehen Körperlänge 180 cm (nach Klinke/Pape/Silbernagel) Drücke im Liegen (nach Klinke/Pape/Silbernagel) Arterien Venen Kopf 46 mmhg -41 mmhg Hydrost. IE 100 mmhg 3 mmhg Fuß 178 mmhg 91 mmhg Arterien Venen Kopf 95 mmhg 8 mmhg Hydrost. IE 100 mmhg 3 mmhg Fuß 95 mmhg 8 mmhg Zeitliches Mittel des arteriellen Mitteldruckes bei einer Herzfrequenz MD a = P D + 1/3 (P S -P D ) von 70/min Zentraler Venendruck 2-4 mmhg (Druck im rechten Vorhof) Kapillärer Druck am arteriellen Anfang der Kapillare: ca. 28 mmhg am venösen Ende der Kapillare: ca. 12 mm Hg Statischer Druck im gesamten 7 mmhg Gefäßraum bei Herzstillstand Mittlerer Blutdruck im 95 mmhg Hochdrucksystem Hypertonie Nach WHO systol. Blutdruck > 140 mmhg und/oder diastol. Blutdruck > 90 mmhg Hypotonie systol. BD< 100 mmhg ; Jugendliche systol. BD< 90 Geschwindigkeit Druckpulswelle 3-5 m/s in der Aorta 5 10 m/s in den großen Leitarterien 1-2 m/s in den Venen des Gefäßsystems Mittlere Strömungsgeschwindigkeit in 20 cm/s der Aorta Anteil der Kapazitätsgefäße des 65% - 85% des Blutvolumens Niederdrucksystems am Blutvolumen Stichworte: Systolischer und diastolischer Blutdruck; Blutdruckamplitude; Blutvolumen; zentraler Venendruck; Abschnitte des Kreislaufsystems, Hagen-Poiseuille-Gesetz; Ohmsches Gesetz; Stromstärke; laminare und turbulente Strömung; tangentiale Wandspannung; Viskosität; Volumendehnbarkeit; totaler peripherer Widerstand; Druckpuls; Pulswellengeschwindigkeit; Strömungsgeschwindigkeit; Pressorezeptoren; Orthostase; Hydrostatischer Indifferenzpunkt; Möglichkeiten, den Blutdruck zu messen; Korotkow-Geräusche; Fehlerquellen der Blutdruckmessung; Kreislauffunktionsprüfungen; Kreislauffunktionsstörungen; Hypertonie; Hypotonie; orthostatische Hypotonie; orthostatischer Kollaps. RR 2

3 Hausaufgaben: 1. Vom Blutdruck her betrachtet lassen sich im Blutkreislauf ein Hochdrucksystem und ein Niederdrucksystem unterscheiden. Wie werden diese voneinander abgegrenzt und was sind die wesentlichen Funktionen? 2. Welche Gefäßabschnitte lassen sich im Detail im Blutkreislauf unterscheiden? 3. Bitte zeichnen Sie in die zwei Abbildungen ein, wie sich Fließgeschwindigkeit und Stromstärke in einem Rohr mit unterschiedlichen Durchmessern (unter den Bedingungen des Fließgleichgewichts) verhalten? 4. Über welche Größe wird die Organdurchblutung in welchem Gefäßabschnitt reguliert? Warum ist dieser Parameter sehr wirksam? 5. Was ist der zentrale Venendruck und wo wird er gemessen? 6. Wie lautet das Hagen-Poiseuille Gesetz? Bitte zeichnen Sie in der Abbildung ein, wieviel Wasser in beide Behälter fließt, wenn beide Stöpsel (T) entfernt werden und erklären Sie, warum das passiert! RR 3

4 7. Was versteht man unter dem Begriff hydrostatische Indifferenzebene? 8. Bitte tragen Sie in die grauen Kästchen die Drücke ein, die beim stehenden und liegenden Menschen zu messen sind: 9. Welche Möglichkeiten gibt es, den arteriellen Blutdruck zu messen? 10. Welche Faktoren können die Blutdruckmessung verfälschen? 11. Wie kann man anhand des gemessenen systolischen und diastolischen Blutdruckwertes den arteriellen Mitteldruck schätzen? RR 4

5 12. Was sind eigentlich Korotkoff-Geräusche? Zeichnen Sie bitte in der Abbildung ein, wann und in welcher Lautstärke man sie während einer Blutdruckmessung hören kann! 13. Beschreiben Sie die kurzfristige Regulation des arteriellen Blutdrucks! Malen Sie einen Regelkreis! 14. Bitte tragen Sie in das Bild die Entladungsrate der Pressorezeptoren ein: 15. Wie verändern sich systolischer und diastolischer Blutdruck bei Orthostase? RR 5

6 16. Was ist die vermutliche Ursache für das Zusammenbrechen des Soldaten im Zusammenhang mit dem Praktikumsthema Blutdruck? 17. Wie verhalten sich systolischer und diastolischer arterieller Blutdruck beim Menschen in Abhängigkeit vom Alter? Zeichnen Sie bitte die zwei Kurven in die Abbildung ein! 18. Zu den wichtigsten krankhaften Veränderungen im Blutkreislauf gehört die arterielle Hypertonie. Warum ist sie so gefährlich? 19. Was tritt auf, wenn die afferenten Nerven von den Pressorezeptoren durchtrennt werden? 20. Sie befinden sich in einer Prüfung. Welche Auswirkungen hat dies wahrscheinlich auf Herz- und Kreislauffunktion? Wie ändert sich der arterielle Druck und welche Mechanismen sind hierfür verantwortlich? RR 6

7 Zusammenfassung Das Kreislaufsystem ermöglicht einen schnellen Transport des Blutes über weite Strecken. Dabei ist sowohl eine gezielte Verteilung an Organsysteme als auch eine rasche Anpassung bei erhöhtem Bedarf möglich (z.b. Muskelarbeit). Die treibende Kraft für den Transport im Kreislaufsystem ist das vom Herzen erzeugte Druckgefälle zwischen Arterien und Venen. Der Druck in der Aorta hängt von der Größe des Schlagvolumens und des totalen peripheren Widerstands sowie von der Elastizität des Gefäßes ab. Eine der wichtigsten klinischen Methoden zur Kreislaufuntersuchung besteht in der indirekten Messung des Blutdrucks in einer großen Leitarterie (z.b. A. brachialis). Fallbeispiel Ein 38jähriger Physiker, der völlig beschwerdefrei ist und über eine weit überdurchschnittliche körperliche Belastbarkeit verfügt, soll vor seiner Teilnahme an einer DLR-Shuttle-Mission auf seine Missions-Tauglichkeit untersucht werden. Im Rahmen der Überprüfung der Sehschärfe beim Ophtalmologen wird auch der Augenhintergrund gespiegelt. Bei regelrechter Papille stellt der Ophtalmologe Kaliberschwankungen der Gefäße sowie eine leicht vermehrte Schlängelung der Netzhautarterien fest. Da der Visus des Patienten auf beiden Augen 20/20 beträgt, bestehen aus ophtalmologischer Sicht keine Bedenken. Warum rät der Ophtalmologe jedoch seinem internistischen Kollegen in der Mittagspause zur Durchführung einer ambulanten 24-Stunden-Blutdruckmessung bei dem hoffnungsvollen Astronauten? Verdachtsdiagnose: Arterielle Hypertonie Die arterielle Hypertonie ist eine der wichtigsten Ursachen der kardiovaskulären Letalität in den Industrieländern. Besonderheiten bestehen darin, daß die Erkrankung so gut wie keine Symptome verursacht, die Diagnose jedoch leicht zu stellen ist (indirekte Blutdruckmessung). Daher gehört die indirekte Blutdruckmessung zur ärztlichen Routineuntersuchung. Die arterielle Hypertonie sollte auf jeden Fall therapiert werden, um Schäden an ZNS (Apoplex), Herz (Herzinsuffizienz und Koronare Herzerkrankung), peripherem arteriellen System (periphere arterielle Verschlußkrankheit) und Nieren (Niereninsuffizienz) zu vermeiden. RR 7

8 Einführung in den Praktikumstag Die Kreislaufregulation erlaubt eine adäquate Versorgung aller Organe unter Ruhebedingungen wie auch bei wechselndem Bedarf. Am einfachsten wäre es, die Durchblutung aller Organe so hoch einzustellen, dass unter keinen Bedingungen eine Mangelversorgung auftreten kann, aber das ist unökonomisch. Statt dessen werden die meisten Organe entsprechend ihres aktuellen Bedarfs durchblutet ausgenommen sind hiervon Organe, in denen die Durchblutung zusätzliche Funktionen hat, wie Niere (Bildung des Glomerulusfiltrats) und Haut (Thermoregulation). Die Regulation der Durchblutung geschieht zum einen durch die lokale Freisetzung von funktionsabhängigen und metabolischen Faktoren. Zum anderen wird die Durchblutung nerval-humoral gesteuert, wobei der Sympathikus die wesentliche Rolle spielt. Als dritter wesentlicher Mechanismus bewirkt die Autoregulation eine konstante Durchblutung bei wechselnden Perfusionsdrücken. Kurzfristige Stabilisierung des Blutdruck Die kurzfristige Stabilisierung des Blutdrucks erfolgt primär über die Pressorezeptoren. In der Wand von Aortenbogen und Karotissinus befinden sich spezifische Pressorezeptoren, die auf Blutdruckerhöhung reagieren und über den N. vagus (vom Aortenbogen) bzw. N. glossopharyngeus (vom Karotissinus) Aktionspotentiale in die Kreislaufzentren senden, worauf die Zentren über nervale Einflüsse auf Herz und Blutgefäße die Blutdruckerhöhung wieder zurückstellen. Der Pressorezeptorenreflex stellt einen geschlossenen Regelkreis dar, über den der mittlere arterielle Blutdruck konstant gehalten wird. Der besondere Wert des Pressorezeptorenreflexes liegt in der hohen Empfindlichkeit und in der Schnelligkeit des Ansprechens. Bei schnellem Absinken des Blutdrucks setzt von einem Pulsschlag zum anderen, also innerhalb 1 s, die Gegenregulation ein. Die Hauptbedeutung dieses Mechanismus liegt also bei den schnellen Umstellungen, beispielsweise beim Aufstehen. Abb. 1: Blockschema der Blutdruckregelung durch die arteriellen Pressorezeptoren hier bei Blutdruckabfall. Die Zeichen + und bedeuten Zunahme und Abnahme der Impulsfrequenz sowie der mechanischen Wirkung. HZV: Herzzeitvolumen; TPR: totaler peripherer Widerstand (nach Schmidt, Lang, Thews, 29. Auflage) RR 8

9 So kommt es, wie in Abb. 1 dargestellt, beispielsweise bei Orthostase zu einem akutem Blutdruckabfall über die Zunahme des Herzzeitvolumens und des peripheren Widerstandes sowie einer Volumenabnahme der Kapazitätsgefäße zur Rückführung des Blutdrucks auf den Ausgangswert. Bei einem Anstieg des arteriellen Blutdrucks laufen entsprechend die entgegengesetzten Mechanismen ab und die + und - Zeichen ändern sich ebenfalls! Die Pressorezeptoren sind Mechanorezeptoren, die durch die Dehnung der Gefäßwand erregt werden. Sie sind immer (!) aktiv, reagieren aber am empfindlichsten im Bereich der normalen Dehnung, also bei normalen Blutdruck. Die Dehnung der arteriellen Gefäße ändert sich dauernd: Mit jeder Herzaktion steigt und sinkt der arterielle Blutdruck und damit die Dehnung der Gefäßwand im Bereich der Pressorezeptoren. Der systolische Druckanstieg (siehe Abb. 2) ruft sofort eine hohe Entladungsrate der Pressorezeptoren hervor. Als Folge davon wird die Sympathikusaktivität gehemmt. Wenn dagegen beim Blutdruckabfall die Entladungsrate der Pressorezeptoren bedeutend geringer wird, wird jetzt die Sympathikusaktivität angekurbelt. Sie melden also sowohl eine Zunahme (durch Steigerung der Entladungsfrequenz) als auch eine Abnahme des Blutdruckes (durch Abnahme der Entladungsfrequenz). Abb. 2: Aktivität des Kreislaufreflexsystems mit Zusammenhang zwischen arteriellem Blutdruck, hierdurch ausgelöster Entladung der Pressorezeptoren und Reaktion auf der efferenten Seite. Der systolische Druckanstieg ruft sofort eine hohe Entladungsrate der Pressorezeptoren hervor, während deren Entladungsrate beim Druckabfall bedeutend geringer wird. (Aus Deetjen, Speckmann, Hescheler, 4. Auflage) Die Pressorezeptoren informieren das ZNS nicht nur über Blutdruckänderungen, sondern auch über die jeweilige Höhe des Mitteldrucks. Hierbei wird die mittlere Entladungsrate in Abhängigkeit vom jeweiligen Mitteldruck variiert: Bei höherem Mitteldruck ist die Entladungsrate im Mittel höher als in Abb. 2 gezeigt und bei niedrigerem Mitteldruck entsprechend niedriger. Diese Rezeptoren können also Veränderungen des Mitteldruckes signalisieren. Darüber hinaus sieht man, dass die Entladung vor allem während des Druckanstieges stattfindet. Die Rezeptoren reagieren nicht nur auf den absoluten Druckwert (P-Komponente), sondern auch auf die Geschwindigkeit des Druckanstieges (D- Komponente). Es handelt sich somit um PD-Rezeptoren (Proportional-Differential-Rezeptoren). Orthostase-Reaktion Der sogenannte Pressorezeptoren-Reflex wird u.a. bei der Orthostase-Reaktion, also beim Übergang vom Liegen zum Stehen, wirksam. Bei diesem Übergang wird der Abtransport des Blutes aus den RR 9

10 unteren Extremitäten verzögert; dementsprechend nimmt das Blutvolumen im venösen Kapazitätssystem der unteren Extremitäten zu. Aufgrund des verminderten venösen Rückstroms zum Herzen kommt es zu einer geringeren diastolischen Füllung des Ventrikels, einem verminderten Schlagvolumen und geringerer Druckentwicklung. Wegen des geringeren arteriellen Druckanstiegs in der Auswurfphase (vermindertes Schlagvolumen) sinkt die Entladungsrate der Pressorezeptoren (Differential-Verhalten). Da bei noch gleicher Herzfrequenz auch das HZV sinkt, hat dies bei noch gleichem peripheren Widerstand einen Abfall des Blutdrucks im arteriellen System zur Folge. Dies senkt die Entladungsrate der Pressorezeptoren ebenfalls (Proportional-Verhalten). Durch die verringerte Entladungsrate wird eine Sympathikusaktivierung bei gleichzeitiger Hemmung der Vagusaktivität ausgelöst, so dass zunächst die Herzfrequenz um ca. 20% und der Gefäßwiderstand durch Vasokonstriktion zunimmt. Dieser sogenannte orthostatische Reflex ist individuell sehr unterschiedlich ausgeprägt. Bei manchen Menschen, die häufig auch hypotone Blutdruckwerte aufweisen, reichen diese Mechanismen nicht zur Aufrechterhaltung einer ausreichenden Kreislauffunktion bei der Orthostase-Reaktion aus. Klinisch bedeutsam ist die orthostatische Hypotonie, die Unfähigkeit des Kreislaufs, Blutdruck und Herzminutenvolumen nach Lageänderung vom Liegen zum Stehen im Regelbereich zu halten. Diese Patienten sind nicht in der Lage, den Blutdruck an die veränderten Bedingungen anzupassen (Orthostasesysndrom). Bei diesen Patienten kann nach raschem Lagewechsel der Blutdruck deutlich absinken und als Folge einer zerebralen Minderdurchblutung können subjektive Beschwerden wie Schwindel oder sogar Bewusstseinsverlust (orthostatischer Kollaps) auftreten. Kreislauffunktionsprüfungen Störungen der Kreislaufregulation, wie beispielsweise die orthostatische Hypotonie, können durch den Schellong-Test oder den Kipptisch-Test festgestellt werden. In diesen Tests wird die Kreislaufregulation durch eine ausreichend große Störgröße (z.b. Orthostase bedingte Verlagerung des Blutvolumens) belastet. Gleichzeitig werden die Reaktionen wichtiger Kreislaufgrößen (systolischer-/ diastolischer Blutdruck und Herzfrequenz) gemessen. Schellong-Test: Er dient der Kreislauffunktionsprüfung durch Messen von Puls und Blutdruck im Liegen und Stehen. Neben der manuell gemessenen Pulsfrequenz wird der systolische und diastolische Blutdruck während der initialen Liegephase (3-5 min) in der anschließenden Stehphase (8-10 min) in der erneuten Liegephase im Minutenabstand gemessen und graphisch gegen die Zeit aufgetragen. Einzige Ausnahme ist die erste Messung unmittelbar nach Lagewechsel. Kipptisch-Test: Bei diesem Test wird der Patient auf einer Liegefläche fixiert. Die Puls- und Blutdruckwerte werden zunächst in horizontaler Lage bei Körperruhe und dann nach fast senkrechter Aufrichtung des Kipptisches (60-80 Kippwinkel) erfasst. Die Schrägstellung des Patienten führt wegen nur gering aktivierter Beinmuskulatur (Die Wadenmuskelpumpe, die beim normalen Aufstehen den venösen Rückstrom unterstützt, fällt hier weg!) im Vergleich zum Schellongtest zu einem deutlich größeren orthostatischen Streß. RR 10

11 Abb. 3: Orthostatische Regulation beim Kipptisch-Test (verändert nach Thiemes Innere Medizin, 1999; S. 91) In der Abb. 3 ist der Blutdruck (systolischer und diastolischer Wert) sowie die Herzfrequenz in der Liegephase dargestellt. Die gestrichelte Linie in der Abbildung markiert das Aufrichten des Kipptisches (Lagewechsel) und zeigt die Regulation eines gesunden Probanden nach dem Aufstehen: Die Herzfrequenz steigt an, der systolische Blutdruck sinkt ab, während der diastolische Blutdruck leicht ansteigt. Anschließend normalisieren sich die Werte. Unmittelbar nach Lagewechsel kommt es selbst beim Gesunden zu einer Abnahme des arteriellen Mitteldrucks um ca %. In der Abb. 3 ist dieser Abfall nicht erkennbar, da die Messungen in größeren Zeitabständen erfolgten. Über die vegetativen Gegenregulationsmechanismen stellt sich beim Gesunden unter Kipptischbedingungen ca. 10 sec nach Lagewechsel der diastolische Blutdruck auf einen erhöhten (+10%) und der systolische auf einen leicht erniedrigten Wert (-5%) bei einem in etwa wiederhergestellten Mitteldruck ein. Die Pulsfrequenz steigt um ca %. Bei normaler Kreislauffunktion steigt nach 10-minütiger Orthostase-Reaktion der diastolische Druck um nicht mehr als 5 mm Hg an, der systolische Druck zeigt Abweichungen von weniger als ± 5%. Nicht-Hypotoniker zeigen im Kipptisch-Test eine deutlich schnellere Normalisierung der Blutdruckwerte. Kreislauffunktion bei körperlicher Arbeit: Die Kreislaufanpassung bei körperlicher Arbeit stellt eine der wichtigsten integrativen Aufgaben der lokalen und zentralen Kreislaufregulation dar. Sie kann unter standardisierten Bedingungen mit Hilfe eines Fahrrad-Ergometers untersucht werden. RR 11

12 Körperliche Arbeit führt zu einer Zunahme von systolischem Blutdruck (um 60 mmhg oder mehr, Ursache: erhöhtes Schlagvolumen!) und Herzfrequenz, während der diastolische Blutdruck nur geringfügig zunimmt oder sogar meist leicht abnimmt, so dass sich die Blutdruck- Amplitude vergrößert. Der arterielle Mitteldruck steigt bei körperlicher Arbeit an, da das Herzvolumen relativ stärker zunimmt als der periphere Widerstand abnimmt. O 2 -Aufnahme (l/min) Die Umstellung des Kreislaufs bei Arbeit hat zum Ziel, das Herzzeitvolumen zu vergrößern und durch eine Umverteilung des Blutflusses in die tätige Muskulatur deren Sauerstoffversorgung zu erhöhen. Wie aus Abb. 4 ersichtlich, steigt die Herzfrequenz in einem weiten Bereich proportional zur Sauerstoffaufnahme an. Bei besser trainierten Personen zeigt sich ein langsamerer Anstieg! Abb. 4: Herzfrequenz in Abhängigkeit von der Sauerstoffaufnahme bei Arbeit. (aus Klinke/Silbernagel, 4. Auflage) Umgekehrt verhält es sich bei den Trainierten, die in Ruhe die niedrigsten Herzfrequenzen zeigen und deren Kurve die geringste Anstiegssteilheit aufweist. Die Frequenz nimmt beim wenig Trainierten von 80 auf 180 zu (1:2,2), beim Trainierten von 60 auf 180 bis 190 (1:3). Hochtrainierte Ausdauersportler zeigen in Ruhe eine Herzfrequenz von vielleicht 40 Schlägen pro Minute und können diese kurzfristig auf Werte über 200 Schläge pro Minute steigern (1:5). Die relative Steigerung des Herzzeitvolumens ist (fast) immer größer als der relative Anstieg der Herzfrequenz, da neben der Herzfrequenz auch das Schlagvolumen zunimmt. Bei zunehmender Arbeitsbelastung kommt es zu einem kontinuierlichen Anstieg des systolischen Blutdrucks (siehe Abb.5), während der diastolische Blutdruck weitgehend unverändert ist. Der arterielle Mitteldruck steigt mäßig an. Wenn trotz des starken Anstiegs des Herzzeitvolumens der diastolische Druck kaum erhöht ist, kann dies nur auf eine drastische Verminderung des totalen peripheren Widerstands zurückzuführen sein. Die starke Vasodilatation in der arbeitenden Muskulatur ist die Ursache dafür. Bei Armarbeit sind die Druckanstiege höher als bei Beinarbeit, da bei ersterer nur eine relativ kleine Muskelmassse aktiviert wird und infolgedessen die Dilatation der beteiligten Widerstandsgefäße den peripheren Widerstand weniger senkt als bei der Beinarbeit. Abb. 5: Arterieller Blutdruck während Körperarbeit (aus Klinke/Silbernagel, 4. Auflage) RR 12

13 Pulswellen Der rhythmische Blutauswurf des Herzens erzeugt in der Aorta und der A. pulmonalis Pulswellen, die sich bis zu den Kapillaren fortpflanzen. An jedem Ort, den die Welle durchläuft, lassen sich die drei zusammengehörigen Grundphänomene der Pulswelle beobachten: Druckpuls, Strompuls und Querschnittspuls (= Volumenpuls) stellen die örtlich registrierbare Änderung des Wellendrucks, der Wellenströmung und des Gefäßquerschnittes dar. Die Form des Druckpulses in der Aorta, der sich als Druckwelle auch in die peripheren Gefäße fortpflanzt, ändert sich zum einen wegen der nach distal abnehmenden Dehnbarkeit der Gefäßwände und zum anderen, weil er von reflektierten Druckwellen, die aus der Kreislaufperipherie zurückkehren, überlagert wird. In den großen muskulären Arterien (z.b. A. femoralis) nimmt die Druckpulsamplitude zunächst zu, wird dann aber in noch weiter peripheren Arterien zunehmend gedämpft. In den Kapillaren finden sich nur relativ geringe pulsatorische Druckschwankungen, die bei maximaler Vasodilatation deutlicher werden. Die vom linken Ventrikel erzeugte Druckwelle läuft mit einer Geschwindigkeit von etwa 3-5 m/s in der Aorta und von etwa 5 10 m/s in den großen Leitarterien, aber nur von etwa 1-2 m/s in den Venen des Gefäßsystems. Diese Geschwindigkeiten der Druckpulswelle sind deutlich höher als die in den gleichen Gefäßen herrschenden Strömungsgeschwindigkeiten (Abb. 6). Abb. 6: Schematische Darstellung der Ausbreitung einer Pulswelle im Arteriensystem. Das vom Ventrikel ausgeworfene Blut hat sich am Ende der Systole (nach 0,25 s) maximal 20 cm von der Aortenklappe fortbewegt, während die Pulswelle zu diesem Zeitpunkt bereits das gesamte Arteriensystem durchlaufen hat und reflektierte Wellen zum Herzen zurückkehren. (aus Schmidt, Lang, Thews, 29. Auflage) Aus der Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle lassen sich unter Berücksichtigung der Orts-, der Druck- auf das altersabhängige elastische Verhalten von Arterien ziehen. Die Bestimmung erfolgt dabei in der Regel mit Hilfe zweier simultan registrierter Querschnittspulse bei bekannten Abstand der Registrierstellen. Mit zunehmender Entfernung vom Herzen steigt die Pulswellengeschwindigkeit an. RR 13

14 Ein Anstieg der Pulswellengeschwindigkeit tritt auch mit zunehmendem Lebensalter auf, hauptsächlich im Bereich der elastischen Arterien (Abb. 7). Dieser Anstieg beruht auf dem Altersumbau der Arterienwand, vor allem auf der Abnahme des elastischen und der Zunahme des kollagenen Gewebes. Abb. 7: Statistische Mittelwerte der Pulswellengeschwindigkeit in der menschlichen Aorta in Abhängigkeit vom Alter bei einem mittleren Blutdruck von 100 mmhg. (aus Schmidt, Lang, Thews, 29. Auflage) RR 14

15 Methoden Die indirekte Blutdruckmessung nach RIVA-ROCCI stellt ein elementares Verfahren ärztlicher Basisdiagnostik dar. Der Blutdruck zeigt eine erhebliche Variabilität in Abhängigkeit von Tageszeit, Stress, körperlicher und psychischer Belastung. Der Blutdruck zeigt normalerweise eine zirkadiane Rhythmik mit den höchsten Werten am Vormittag, einem zweiten Gipfel am Nachmittag und einem Abfall der systolischen und diastolischen Mittelwerte um 15% während der Schlafphase. Eine Vielzahl von Messungen kann zuverlässig mit der ambulanten 24-Stunden-Blutdruckmessung (ABDM) durchgeführt werden. Palpatorische Messung des systolischen Blutdrucks nach RIVA-ROCCI Zur indirekten, unblutigen Messung des Blutdrucks wird eine Blutdruckmanschette etwa 3 cm oberhalb der Ellenbeuge um den Oberarm fest angelegt. Die aufblasbare Gummimanschette besteht außen aus einem festen, unelastischen Material von 12 cm Breite und unterschiedlicher Länge und ist mit einem Gummiballon zum Aufblasen und einem Membranmanometer verbunden. Die Blutdruckmanschette wird auf einen Wert aufgeblasen, der über dem erwarteten systolischen Blutdruck liegt. Hierdurch wird die Arterie brachialis komprimiert, sodass kein Blut hindurchströmt. Gleichzeitig wird der periphere Radialispuls mit drei Fingern (Zeige-, Mittel- und Ringfinger) einer Hand kontrolliert. (Warum sollte zum Tasten des Radialispuls auf keinen Fall den Daumen verwendet werden?) Verschwindet der Puls, dann überschreitet der Manschettendruck den systolischen Blutdruck. Lässt man nun den Manschettendruck langsam abfallen, dann wird ein Druck erreicht, an dem der Puls wieder tastbar ist. Dieser Manschettendruck entspricht in diesem Augenblick dem systolischen Blutdruck, dem maximalen arteriellen Druck während der Systole. Auskultatorische Messung des systolischen und diastolischen Blutdrucks nach KOROTKOW Nach Anlegen der Manschette ist darauf zu achten, dass der Arm vollkommen gestreckt ist. Dies ist wichtig, weil die Arteria brachialis medial liegt und so näher zur Oberfläche der Ellenbeuge verlagert wird. Mit dem Stethoskop, das über die Arteria brachialis gelegt wird, werden die sogenannten Korotkowschen Geräusche auskultiert. Die Manschette wird dazu so stark aufgeblasen, dass der Druck über dem zu erwartenden Blutdruck liegt. Hierdurch wird die Arterie brachialis komprimiert, sodass kein Blut hindurchströmt. Jetzt wird der Druck in der Blutdruckmanschette langsam (2-3 mmhg) gesenkt. Sobald der Manschettendruck den systolischen Blutdruck unterschreitet, strömt distal der Manschette bei jedem Gipfel des systolischen Druckanstiegs kurzfristig Blut in die A. brachialis. Die Korotkow-Geräusche entstehen durch turbulente Strömung, die sich als Folge der erhöhten Strömungsgeschwindigkeit im Bereich der Einengung der A. brachialis im Manschettenbereich entwickelt und können in der Ellenbeuge auskultiert werden. Der Druck, bei dem das Geräusch zum ersten Mal zu hören ist, entspricht dem systolischen Blutdruck. Bei weiterem allmählichen Nachlassen des Manschettendrucks wird das Geräusch plötzlich leiser und verschwindet dann ganz, zu diesem Zeitpunkt kann das Blut wieder ungehindert durch die A. brachialis fließen. Das deutliche Leiserwerden wird als Messpunkt für den diastolischen Blutdruck benutzt, der etwa dem Minimum des arteriellen Druckes am Ende der Diastole entspricht. RR 15

16 Erläuterungen zur Blutdruckmessung Die normalen Blutdruckwerte des Menschen liegen systolisch zwischen 100 und 130 mm Hg, diastolisch zwischen 60 und 85 mm Hg. Alle Werte müssen in Ruhe gewonnen werden, da sich unter Belastung oder Anspannung der Blutdruck stark ändern kann. Werte, die im Rahmen des Praktikums gemessen werden, sind aus diesen Gründen häufig zu hoch, ohne krankhaft zu sein. Ein nächtlicher Abfall um ca. 20 mmhg des diastolischen und systolischen Blutdrucks findet sich bei normalem Blutdruckverhalten und fehlt häufig bei Patienten mit schwerer Hypertonie. Falsch erhöhte Werte des Blutdrucks finden sich in 20-30% der Fälle z.b. bei psychischer Anspannung des Patienten vor dem Arztbesuch (sog. white coat -Effekt). Häufige Fehler bei der RR-Messung sind eine falsche Positionierung von Manschette oder Mikrophon, ein zu rascher Druckablass aus der Manschette (empfohlen: 2-3 mmhg/sec), Nachpumpen oder zu rasche Wiederholungen (mind. 1 Minute warten). Vor der Messung sollte eine 3-5 minütige Ruhephase eingehalten werden. Um einen exakten Meßwert zu erhalten, ist auch ein angemessenes Verhältnis zwischen Manschettenbreite und Extremitätenumfang wichtig: bei fettleibigen Patienten und Messungen am Bein sind breitere, bei Kindern schmalere Manschetten erforderlich. Langzeit-Blutdruckmessung Bei wiederholt gemessenen erhöhten systolischen Werten von 140 und/oder diastolischen Werten von 90 mmhg oder bei Vorliegen eindeutiger hypertensiver Endorganschäden sollte eine ambulante 24-Stunden-Blutdruckmessung zur Beurteilung des Schweregrades der arteriellen Hypertonie, des Tag-Nacht-Rhythmus und der Blutdruckspitzen durchgeführt werden. Durch die Langzeit- Blutdruckmessung fallen Störfaktoren wie der white coat -Effekt weg. Unter antihypertenisver Therapie können die Wirkdauer eines Medikamentes ermittelt und Phasen ungenügender Blutdrucksenkung dokumentiert werden. RR 16

17 Praktische Aufgaben 1. Messung von Blutdruck und Herzfrequenz in Ruhe Von allen Kursteilnehmern wird palpatorisch und auskultatorisch an beiden Armen der Blutdruck gemessen und die Herzfrequenz durch Palpation an der A. radialis im Sitzen bestimmt. Jeder trägt seine ermittelten Werte in die unten vorbereitete Tabelle ein. Vergleichen Sie die palpatorisch und auskultatorisch bestimmten systolischen Blutdruckwerte. Warum soll der Blutdruck an beiden Armen gemessen werden? Gibt es Unterschiede? Jeder Kursteilnehmer soll parallel dazu seine Blutdruck- und Herzfrequenzwerte am Dozenten- Notebook in eine Excel-Tabelle eintragen, damit die Mittelwerte und Standardabweichungen aller Kursteilnehmer bestimmt werden können. Bitte tragen Sie diese Daten in die unten stehende Tab. 1 ein. Tab. 1: Blutdruck- und Herzfrequenzwerte Palpatorisch Systolisch Kursteilnehmer Mittelwert aller Kursteilnehmer Standard- Abweichung Linker Arm (mmhg) Rechter Arm (mmhg) Linker Arm (mmhg) Auskultatorisch Systolisch Diastolisch Rechter Arm (mmhg) Linker Arm (mmhg) Rechter Arm (mmhg) Herzfrequenz (min -1 ) 2. Kreislauffunktionsprüfungen Führen Sie an einem Kursteilnehmer die folgenden zwei Kreislauffunktionsprüfungen durch und tragen Sie die Werte in die nachfolgenden Tabellen und Diagramme ein: 2a. Orthostatische Belastung Der Blutdruck einer auf einem Kipptisch liegenden Versuchsperson wird für 5 min in Abständen von je einer Minute gemessen. Gleichzeitig wird kontinuierlich die Herzfrequenz ermittelt. Aus der horizontalen Ruhelage wird die Versuchsperson schnell in die senkrechte Position gebracht. Blutdruckmessungen werden für 1 Minute alle 15 s durchgeführt und für weitere 4 min im Minutenabstand. Auch hier wird die Pulsfrequenz kontinuierlich aufgezeichnet. Dann wird die Versuchsperson wieder in die Ruheposition gebracht und soll für weitere 5 min liegen, bis wieder Ruhewerte erreicht werden. RR 17

18 Die gemessenen Werte tragen Sie bitte in die vorgegebene Tabelle ein und zeichnen Sie die Änderungen des diastolischen und systolischen Blutdrucks sowie der Herzfrequenz als Kurven in die Abb. 7 ein. Tab. 2: Aktive Orthostase Zeit [min] 0:00 Liegen Stehen Liegen Blutdruck (mmhg) Puls Blutdruck (mmhg) Puls Blutdruck (mmhg) Syst. Diast. (min -1 ) syst. diast. (min -1 ) syst. diast. 0:15 Xxxxxx Xxxxxx xxxxxx 0:30 Xxxxxx Xxxxxx xxxxxx 0:45 Xxxxxx Xxxxxx xxxxxx 1:00 2:00 3:00 4:00 5:00 Puls (min -1 ) Abb. 8: Aktive Orthostase 160 Liegen Stehen Liegen 110 Blutdruck (mmhg) Herzfrequenz (min -1 ) Zeit (min) 2b. Belastung durch Muskelarbeit Die Versuchsperson sitzt 5 Minuten ruhig auf einem Fahrradergometer, wobei der Blutdruck in Abständen von je 1 Minute und die Pulsfrequenz wiederum kontinuierlich gemessen werden. RR 18

19 Danach arbeitet die Versuchsperson mit einer Tritt-Frequenz von 60 min -1 gegen eine definierte Belastung von 120 W. Messungen werden nun für 1 Minute alle 15 s durchgeführt und für weitere 4 min im Minutenabstand. Schließlich bleibt die Versuchsperson weitere 5 Minuten auf dem Fahrrad sitzen, bis die Ruhewerte wieder erreicht sind. Die gemessenen Werte tragen Sie bitte in die vorgegebene Tabelle ein und zeichnen Sie die Änderungen des diastolischen und systolischen Blutdrucks sowie der Herzfrequenz als Kurven in die Abb. 8 ein. Tab. 3: Fahrradergometrie Zeit Ruhe Treten Erholung [min] Blutdruck (mmhg) Puls Blutdruck (mmhg) Puls Blutdruck (mmhg) Syst. Diast. (min -1 ) syst. diast. (min -1 ) syst. diast. 0:00 0:15 Xxxxxx Xxxxxx Xxxxxx 0:30 Xxxxxx Xxxxxx Xxxxxx 0:45 Xxxxxx Xxxxxx Xxxxxx 1:00 2:00 3:00 4:00 5:00 Puls (min -1 ) Abb. 9: Belastung durch Muskelarbeit 180 Ruhe Treten Erholung 180 Blutdruck (mmhg) Herzfrequenz (min -1 ) Zeit (min) RR 19

20 3. Pulswellengeschwindigkeit in den Armarterien Arbeitsmittel: 2 Piezzopulsaufnehmer, Notebook mit Programm zur Bestimmung der PWG Die Pulswellengeschwindigkeit ergibt sich aus der Pulswellenlaufzeit und der dazu gehörigen Wegstrecke. Die Pulswellenlaufzeit wird am besten aus den simultanen Registrierungen zweier Piezopulsaufnehmer ermittelt, die am Hals (A. carotis) und am Unterarm (A. radialis) auf die entsprechenden Arterien gedrückt werden. Sollten Schwierigkeiten beim Aufnehmen der Signale am Unterarm auftreten, kann der Pulsaufnehmer notfalls auch am Daumen befestigt werden. Piezopulsaufnehmer reagieren auf Druckänderungen und wandeln diese in eine Spannung um, die am Meßgerät abgelesen werden kann. Vorgehen: Start des Programms durch Klicken auf das Icon: PWG Die Versuchsperson sollte den Pulsaufnehmer selbst auf die A. carotis halten, da man selbst am Besten weiß, wie fest man drücken kann. Die Messung am Unterarm der Versuchsperson sollte dagegen von einem weiteren Studierenden durchgeführt werden, der den zweiten Pulsaufnehmer auf die A. radialis drückt. Der Zeitpunkt des Maximums des Carotis-Puls kann direkt vom Bildschirm abgelesen werden - dazu die Maus auf das jeweilige Kurvenmaximum schieben und die entsprechenden Werte ablesen. Anschließend wird entsprechend der Zeitpunkt des Maximums des Radialis-Puls bestimmt. Aus der zeitlichen Differenz zwischen beiden Pulswellen ( t) und der in dieser Zeit von der Pulswelle zurückgelegten Strecke, die sich nach Ausmessen der Strecken (Maßband liegt am Platz) aus E2 E1 ergibt, soll die Pulswellengeschwindigkeit in [Meter/Sekunde] ermittelt werden. RR 20

21 Strecke E1: Abstand Abgang der A.. carotis aus dem Aortenbogen bis zur Carotidengabel (die sich knapp unterhalb des Unterkiefers befinden dürfte - siehe Bild) Strecke E2: Abstand zwischen Abgang der A. carotis aus dem Aortenbogen und der tastbaren A. radialis Bitte tragen Sie ihre gemessenen Werte auch am Dozenten-Notebook in die Excel-Tabelle ein, damit für alle Kursteilnehmer die Mittelwerte und die Standardabweichungen ermittelt werden können. Pulswellenmaximum A. carotis [s] Pulswellen- Maximum A. radialis [s] t = Pulswellenlaufzeit = Differenz der Maxima [s] Wegstrecke: E2 E1 [m] Pulswellengeschwindigkeit [m/s] RR 21

22 Klinisches Kernwissen: Chronische arterielle HYPERTONIE Definition Als optimaler Blutdruck gilt nach WHO: systolischen Blutdruck < 120 mmhg und diastolischen Blutdruck < 80 mmhg normal sind < 130 bzw. < 85 mmhg und hoch-normal < 140 bzw 90 mmhg. Ab einem systolischen Druck von 140 mmhg und/oder einem diastolischen Druck von 90 mmhg spricht man von einer arteriellen Hypertonie; bei systolischen Drücken von und diastolischen Drücken von mmhg liegt eine mittelschwere Hypertonie vor. Vorkommen In den westlichen Industrienationen sind 15-20% der Bevölkerung von arterieller Hypertonie betroffen. Am häufigsten tritt die Hypertonie in Nordjapan auf, Inuit erkranken praktisch nie an ihr. Essentielle Hypertonie (= primäre Hypertonie) Die essentielle Hypertonie zeichnet sich dadurch aus, dass eine konkrete Ursache nicht ermittelt werden kann. Sie ist mit einem Anteil von über 90% die weitaus häufigste Form der Hypertonie. Sie manifestiert sich in der Regel erst jenseits des 30. Lebensjahres. Die essentielle Hypertonie ist eine multifaktorielle Störung der Blutdruckregulation, wobei genetische Disposition, Ernährung, Konstitution und endokrine Faktoren (bei Frauen häufiger Beginn der Hypertonie im Klimakterium) zusammen spielen. Sie findet sich häufig als Teil des metabolischen Syndroms (= Wohlstands -Syndrom): stammbetonte Adipositas, pathologische Glukosetoleranz bzw. Typ II-Diabetes, Hyperlipoproteinämie (Triglyzeride erhöht, LDL-Cholesterin erhöht, HDL-Cholesterin erniedrigt), Hyperurikämie und essentielle Hypertonie. Das Herzzeitvolumen ist im Frühstadium der essentiellen Hypertonie erhöht, im weiteren Verlauf findet sich eine Erhöhung des peripheren Widerstandes. Zur Diagnosestellung müssen sämtliche sekundäre Hypertonieformen ausgeschlossen werden. Sekundäre Hypertonien Bei den sekundären Hypertonien ist jeweils eine bestimmte Ursache bekannt. Mit 8% Anteil aller Hypertoniefälle stellen die vielfältigen renalen Hypertonien (parenchymatöse Nierenerkrankungen, Nierenarterienstenosen, Nierentumoren) die bedeutendste Form der sekundären Hypertonie dar. Seltener, mit jeweils etwa 1% Anteil, liegt eine Aortenisthmusstenose zu Grunde oder handelt es sich um eine endokrine Hypertonie (z.b. Phäochromozytom, Cushing- o. Conn-Syndrom). Fehlender Blutdruckabfall während des Nachtschlafes muß an sekundäre Hypertonie, Hochdruckkomplikationen oder Schlafapnoe denken lassen. Wichtige Hypertonieformen, die nicht zur chronischen arteriellen Hypertonie zählen sind: - Schwangerschaft induzierte Hypertonie (mit der Gefahr der Präeklampsie und Eklampsie); - Medikamenten-induzierte Hypertonie (v.a. Ovulationshemmer, Kortikosteroide und nichtsteroidale Antirheumatika); - Hypertonien im Rahmen von Drogenabusus (v.a. Amphetamine und Kokain) Komplikationen: Spätschäden durch chronische arterielle Hypertonie Bei unbehandeltem Krankheitsverlauf versterben etwa die Hälfte der Patienten an den Folgen einer koronaren Herzkrankheit, etwa ein Drittel an der Folge zerebrovaskulärer Komplikationen (Apoplex) und etwa 10-15% durch die Entwicklung einer Niereninsuffizienz (aufgrund Nephrosklerose). Kardial kommt es bei chronisch arterieller Hypertonie zur Entwicklung einer linksventrikulären Hypertrophie, welche bei Dekompensation des Herzens in eine Herzinsuffizienz mündet. RR 22

23 DIAGNOSTIK Anamnese: - Dauer und Maxima der Blutdruckwerte bei vorbekannter Hypertonie - Beschwerdebild: Kopfschmerzen, Ohrensausen, Schwindel (eher unspezifisch) - Beschwerden aufgrund von Komplikationen: (Belastungs-)Dyspnoe (Herzinsuffizienz), Angina pectoris (KHK), Transitorische Ischämische Attacken = TIA (zerebrale Durchblutungsstörung), Sehstörung (TIA oder Augenhintergrund), Claudicatio intermittens (Schaufenster-Krankheit bei pavk = peripherer arterieller Verschlußkrankheit) - Medikamentenanamnese (s.o.) - Nikotin-, Kaffee-, Alkohol- und Drogenkonsum - Frühere bzw. bestehende Erkrankungen (z.b. Nierenerkrankungen) - Familienanamnese Untersuchung, Labor, apparative Diagnostik: - Blutdruckmessung an beiden!!! Armen, Pulsstatus (Aortenisthmusstenose?) einschließlich peripherer Pulse (pavk), abdominelle Auskultation (paraumbilikales Strömungsgeräusch => Nierenarterienstenose?), Spiegelung des Augenhintergrundes (Fundus hypertonicus? Stadium I- IV zur Abschätzung der Prognose: Stadium I+II bei benigner und Stadium III+IV bei maligner Hypertonie). - Blut: Hämoglobin, Kreatinin und Elektrolyte (v.a. Kalium); Urin: Eiweiß, Glukose und Urinsediment; 24h-Sammelurin: Kreatininclearance, Katecholamine. Evtl. Renin und Aldosteron im Serum. - Blutdruckselbstmessung mit Patientenprotokoll, 24-Stunden-Blutdruckmessung, RR-Messung unter ergometrischer Belastung, EKG, Echokardiographie (Linksherzhypertrophie?), abdominelle (Doppler-) Sonographie (Niere, Nebenniere, Nierenarterien). THERAPIE Allgemeinmaßnahmen: Nikotinabstinenz, körperliche Bewegung, Gewichtsreduktion auf das individuelle Normalgewicht, Kochsalzrestriktion auf 5g/d, Alkoholrestriktion auf 20-30g/d. Die medikamentöse Therapie erfolgt als Stufentherapie (s. Lehrbücher der Inneren Medizin) unter Einsatz folgender Wirkstoffgruppen: ACE-Hemmer, Angiotensin-II Rezeptorenblocker, ß- Rezeptorenblocker, Diuretika und Kalzium-Antagonisten. RR 23