Abschätzung gesundheitlicher Auswirkungen unterschiedlicher Emissionsszenarien für Oberösterreich

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1 die Bereiche,, Klima- und Kältetechnik Unsere Arbeit analysiert die gesundheitlichen Auswirkungen der berechneten Immissionsänderungen. In einem ausführlichen Projektbericht an den Auftraggeber OMV wurden verschiedene Endpunkte (Sterblichkeit an verschiedenen Todesursachen, Krankenhausaufnahmen an Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen) dargestellt. Wegen der gebotenen Kürze beschränkt sich diese Arbeit auf den Unterschied in der Gesamtmortalität. Würden alle derzeit in Betrieb befindlichen Ölheizungen in Oberösterreich durch Holzheizungen ohne zusätzlich emissionsmindernde Maßnahmen ersetzt, wären zahlreiche Erkrankungs- und vorzeitige Todesfälle durch die erhöhten Schadstoffemissionen zu beklagen so das Ergebnis des Projektberichtes der Autoren dieses Artikels. Abschätzung gesundheitlicher Auswirkungen unterschiedlicher Emissionsszenarien für Oberösterreich Ein Ersatz der derzeitigen Ölheizungen in Oberösterreich durch Holzheizungen wäre ohne zusätzliche emissionsmindernde Maßnahmen mit zahlreichen Erkrankungsfällen zu rechnen, von denen ein Teil zu vorzeitigen Todesfällen führen würde. Noch im Jahr der Umstellung käme es zu etwa 48 zusätzlichen Sterbefällen durch die zusätzlich aus den Holzheizungen emittierten Schadstoffe und bei Anhalten der Schadstoffbelastung würden diese zusätzlichen Sterbefälle auf etwa 174 pro Jahr ansteigen. Aufgabenstellung und Immissionsprognose Kaiser und Flandorfer (2008) haben (in HLK 12/08) die Auswirkungen verschiedener Energieszenarien auf die NOX- und PM10-Belastung in Oberösterreich abgeschätzt. Dazu wurde der derzeitige Energie-Mix (IST-Szenario, Szenario 1) für die Raumwärme in Oberösterreich mit zwei Alternativ-Szenarien verglichen: Für Szenario 2 wurde angenommen, dass Heizöl EL zur Gänze durch die übrigen Energieträger ersetzt wird. In Szenario 3 wurde Heizöl EL ausschließlich durch Biomasse ersetzt. Als Auswertezeitraum wurde das Jahr 2006 gewählt. Hochgerechnet für Oberösterreich ergab sich im Vergleich zu Szenario 1 ein Anstieg von NO 2 im Szenario 2 um rund 0,5 μg/m 3 und für Szenario 3 zwischen 1,1 μg/m 3 (ländlicher Raum) und 1,7 μg/m 3 (Ballungsraum). Für PM10 ist die Abschätzung unsicherer, doch dürften die PM10-Jahresmittel für Szenario 2 um rund 1,8 μg/m 3 (ländliche Regionen) bis rund 3 μg/m 3 (Ballungsräume und alpine Täler mit hoher Emissionsdichte) ansteigen. Für Szenario 3 ergibt sich ein Anstieg zwischen rund 3 μg/m 3 im ländlichen Raum und rund 5 μg/m 3 in Ballungsräumen und alpinen Tälern. Effektschätzer und Berechnungsgrundlagen Der Untersuchung ging eine Literaturstudie zu den gesundheitlichen Auswirkungen der Verbrennung fester Brennstoffe einschließlich Holz voraus. Die meisten Arbeiten befassen sich allerdings mit den Problemen der Schadstoffbelastung in Innenräumen vor allem in unterentwickelten Ländern, wo biogenes Material zum Heizen und Kochen oft ohne ausreichenden Luftabzug (Kamin) verwendet wird (Desai et al., 2004) und erheblich zur Krankheitslast vor allem bei Kindern und Frauen (Triche et al., 2005) beiträgt. Doch nicht nur die geplante Verbrennung von Holz in mehr oder weniger geeigneten Öfen, sondern auch das unerwünschte Geschehen bei Waldbränden belastet die Luft erheblich mit Schadstoffen und führt zu Gesundheitsschäden (Tan et al., 2000). Weniger ausführlich erforscht sind die Auswirkungen des Holzbrandes in dafür geeigneten Öfen auf die Umweltbelastung und die Gesundheit. Dies liegt unter anderem daran, dass eine genaue Quellenzuordnung der Luftschadstoffe nur schwer mit vertretbarem Aufwand möglich ist. Eine Studie (Mar et al., 2000) aus Phönix hat dieses versucht und ist zum Schluss gekommen, dass Feinstaub (PM2,5) aus dem Straßenverkehr und durch Verbrennung von Biomasse die größte Risikozunahme für Todesfälle an Herz-Kreislauf-Erkrankungen in sich birgt. Boman et al. (2003) fanden nur wenige Studien, die gezielt Gesundheitsauswirkungen von Holzrauch untersuchten. Dennoch erlaubten diese die Schlussfolgerung, dass das Risiko für Asthma, Atemwegssymptomatik, Lungenfunktion und täglicher Sterblichkeit pro Masse Feinstaub (PM10) aus Holzrauch höher ist als für den gesamten Feinstaub. Eine österreichische Studie aus dem Salzburger Land (Oberfeld et al., 1997) fand höhere Asthmaprävalenz in Gegenden mit einem höheren Anteil an Holzheizungen. Auch die amerikanische Umweltschutzbehörde warnt vor den Folgen von Holzrauch (US EPA, 2008). Ebenso weisen toxikologische Untersuchungen im Tierversuch auf die Schädlichkeit des Holzrauches. So wird das Lungenkrebsrisiko (in Ratten und Mäusen) ähnlich hoch wie bei Kohlerauch gesehen (Liang et al., 1988). Kubatova 1-2/2009

2 die Bereiche,, Klima- und Kältetechnik et al. (2004) zeigten, dass nicht nur die polaren Anteile des Feinstaubs aus Holzrauch und Dieselruß zell- und genotoxische Wirkungen entfalten, sondern auch die wasserlöslichen Anteile dieser partikulären Abgase. Diese Erkenntnisse wurden 2006 bei einer internationalen Toxikologentagung unterstrichen. Cassee (2006) berichtete, dass unter den Umweltstäuben Verbrennungsaerosole aus dem Verkehr und der Holzverbrennung besonders toxisch sind, wofür vor allem Sauerstoffradikalbildung und chronische Entzündungsvorgänge verantwortlich sein dürften (Kocbach et al., 2006). Neben zahlreichen Tierversuchen sprechen auch einige Studien am Menschen für die besondere Gefährlichkeit von Holzrauch aus dem Hausbrand (Boman et al., 2006). Dies zeigen sowohl toxikologische Studien (Sällsten et al., 2006) als auch epidemiologische Studien z. B. über die Entwicklung chronisch obstruktiver Lungenerkrankungen (Orozco- Levi et al., 2006). Beim Vergleich von Feststoffen und kondensierbaren Substanzen im Abgas von Holzfeuerungen und Dieselmotoren schlossen Klippel und Nussbaumer (2007) u. a., dass der salzartige Feinstaub aus der automatischen Holzfeuerung bei den untersuchten Zelltypen eine rund fünffach geringere Toxizität als Dieselruß in der gleichen Konzentration hat. Gealterter Kaminruß von Holzöfen weist hingegen eine vergleichbare Zelltoxizität und Chromosomenschädigung auf wie Dieselruß. Der rußartige Holzstaub aus sehr unvollständiger Verbrennung von Holz in einem schlecht betriebenen Holzofen ist dagegen rund zehnmal schädlicher in Bezug auf Zelltoxizität und Chromosomenveränderung als Dieselruß. Er weist gleichzeitig einen rund zwanzigfach höheren PAK-Gehalt auf. Die Kondensate aus der Holzverbrennung weisen eine noch höhere Toxizität auf als der Holzruß. Naeher und Mitarbeiter (2007) legten ein sehr ausführliches Review zu den Gesundheitseffekten von Holzrauch vor. Obwohl dieses Thema viel weniger ausführlich untersucht ist als z. B. die Schadwirkung von Verkehrsabgasen, kommen die Autoren zum Schluss, dass Feinstaub aus Holzrauch als gleich gefährlich anzusehen ist wie aus anderen Quellen. Sie stützen diese Aussage besonders auf epidemiologische Studien zur Sterblichkeit und zur respiratorischen Morbidität in Gegenden, in denen der Hausbrand mit Holz einen hohen Beitrag zur gesamten Feinstaubbelastung beiträgt [Anm. d. Red.: lat. Respiratio = Atmung; Morbidität (lat. morbidus krank ) ist eine statistische Größe in der Medizin]. Mangelhaft stufen sie allerdings die Datenlage bezüglich kardivaskulärer Endpunkte ein (Anm. d. Red: kardiovaskuläres System = Herz + Blutgefäße + Kreislauf). Bezüglich Mutagenität merken sie an, dass die spärlichen vorhandenen Studien zwar für eine Mutagenität von Holzrauch sprechen (Anm. d. Red.: Mutagene = äußere Einwirkungen, die Mutationen oder Chromosomenabweichungen auslösen, also das Erbgut eines Organismus verändern). Diese sei allerdings wahrscheinlich geringer als jene von Kohlerauch. Andererseits betonen sie die besonders ausgeprägte immunsuppressive Wirkung von Holzrauch, wodurch die Gefahr von Atemwegsinfekten erhöht sei (Anm. d. Red.: Immunsuppression = ein Vorgang, der immunologische Prozesse unterdrückt; unerwünschte Reaktionen des Immunsystems). Aus dem Gesagten ist zusammenfassend zu folgern, dass die Gesundheitsschädlichkeit von Holzrauch wissenschaftlich unbestritten ist. Für eine genaue quantitative Abschätzung des Risikos fehlen teilweise noch die Grundlagen, da für die dazu nötigen großen epidemiologischen Studien die genaue Quellenzuordnung des Feinstaubs zu aufwendig ist. In erster Näherung kann jedoch das Risiko je Konzentrationserhöhung für Feinstaub aus Holzrauch der Risikoerhöhung durch Feinstaub (PM10) generell gleichgesetzt werden. Für PM10 wurde beschlossen, bei der Wahl der Effektschätzer dem Apheis- Projekt (Medina et al., 2002) zu folgen. Dieses Projekt suchte die besten Effektschätzer für den europäischen Raum, also, so weit vorhanden, die Ergebnisse aus Metaanalysen und europäischen Multicenterstudien. Die Effektschätzer von Apheis gehen für die akuten Effekte (0 1 Tage) auf die Metaanalyse von Atkinson (2004) und für die subakuten Effekte (40 Tage) auf Zanobetti (2002 und 2003) zurück. Diese Annahmen treffen auch für österreichische Verhältnisse zu (Neuberger et al., 2007a). Die internationalen Effektschätzer sind insbesondere durch eine höhere Präzision (engeres Konfidenzintervall) gekennzeichnet. Während die Der Projektbericht von Doz. Dr. Hanns Moshammer und Univ.-Prof. Dr. Manfred Neuberger (beide Medizinische Universität Wien) führt vor Augen: Noch im Jahr der Umstellung aller Ölheizungen auf Holzheizungen in Oberösterreich käme es zu etwa 48 zusätzlichen Sterbefällen durch die zusätzlich aus den Holzheizungen emittierten Schadstoffe; bei Anhalten der Schadstoffbelastung wäre mit 174 zusätzlichen Sterbefälle pro Jahr zu rechnen. Effekte auf die respiratorische Mortalität in Wien tendenziell etwas höher waren, waren die akuten Effekte auf die kardiovaskuläre Mortalität etwas schwächer. Die internationalen Ergebnisse lagen dennoch innerhalb der Messunsicherheit der Wiener Schätzer. Inzwischen wurden die Wiener Werte in einer vergleichbaren Studie aus Graz, allerdings in Anbetracht der noch kleineren Fallzahlen mit noch weiteren Konfidenzintervallen, bestätigt (Neuberger et al., 2007b). Akute Sterbefälle nach Luftverschmutzung treten sehr kurzfristig großteils innerhalb des gleichen und des Folgetages auf. Man darf daher annehmen, dass akute tödliche Effekte vor allem vorgeschädigte und zum Teil bereits sterbenskranke Personen betreffen. Es wäre daher zu erwarten, dass dadurch der Pool der sterbenskranken Menschen verringert wird und in den Tagen nach einer Schadstoffepisode eine Untersterblichkeit zu beobachten wäre. Einzelne Studien konnten einen solchen Effekt ( Harvesting ) tatsächlich beobachten. Gleichzeitig führen erhöhte Bild: PSI Ja, die Biomassenutzung ist CO 2 -neutral aber bei der Verbrennung von Holz entstehen auch andere Schadstoffemissionen und Feinstaub (PM10), die berücksichtigt werden müssen. Prinzipiell gilt: Je älter die Holzheizung, desto mehr wird emittiert. 1-2/2009

3 die Bereiche,, Klima- und Kältetechnik Indikator-Schadstoff 0-1 Tage 0-14 (bzw. -40) Tage 1 Jahr NO2 0,8 (0; 1,6) 2,9 (1,6; 4,1) PM10 0,6 (0,4; 0,8) 1,2 (0,8; 1,6) 4,3 (2,6; 6,1) Tabelle 1: Gesamt-Sterblichkeit: Risikoanstieg (in Prozent, mit 95% Konfidenzintervall) je 10 µg/m 3. Schadstoffbelastungen, wie etwa in der Studie von Peters et al. (2004) gezeigt, nicht unbedingt zum Tode, sondern können durchaus bisher noch nicht schwer erkrankte Person derart schädigen, dass ihr Ableben durch zusätzliche Komplikationen in der näheren Zukunft wahrscheinlicher wird. In der Tat finden Untersuchungen, die Sterblichkeitszunahme über einen längeren Mittelungszeitraum (etwa 14 Tage) mit der akuten Sterblichkeit am gleichen und Folgetag vergleichen, in aller Regel etwas höhere Effektschätzer. Die längsten Nachbeobachtungen in Zeitreihenstudien betrugen 40 Tage (Goodman et al. 2004, Zanobetti et al., 2002 und 2003). Tatsächlich dürfte jedoch dieser akute Effekt samt unmittelbarer Folgesterblichkeit binnen 2 Wochen weitgehend erschöpft sein, so dass die Unterschiede im Effektschätzer zwischen 14 und 40 Tagen nicht mehr sehr ausgeprägt sind. Nachzutragen wären noch die Effekte der Langzeitbelastung (Jahresmittelwert). Während die akuten Effekte in Zeitreihenuntersuchungen betrachtet werden, wo innerhalb einer Bevölkerung die tägliche Änderung sowohl der Belastung wie auch der Sterblichkeit (oder eines anderen Gesundheitsendpunktes) betrachtet werden, und somit die Bevölkerung sich selbst als Kontrolle dient, müssen bei der Erforschung von Langzeitwirkungen zwei unterschiedliche Bevölkerungsgruppen miteinander verglichen werden. Um mögliche Störeinflüsse ausschließen zu können, müssen die beiden Gruppen einander in der Altersverteilung und anderen Eigenschaften (mit Ausnahme der Exposition) gleichen, die Einflüsse auf Mittelungszeit Basierend auf PM10 Basierend auf NO 2 Linz restl. Linz restl. OÖ Stadt Bezirke OÖ Stadt Bezirke Akut (0-1 Tag) 14,0 3,3 10,8 5,2 1,2 4,0 Subakut (14 o. 40 Tage) 28,1 6,5 21,5 19,0 4,5 14,4 Chronisch 100,5 23,4 77,1 Tabelle 2: Zusätzliche jährliche Sterbefälle in Oberösterreich unter Annahme des Szenario 2 (= Annahme, dass Heizöl EL zur Gänze durch die übrigen Energieträger ersetzt wird). Mittelungszeit Basierend auf PM10 Basierend auf NO 2 Linz restl. Linz restl. OÖ Stadt Bezirke OÖ Stadt Bezirke Akut (0-1 Tag) 24,2 5,7 18,5 11,4 2,6 8,8 Subakut (14 o. 40 Tage) 48,5 11,4 37,0 41,4 9,6 31,8 Chronisch 173,8 41,0 132,8 den gewählten Gesundheitsendpunkt haben. Man vergleicht also zwei Gruppen (z.b. Bewohner von zwei Städten) mit unterschiedlicher Schadstoffbelastung, aber gleicher Altersverteilung. Da aber die höhere Schadstoffbelastung zu einer erhöhten Sterblichkeit bzw. zu einer verkürzten Lebenserwartung führt, ist die Altersverteilung in zwei Städten, die sich (nur) im Ausmaß der Luftverschmutzung unterscheiden, am Ende nicht gleich. Vergleicht man zwei solche Städte, so trifft in der höher belasteten die chronische Schadstoffbelastung auf eine Bevölkerung, die jünger und schadstoffrobuster ist. Langfristig wird die erhöhte Sterblichkeit der chronisch erhöhten Schadstoffbelastung daher nicht im vollen Ausmaße beobachtbar sein. Englert (1999) schlägt daher vor, anstelle der erhöhten Sterblichkeit die verkürzte Lebenserwartung als Folge chronischer Schadstoffbelastung anzugeben. Für die durchschnittliche Altersverteilung und Lebenserwartung der deutschen Bevölkerung demonstriert er, dass eine 9% Zunahme der Sterblichkeit (chronische Wirkung) ungefähr einer durchschnittlichen Verkürzung der Lebenserwartung um 1 Jahr entspricht. Die durch chronische Belastung erhöhte Sterblichkeit um 4,3% je 10µg/m 3 (Konfidenzintervall: 1,026 1,061) ist der Arbeit von Künzli et al. (2000) entnommen. Die Autoren erhielten den Wert, indem sie den auf die Kohortengröße gewichteten Mittelwert der Effektschätzer der Studien von Dockery et al., 1993 und Pope et al., 1995 heranzogen. Damit wird die Studie von Pope et al, die mehr Teilnehmer, aber eine geringere Nachbeobachtungszeit hatte (7 ge- Tabelle 3: Zusätzliche jährliche Sterbefälle in Oberösterreich unter Annahme des Szenario 3 ( = Annahme, dass Heizöl EL ausschließlich durch Biomasse ersetzt wird). genüber 15 Jahren) überbewertet. Die Folgeuntersuchungen von Pope et al. (2002, 2004) geben leider keine Ergebnisse mehr für PM10 an. Die Studie der American Cancer Society (Pope et al. 1995) hatte den niedrigsten Effektschätzer. Beide Studien (Dockery et al., 1993 und Pope et al., 1995) verwendeten pro Stadt eine einzelne zentrale Messstelle zur Abschätzung der (chronischen) Schadstoffbelastung. Spätere kleinere Studien in Europa und in Kalifornien, die eine genauere Belastungsschätzung einzelner Personen erlaubten, zeigten, dass dadurch der Schadstoffeffekt wahrscheinlich unterschätzt wurde. Kaiser und Flandorfer haben auch Angaben über die Änderung der NO 2 -Belastung gemacht. Auch dieser Schadstoff war in Zeitreihenuntersuchungen mit Gesundheitseffekten assoziiert (Hyun et al., 2008; Burnett et al., 2004; Brook et al., 2007). Wir entschieden uns für die Verwendung der österreichischen Effektschätzer für NO 2 (Neuberger et al., 2007a, Tabelle 1), weil uns die für die österreichische Situation am zutreffendsten erschienen und länderspezifische Unterschiede je nach vorherrschenden Emissionsquellen und Meteorologie anzunehmen sind. Die Ergebnisse für Feinstaub (PM10) und NO 2 dürfen dabei keinesfalls addiert werden, da die beiden Schadstoffe miteinander hoch korreliert sind und daher Effektschätzer für den einen Schadstoff in Einzel-Schadstoff-Modellen in der Regel auch die Effekte des anderen Schadstoffes mit umfassen. Die Ergebnisse sind eher so zu interpretieren, dass das jeweils stärkere Ergebnis auf die spezifischeren Wirkzusammenhänge verweist und so alle Unsicherheiten berücksichtigt als das wahrscheinlichere Ergebnis anzusehen ist. Mortalitätsdaten für das Jahr 2006 wurden der offiziellen Statistik (Statistik Austria, 2008) entnommen. Demnach starben 2006 in Oberösterreich Personen, davon im Ballungsraum (Bezirk Linz Stadt) und im restlichen Bundesland Personen. Ergebnisse Zur Gewährleistung der Übersichtlichkeit wird auf die Darstellung des Konfidenzintervalls verzichtet. Es ist darüber hinaus zu beachten, dass ein solches statistisches Maß ohnedies irreführend wäre, da nur für die Effektschätzer die Unsicherheit präzise benannt werden kann. Die Unsicherheit des Endergebnisses setzt sich jedoch aus einer Reihe von Unsicherheiten zusammen, die zum Teil nicht genau bestimmbar sind. Für die angestrebte Abschätzung der Größenordnung des Effektes ist hingegen die Angabe eines Punktschätzers ausreichend. Auf die Unsicherheiten soll in der Diskussion eingegangen werden. Die Tabellen 2 und 3 stellen die zusätzlichen Sterbefälle pro Jahr dar, die auf 1-2/2009

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5 die Bereiche,, Klima- und Kältetechnik Der rußartige Holzstaub aus sehr unvollständiger Verbrennung von Holz in einem schlecht betriebenen Holzofen ist rund zehnmal schädlicher in Bezug auf Zelltoxizität und Chromosomenveränderung als Dieselruß. Grund der beobachteten Sterbefälle für 2006 zu erwarten wären, wenn die angenommenen Effekte auf die Immissionsänderungen entsprechend den beiden Szenarien angewendet werden. Die Sterbefälle nach chronischer Belastung würden nicht sofort (im Jahr nach der Umstellung) schlagend werden, sondern erst im Verlaufe der durchschnittlichen Lebenserwartung und auch langfristig nicht im vollen Ausmaß, da sich durch die Auswirkungen der Umstellung selbst die Altersstruktur der Bevölkerung ändern würde. Die Daten zu chronischen Fällen umfassen auch die akuten und subakuten Fälle, die Daten zu den subakuten auch die akuten Fälle Diskussion Die vorliegende Arbeit hat zum Ziel, auf Basis bester verfügbarer wissenschaftlicher Daten Gesundheitsfolgen von politischen und technischen Maßnahmen abzuschätzen. Notgedrungen muss man bei einer derartigen Abschätzung zahlreiche Unsicherheiten in Kauf nehmen. Diese Unsicherheiten betreffen im Prinzip alle Schritte der Risikoableitung, unter anderem die angenommenen Emissionsszenarien, die Ausbreitungsmodelle, die Hochrechnung auf das gesamte Bundesland, die Effektschätzer und die Gesundheitsdaten. Es ist daher wenig sinnvoll, in Vorspielung einer falschen Exaktheit Konfindenzintervalle anzugeben, die doch nur auf den gemessenen statistischen Unsicherheiten beruhen und andere nicht so exakt quantifizierbare Unsicherheiten nicht berücksichtigen. Stattdessen wurde der Weg gewählt, lediglich Punktschätzer anzugeben, wobei im Ablauf des gesamten Risk Assessment im Zweifelsfall eher konservative Abschätzungen bevorzugt wurden, so dass der tatsächliche Effekt eher unterschätzt wird. Trotz aller Vorsicht können auch die konservativsten Abschätzungen nur auf vorhandenen Daten bzw. Studien aufbauen. So verwendete etwa die ZAMG Emissionsdaten des derzeitigen Heizgeräteparks und keine von eventuell in Zukunft technisch möglichen, emissionsärmeren Geräten. Ebenso basieren die Effektschätzer auf derzeitigen bzw. auf historischen Daten und es ist nicht ausgeschlossen, dass sich die Schädlichkeit der emittierten Stoffe (selbst bei vergleichbarer Partikelmasse) in Zukunft ändert. Entsprechen die Effektschätzer dem Schadstoffmix (zukünftiger) Holzheizungen? Klippel und Nussbaumer (2007) sowie Wörgetter (2007) wiesen auf die geringere Toxizität rußarmer Holzrauche hin (vorwiegend anorganische, salzartige Feinstäube aus einer nahezu vollständigen Verbrennung homogener Brennstoffe in einer gut betriebenen automatischen Pelletsfeuerung). In dieser Richtung besteht jedenfalls weiterer Forschungsbedarf. Unbestritten bleibt aber die Notwendigkeit, ssysteme zu entwickeln, die sowohl klimawirksame wie toxische Abgase einsparen. Bei der Biomassenutzung war der Focus bisher zu einseitig auf CO 2 - Einsparung, und selbst das oft ohne Lebenszyklusanalyse mit Berücksichtigung von Transportenergie, etc. Die Österreichische Akademie der Wissenschaften (Kommission Reinhaltung der Luft) hat ab 2012 Emissionsgrenzwerte empfohlen, welche dem bereits heute erreichten Stand der Technik entsprechen ( news/2007/press_inf_ html), eine sofortige Änderung der Landesförderungen sowie eine prioritäre Reduktion der Wärmeverluste in bestehenden Objekten. Die Begleitforschung wird dabei auch die relative Schädlichkeit der jeweiligen Schadstoffe im Experiment und bei Praxisbedingungen überwachen müssen. Dabei ist zu berücksichtigen, dass einzelne Experimente allein oft nicht ausreichend Aufschluss zu dieser Frage geben, da verschiedenste Gesundheitsendpunkte und auch diverse Kombinationswirkungen der Abgase mit atmosphärischen Vorgängen (Alterung des Aerosols, Reaktionen mit anderen Luftbestandteilen (z.b. Pollen: Moshammer et al., 2005) in entsprechenden Labor- und Feldstudien aufgeklärt werden müssen. Bei der Bewertung der berechneten Effekte ist zu berücksichtigen, dass eine Richtungsentscheidung beim Heizmaterial sehr langfristige Wirkungen hat. Während hier also die Effekte pro Jahr dargestellt wurden, sind solche Effekte tatsächlich kumulativ über viele Jahre zu erwarten. Für die Effekte chronischer Exposition gilt allerdings, dass sie sich einerseits nicht sofort im ersten Jahr in vollem Ausmaß einstellen und sich andererseits durch natürliche Selektion in späteren Jahren auch wieder abschwächen können. Diese Arbeit konnte nicht auf die Vorteile der Biomasse eingehen. Diese sind vor allem in einer stärkeren Energieautarkie (Versorgungssicherheit) und einem geringeren Treibhauseffekt zu sehen. Diese Aspekte lagen außerhalb der gegenständlichen Fragestellung. Hinsichtlich der Versorgungssicherheit ist jedenfalls anzumerken, dass ein vollständiger Ersatz des Heizenergiebedarfs durch Biomasse unter Zugrundelegung aktueller Technologien weder langfristig nachhaltig zu bewerkstelligen ist noch aktuell kurzfristig umgesetzt werden kann. Eine genaue Analyse, wie groß die Menge eingesparten Kohlendioxids tatsächlich wäre, erforderte mit Sicherheit einigen Aufwand. Maßnahmen, die den Klimawandel bremsen, sind jedenfalls auch aus gesundheitlicher Sicht zu begrüßen. Eine Quantifizierung der Gesundheitseffekte ist dabei allerdings ungleich komplizierter, weil hier selbst massive nationale Maßnahmen lokal nur geringe Effekte bringen und nur der inkrementelle globale Beitrag zählt, zu dessen Abschätzung vielfach die nötigen Daten fehlen. Der Beitrag anderer emittierter Stoffe als dem Kohlendioxid zum Klimawandel ist überdies noch nicht ausreichend bewertet, zumal verschiedene Aerosole je nach Zusammensetzung im Zeitverlauf ganz unterschiedliche und teilweise sogar gegenläufige Effekte bewirken. Mit dem Ziel der Einsparung von Kohlendioxid sollte die Politik beim Hausbrand daher zuerst die Primärenergieeinsparung durch thermische Isolierung und Abwärmenutzung anstreben. Ganz allgemein betreffend den Wohnbau sollte gelten: Zuerst Altbausanierung, dann erst Neubauförderung mit Verkehrsvermeidung und Ressourcenschonung. Doz. Dr. Hanns Moshammer und Univ.-Prof. Dr. Manfred Neuberger, Medizinische Universität Wien, Zentrum für Public Health/ Inst. Umwelthygiene Literatur Atkinson RW (2004): Acute effects of air pollution on admissions: reanalysis of APHEA 2. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 169, Boman BC et al. (2003): Adverse health effects from ambient air pollution in relation to residential wood combustion in modern society. Scand. J. Work. Environ. Health 29, Boman C et al. (2006): Shedding new light on wood smoke: a risk factor for respiratory health. Eur Respir J 27: Brook JR et al. (2007): Further interpretation of the acute effects of nitrogen dioxide observated in Canadian time series studies. J Expo Sci Environ Epidemiol 17(suppl): Burnett RT et al. (2004): Associations between short-term changes in nitrogen dioxide and mortality in Canadian cities. ArchEnviron Health 59: Cassee FR (2006): Toxicity of automotive fine and ultrafine particles. Toxicology Letters 164S: S14. Desai MA et al. 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