Warum habe ich Diabetes? Sind die Gene schuld?
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- Bella Beltz
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1 Warum habe ich Diabetes? Sind die Gene schuld? Lenka Bosanska medicalxpress.com
2 17. Welt Diabetes Tag Was sind Gene? Gene bei Diabetes Polygene vs. Monogene Formen Ich und meine Gene - was kann ich tun? gesund-durch.de
3 Das menschliche Erbgut Gene
4 Menschliche Chromosome de.wikipedia.org
5
6 Diabetes mellitus Typ 1 Diabetes mellitus Typ 2 Diabetes mellitus - andere
7 Pathophysiologie Diabetesdesk.de
8 Risikofaktoren für Diabetes mellitus Typ 2 Adipositas Bewegungsmangel Ernährung Alter Ethnische Herkunft Niedriges Geburtsgewicht Familienanamnese Gene Diabetes mellitus Typ 2 Erhöhte Nüchternglucose Pathologische Glukosetoleranz Gestationsdiabetes Medikamente
9 Polygene Diabetesformen Gesundheit Diabetes mellitus
10 Charakteristika polygener Erkrankungen Familiäre Häufung Erkrankung ist häufiger unter nahen als unter entfernten Verwandten Der Erbgang folgt nicht klassischen Mendel-Regeln Nichtgenetische Faktoren (Umweltfaktoren) spielen eine wichtige Rolle Häufig vorkommende Genvarianten mit geringem Einzeleffekt auf den Phänotyp Mehrere krankheitsassoziierte Genvariationen zeigen additive Wirkung Böhm B.O., Polychronakos C.C. Diabetologe 2007; 3:
11 Genetisch Physiologisches Modell der Diabetesentstehung, modifiziert nach Saltiel, A.R., Cell, 2001.
12 Diabetes mellitus Typ 2 6 % der Bevölkerung Verwandte 1. Grades / 1 Elternteil % Beide Eltern DM Typ % Tallapragada et al. Frontiers in Genetics 2015
13 Lehtovirta et al. Diabetologia 2010
14 Gene & Diabetes - Beispiele
15 Prasad et al. Genes 2015, 6(1),
16 Diabetes-Risiko durch Veränderung im TCF7L2-Gen bestätigt Transcription Factor 7-Like 2"- Gen gesunde Männer im mittleren Alter Beobachtung 15 Jahre Ergebnisse: Eine weit verbreitete Variante (20%) des TCF7L2-Gens erhöht die Wahrscheinlichkeit für Typ 2 Diabetes um 50 % Träger der Veränderung in beiden Kopien der zwei Gene Diabetes in fast 100 %
17 TCF7L2-Gen Ein- und Ausschalten anderer Gene
18 TCF7L2-Gen Ein- und Ausschalten anderer Gene Bauchspeicheldrüse Fettgewebe Verdauungstrakt
19 TCF7L2-Gen Ein- und Ausschalten anderer Gene Bauchspeicheldrüse Fettgewebe Verdauungstrakt Ergebnisse: Eine weit verbreitete Variante (20%) des TCF7L2-Gens erhöht die Wahrscheinlichkeit für Typ 2 Diabetes um 50 % Träger der Veränderung in beiden Kopien der zwei Gene Diabetes in fast 100 %
20 TCF7L2-Gen Ein- und Ausschalten anderer Gene Gute Nachricht: US-amerikanische DPP-Studie (Diabetes Prevention Program) belegen, dass auch Träger der Genmutation von den Lebensstiländerungen (Gewichtsabnahme, fettreduzierte Nahrung, mehr Sport) erheblich profitieren und ihr Diabetesrisiko deutlich senken können.
21 Diabetes mellitus Typ 1
22 Diabetes mellitus Typ 1 Physiologie und Pathophysiologie des Typ-1-Diabetes - Springer
23
24 Diabetes mellitus Typ 1 0,3-0,4 % in der Bevölkerung Verwandte 1. Grades 1-2 % bis zum 18. Lebensjahr 3-8 % Risiko lebenslang (d.h. 15fach erhöht) Beide Eltern DM Typ 1 25 % Risiko
25 Monogene Diabetes-Formen
26 Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) - bei jungen Menschen auftretende Diabetesform, die an einen "Altersdiabetes" erinnert - Auftreten meist vor dem 25. Lebensjahr, Normalgewicht - Fast alle Formen fortschreitend - Kein vollständiger, sondern ein relativer Insulinmangel - Meist keine Diabetes-spezifischen Antikörper nachweisbar - Im Allgemeinen sind mehrere Mitglieder in einer Familie betroffen diabetes-ratgeber.net
27 Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) - Insulin: Peptidhormon - Synthese = Ergebnis von Transkription und Translation - Transkription: Übersetzung der DNA in mrna - Transkription wir durch Transkriptionsfaktoren gesteuert (an-/abschalten) - MODY 1, 3, 4, 5 und 6: Mutationen in Genen für Transkriptionsfaktoren - Mutation führt zu erniedrigter Insulinbildung
28 Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) MODY 3 Chromosom 12 HNF-1α Defekt (Hepatocyte Nuclear Factor 1α ) Mutation langsamer Verlust der Betazell-Funktion und Masse Sekretionsdefekt in Antwort auf Glucose geringe Insulinresistenz
29 Mitochondrialer Diabetes - Maternale Vererbung - Häufigste Mutation A3243G im mitochondrialen Genom - Erstmanifestation ca. 30. Lebensjahr - Verschiedene Krankheitsverläufe - Häufig Schwerhörigkeit vorhanden
30 Epigenetik oder Was kann ich selber tun?
31 Epigenetik - Regulation der genetischen Aktivität - Individuen mit gleichen Genen (auf Ebene der DNA-Sequenz) können unterschiedliche physiologische Aktivität (z.b. Grundumsatz, Blutzuckerregulation) aufweisen - einige epigenetische Markierungen können an die Nachkommen-Generationen weitergegeben werden Generationsübergreifende Genregulation
32
33 Zusammenfassung - Vererbung extrem komplex - Bei polygenen Diabetes Formen geringer Einfluss einzelnen Genen - Monogene Diabetes Formen (MODY, Mitochondrialer Diabetes) selten; in der Regel bei Kindern/ jungen Erwachsenen
34 Bei Typ-2-Diabetes wird nicht die Erkrankung selbst vererbt, sondern nur die Disposition. Bei Normalgewicht, gesunder Ernährung und Sport ist das Risiko nahezu Null.
35 Vielen Dank
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