MITTEILUNGEN DES BERUFSVERBANDES DER ÄRZTE FÜR MIKROBIOLOGIE UND INFEKTIONSEPIDEMIOLOGIE E.V. 16. Jahrgang, Heft 6 Dezember 2006

Transkript

1 DER MIKROBIOLOGE MITTEILUNGEN DES BERUFSVERBANDES DER ÄRZTE FÜR MIKROBIOLOGIE UND INFEKTIONSEPIDEMIOLOGIE E.V. 16. Jahrgang, Heft 6 Dezember 2006 EDITORIAL TAGUNGSANKÜNDIGUNG 16. Frühjahrstagung des Berufsverbandes der Ärzte für Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie Donnerstag, 26. April bis Samstag, 28. April 2007, Kloster Banz, Bad Staffelstein PROGRAMM ANMELDEBOGEN AUS DEM BERUFSVERBAND Gemeinsame Stellungnahme des Präsidiums der Deutschen Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie (DGHM) und des Vorstandes des Berufsverbandes der Ärzte für Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie (BÄMI) zu den Ringversuchen Bakteriologie des Referenzinstitutes für Bioanalytik Landesgruppe Sachsen - Jährliches Treffen Das komplette Inhaltsverzeichnis finden Sie auf Seite 206

2

3 INHALTSVERZEICHNIS EDITORIAL TAGUNGSANKÜNDIGUNG 16. Frühjahrstagung des Berufsverbandes der Ärzte für Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie Donnerstag, 26. April bis Samstag, 28. April 2007, Kloster Banz, Bad Staffelstein Programm Anmeldebogen ÜBERSICHT M. Dalitz, M. Borneff-Lipp, G. Ockert Globale Klimaerwärmung und zunehmender Fernreiseverkehr Ursachen für die Entstehung malariogener Potentiale in Mitteleuropa? Teil II: Herleitung einer Formel zur Berechnung der Plasmodium-Sporozoitenreifungszeit W. Handrick, C. Tauchnitz, F. Berthold eine Übersicht KASUISTIK Roger Hillert, Angelika Fichtner Nachweis von Yersinia enterocolitica O8 in der Blutkultur bei einem Dialysepatienten QUALITÄTSSICHERUNG S. Suerbaum, S. Ziesing und G. Rademacher, Medizinische Hochschule Hannover Mikrobiologischer Ringversuch A1/2006 Abschließende Ergebnismitteilung und Besprechung BUCHBESPRECHUNG MITTEILUNGEN AUS DER DDG - DEUTSCHE DIAGNOSTIKA GRUPPE E.V FORTBILDUNGSVERANSTALTUNGEN AUS DEM BERUFSVERBAND Gemeinsame Stellungnahme des Präsidiums der Deutschen Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie (DGHM) und des Vorstandes des Berufsverbandes der Ärzte für Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie (BÄMI) zu den Ringversuchen Bakteriologie des Referenzinstitutes für Bioanalytik Landesgruppe Sachsen - Jährliches Treffen BEZUGSQUELLEN TAGUNGSKALENDER IMPRESSUM... dritte Umschlagseite 206 MIKROBIOLOGE 16.Jg. 2006

4 EDITORIAL Liebe Kolleginnen, liebe Kollegen, Vorhersagen sind schwierig, besonders für die Zukunft. Dieses Bonmot kommt mir in den Sinn, wenn ich mir die diesjährigen Entwicklungen in unserem Gesundheitssystem und den Fortgang im Entscheidungsprozess anschaue: Ärztestreik an den Unikliniken und kommunalen Krankenhäusern, demonstrative Praxisschließungen bei den Niedergelassenen, Klagen der Apotheker, der Krankenkassen, der KVen, und über allem schwebt das Damoklesschwert der Gesundheitsreform. Wer Anfang dieses Jahres eine Prognose gewagt hat, wird sich verwundert die Augen reiben: man hat den Eindruck wir Ärzte sind ein Spielball der Politik geworden. Was hat der Ärztestreik mit seiner Forderung nach 30% Gehaltserhöhung gebracht? Ein Grossteil der Assistenzärzte wird weniger verdienen als zuvor. Immerhin wurden die Fächer der mittelbaren Patientenversorgung in dem neuen Tarifvertrag berücksichtigt und blieben nicht, wie zum Beispiel die nichtmedizinischen Akademiker, außen vor. Was haben die Groß-Demos der Niedergelassenen gebracht? Nichts, man hat das Gefühl, diese für unser Land einmalige Solidarisierung der Ärzteschaft lief ins Leere. Wie geht es weiter? Vorhersagen sind schwierig Was hat sich in unserem Gebiet getan? Die mit einem unglaublichen Energieaufwand gemeinsam überarbeitete GOÄ liegt seit Oktober 2005 bei der Bundesärztekammer und liegt und liegt und liegt.zumindest hat man gerüchteweise vernommen, dass an der GOÄ im Prinzip nicht gerührt werden soll, zumindest soll keine Absenkung auf EBM-Niveau vorgesehen sein. Wie geht es weiter? Vorhersagen sind, na ja, das kennen Sie schon. Thema RiLiBÄK, ebenfalls ein unendliches Thema. Nur gehen hier die Fronten quer durch die theoretischen Fächer, und es ist den Mikrobiologen nur mit Mühe gelungen, den Fuß in die Tür zu kriegen. Dank des großen Engagements der Gruppe um Herrn Schoerner, aber auch der virologischen Kollegen um Herrn Zeichhardt werden wir keine nicht-ärztliche und rein laborchemische Richtlinie bekommen. Es ist unglaublich mit welcher Chuzpe bestimmte Interessengruppen diese Richtlinie für die eigenen nicht-ärztlichen Interessen instrumentalisieren wollen. Erschreckend für mich persönlich ist allerdings, dass dies unter dem Dach der Bundes-Ärzte-Kammer geschieht. Wie geht es weiter? Nun, hier wage ich die Prognose, dass unsere spezifischen mikrobiologischen Interessen nicht ohne weiteres unter den Teppich gekehrt werden können. MIKROBIOLOGE 16.Jg

5 Ein letztes Ärgernis zumindest aus der Sicht der Mikrobiologie - kam einer Reihe von Kollegen diesen Monat in den Briefkasten geflattert: Das von der Deutschen Vereinten Gesellschaft für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin geleitete Referenzinstitut für Bioanalytik bietet ab 2007 Ringversuche in der Bakteriologie an. Als Ringversuchsleiter firmieren 3 Kollegen, die sich bislang wahrhaftig nicht durch besondere Kenntnisse auf dem Gebiet der Mikrobiologie ausgezeichnet haben. Wahrscheinlich stellt dies ja auch kein großes Problem dar, denn der Kollege Kleesiek hat ja bereits im Rahmen seines Common-Trunc-Modells die Mikrobiologie unter dem großen Dach der Laboratoriumsmedizin vereinnahmt. In einer gemeinsamen offiziellen Stellungnahme des BÄMI und der DGHM äußern wir unser Befremden und empfehlen unseren Mitgliedern, weiterhin an den von Prof. Suerbaum in Hannover in Kooperation mit der INSTAND e.v. in hervorragender Weise organisierten bakteriologischen Ringversuche teilzunehmen. Wir sind der Überzeugung, dass es nicht getan ist, einen Ringversuch zusammenzustellen und zu verschicken, sondern dass hierzu auch ein Sachverstand gehört, der auf eigener langjähriger Erfahrung basiert. Doch genug der Klagen. Ich möchte daran erinnern, dass unser Berufsverband im Oktober sein 25- jähriges Bestehen beging, was uns Anlass ist, dies bei der nächsten Frühjahrstagung in Banz vom April 2006 gebührend zu feiern. Es wäre schön, wenn wir das gemeinsam mit vielen Teilnehmern in festlichem Rahmen tun könnten. Ich hoffe, es bleibt im nächsten Jahr für uns Mikrobiologen nicht der einzige Grund zum Feiern, sondern dass es doch wieder mehr Anlässe gibt, optimistisch in die Zukunft zu blicken. In diesem Sinne möchte ich Ihnen und Ihren Familien eine besinnliche Adventszeit, einen ruhigen Jahresausklang und einen guten Jahresbeginn wünschen. Mit herzlichen Grüssen, Ihr H.K. Geiss 208 MIKROBIOLOGE 16.Jg. 2006

6 16. Frühjahrstagung des Berufsverbandes der Ärzte für Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie Donnerstag, 26. April bis Samstag, 28. April 2007, Kloster Banz, Bad Staffelstein Programm Donnerstag, 26. April 2007 Nicht-öffentliche Sitzungen: Fachgespräche Zertifikat Krankenhaushygiene Sitzung ResiNet (M. Kist, Freiburg) Vorstandssitzung mit Landesobleuten A B E N D E S S E N Prof. Ringelmann, Karlsruhe : 25 Jahre Berufsverband der Ärzte für Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie e.v. (BÄMI) Wissenschaftliches Programm: Freitag, 27. April Sektion: Vom mikrobiologischen Schnelltest zu POCT C. Schoerner, Erlangen POCT Theorie - DIN A. Hartinger, München Mikrobiologische Schnellteste N.N. Molekularbiologische Schnellteste PAUSE MIKROBIOLOGE 16.Jg

7 Freitag, 27. April 2007 (Fortsetzung) 2. Sektion: Klinisch-mikrobiologische Diagnostik K. Hunfeld, Frankfurt Schnelle Blutkulturdiagnostik G. Funke, Weingarten Corynebakterien W.D. Splettstößer, München Tularämie (Diagnostik & Epidemiologie) MITTAGSPAUSE 3. Sektion: Virologie H. Einsele, Würzburg Adaptive Immuntherapie bei Virusinfektionen F. Weber, Freiburg Interferon bei Virusinfektionen Schmitz, Hamburg Denguefieber PAUSE Mitgliederversammlung mit Vorstandswahl Festabend zum 25-jährigen Bestehen des BÄMI Musikalische Umrahmung: M. Trautmann und Frau Trucksäß Festvortrag: Prof. Dr. G. Neubauer, München Gesundheitsreform und das Arztbild der Zukunft anschließend festliches Abendessen Samstag. 28. April Sektion: Hygiene V. Hingst, Erlangen Lebensmittelhygiene M. Kist, Freiburg Epidemische Clostridium difficile I. Johnscher, Nürnberg Hygienisch-mikrobiologische Kontrolle der Instrumenten- und Geräteaufbereitung PAUSE 5. Sektion: Klinische Mikrobiologie W. Pfister, Jena Mikrobiologische Paradontitis S. Rüsch-Gerdes, Borstel Immunologische TB-Diagnostik Gemeinsame Abschluss-Evaluation Für die Veranstaltung sind Fortbildungspunkte bei der Bayerischen Ärztekammer beantragt. Alle wissenschaftlichen Veranstaltungen finden im großen Sitzungssaal von Kloster Banz statt. Von Donnerstag bis Samstag wird die Tagung im Foyer vor dem großen Sitzungssaal von einer Fachausstellung der Industrie begleitet. 210 MIKROBIOLOGE 16.Jg. 2006

8 A N M E L D E B O G E N: Büro-, Verlags- und Tagungsservice Dagmar Strebel Belfortstraße Karlsruhe Fax: T A G U N G S G E B Ü H R E N: bei Anmeldung bis zum 25. Feb ab dem 26. Feb inklusive Seminargetränken und Pausensnacks EUR 90,00 EUR 110,00 Hiermit melde ich mich verbindlich für die 16. Frühjahrstagung des Berufsverbandes der Ärzte für Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie im Kloster Banz, Bad Staffelstein, vom April 2007 an. ZIMMERRESERVIERUNG: Hiermit buche(n) ich/wir im Kloster Banz, Bad Staffelstein: Einzelzimmer, Dusche/WC: EUR 90,00 pro Nacht Übernachtung für eine Person im Einzelzimmer, inklusive reichhaltigem Frühstücksbüfett, 1 Mittagessen, 1 Abendessen, kostenfreie Nutzung des Schwimmbades. Doppelzimmer, Dusche/WC EUR 155,00 pro Nacht Übernachtung für zwei Personen im Doppelzimmer, inklusive reichhaltigem Frühstücksbüfett, für 2 Personen, Mittagessen, für 2 Personen Abendessen, kostenfreie Nutzung des Schwimmbades. 26. / 27. April / 28. April 2007 Die Kosten für die Teilnahme am Festabend mit Festbüfett (20,00 Euro) sind in der Übernachtungsgebühr enthalten. Ich / Wir sind an einer Verlängerung unseres Aufenthalts in Kloster Banz interessiert. Herr Frau Prof. PD Dr Name Vorname... Adresse/ Institut Straße, Nr.... PLZ Ort... Tel.: Fax:... -Adresse:... Bitte überweisen Sie die Tagungsgebühr und Ihre Logiskosten auf das Konto Nummer bei der Deutschen Apotheker- und Ärztebank München (BLZ ). Datum Unterschrift... MIKROBIOLOGE 16.Jg

9 ÜBERSICHT Globale Klimaerwärmung und zunehmender Fernreiseverkehr Ursachen für die Entstehung malariogener Potentiale in Mitteleuropa? Teil II: Herleitung einer Formel zur Berechnung der Plasmodium-Sporozoitenreifungszeit M. Dalitz, M. Borneff-Lipp, G. Ockert Institut für Hygiene, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, Halle (Saale) Einleitung Das Vorkommen der Malaria im deutschen Raum ist seit der Zeit der römischen Besetzung überliefert (1). Bis auf endemische Herde in Schleswig-Holstein und Schlesien war die Malaria jedoch bis zum Ende des 19. Jahrhunderts aus Deutschland verschwunden (19). Nach dem 1. und 2. Weltkrieg kam es dann stellenweise zu einem eindrucksvollen Wiederauftreten einheimischer Malaria (9, 16, 18). So wurden allein in der sowjetischen Besatzungszone etwa Malariafälle registriert, wovon mindestens als autochthon anzusehen sind (17). Seit 1950 gilt Deutschland als frei von endemischer Malaria (5). Im Zuge der globalen Klimaerwärmung ist nun eine Wiederausbreitung der Malaria bis nach Mittel- und sogar Nordeuropa denkbar (10,14), wobei die temperaturabhängige Dauer der Reifung der Plasmodium-Sporozoiten in der Überträgermücke eine wichtige Rolle spielt (15). Dass die Malaria, insbesondere die Tertiana in Gebieten gemäßigten Klimas, so auch im deutschen Raum, heimisch werden kann, zeigen insbesondere die epidemiologischen Verhältnisse im 2. Weltkrieg und in den Jahren danach. Als Folge von Malaria-Importen durch Einreise infizierter Personen, vorwiegend ehemaliger Kriegsgefangener, aus Malaria-Endemiegebieten war es damals z. T. weit verbreitet zur Entstehung von Herden autochthoner Malaria gekommen, die den einheimischen Gesundheitsdiensten besondere Probleme und Aufgaben stellten. Die gegenwärtige Situation zeigt Parallelen durch den zunehmenden Ferntourismus, der zu einem Anstieg der Malaria- Vulnerabilität geführt hat. Außerdem besteht die Frage hinsichtlich einer möglichen Steigerung des malariogenen Potentials durch die fortschreitende Klimaerwärmung. Aktuelle Messwerte zur Reifungszeit von Sporozoiten bei hiesigen Temperaturen gibt es nicht, so dass zunächst versucht wurde, mit einer speziellen mathematischen Methode hierzu eine Aussage zu gewinnen. Zur Berechnung der Reifungszeit in Abhängigkeit von der Umgebungstemperatur wurde eine Funktionsgleichung hergeleitet. Zur Abschätzung des gegebenen Malariaübertragungsrisikos wurden dann aktuelle Klimadaten in diese Gleichung eingesetzt. Material und Methoden Für die Herleitung wurden historische Messwerte herangezogen, die von dem ungarischen Arzt Nikolaus Jancsó ermittelt wurden. Im Rahmen einer Malariaendemie untersuchte er die Dauer der Sporozoitenreifung in Abhängigkeit von der Umgebungstemperatur (11). Er verwendete dabei ungarische Malaria-Plasmodien und ungarische Anophelesmücken, so dass seine Untersuchungen hiesigen Verhältnissen näherkommen als Versuche mit tropischen Plasmodien und tropischen Mücken. Seine Ergebnisse sind im folgenden dargestellt: Entwicklungsdauer in Tagen Pl. vivax Temperatur in C Pl. falciparum Abbildung 1: Abhängigkeit der Sporozoitenreifungszeit in Tagen von der Umgebungstemperatur in Grad Celsius für Plasmodium vivax und Plasmodium falciparum 1 1 In einer jüngeren Arbeit wurde für Pl. vivax-sporozoiten bei Umgebungstemperaturen von C eine Reifungszeit von Tagen gefunden (13). 212 MIKROBIOLOGE 16.Jg. 2006

10 Entwicklungsdauer in Tagen Temperatur in C Abbildung 2: Graphische Darstellung des Zusammenhangs von Temperatur und Entwicklungsdauer a) Sporozoitenreifung bei konstanter Umgebungstemperatur Fasst man diesen Zusammenhang als Zeit-Temperatur- Funktion auf, so ergeben sich an den Graphen dieser Funktion folgende Anforderungen: - Für Temperaturen nahe dem Schwellenwert ϑ 0, unter dem die Sporozoitenreifung stagniert, strebt die Entwicklungsdauer gegen + und - mit steigenden Temperaturen strebt die Entwicklungsdauer gegen einen Wert t 0, der nicht unterschritten werden kann (Mindestentwicklungszeit). Diese Forderungen werden durch eine Potenzfunktion mit negativem reellen Exponenten erfüllt (6, 8). Bei der gesuchten Zeit-Temperatur-Abhängigkeit liegt die Polstelle der Funktion bei der Schwellenwerttemperatur ϑ 0, und die Asymptote bei der Mindestentwicklungszeit t 0. Die gesuchte Funktionsgleichung ist also eine Potenzfunktion der Form c t t = k( ϑ ϑ (c R + ). 0 0 ) Dabei sei: t 0 = Mindestentwicklungszeit in Tagen ϑ 0 = Schwellenwerttemperatur in C k = Zeitkonstante in Tagen c = Exponent Werte für die unbekannten Größen ϑ 0, t 0, k und c wurden mit Hilfe des Solvers von Microsoft Excel ermittelt. Für Pl. falciparum ergibt sich so die Formel: 489,32d t( ϑ ) = + 7,42d (I) 1 2, 07 ( ϑ C 15,47) bzw. für Pl. vivax: 499,59d t( ϑ ) 1 2, 13 ( ϑ C 13,95) + 7,95d (II) Zum Vergleich werden die Graphen der Funktionen (I) und (II) mit ihren zugehörigen Messpunkten von Jancsó in jeweils einem Koordinatensystem dargestellt: Pl. falciparum Entwicklungsdauer in Tagen Temperatur in C berechnete Werte gemessene Werte Abbildung 3: Darstellung der Messergebnisse von Jancsó zusammen mit dem Graph der Funktion (I) MIKROBIOLOGE 16.Jg

11 Pl. vivax Entwicklungsdauer in Tagen Temperatur in C berechnete Werte gemessene Werte Abbildung 4: Darstellung der Messergebnisse von Jancsó zusammen mit dem Graph der Funktion (II) In beiden Fällen wird deutlich, dass die ermittelten Funktionen die gewonnenen Messwerte gut abbilden. b) Sporozoitenreifung bei wechselnder Umgebungstemperatur In weiteren Versuchen verglich Jancsó die Dauer der Sporozoitenreifung bei konstanter Umgebungstemperatur von 30 C mit der bei aller zwölf Stunden zwischen 30 C und 8-10 C wechselnden Umgebungstemperatur. Dies kam tatsächlichen Verhältnissen im Freiland näher und zeigte, dass die Plasmodien offensichtlich Schwankungen der Außentemperatur puffern können: Obwohl für die Hälfte der Zeit eine Temperatur herrschte, bei der die Entwicklung hätte stagnieren müssen, verlängerte sich die Entwicklungszeit der Sporozoiten nicht auf das Doppelte, sondern nur auf das 1,4fache der Zeit bei konstant hoher Umgebungstemperatur. Nach einem hohen Temperaturniveau konnte also die zugehörige Entwicklungsgeschwindigkeit noch für einige Zeit aufrechterhalten werden, bei Abkühlung unter Schwellenwert stagnierte die Entwicklung nicht sofort. Beim Wechsel zur höheren Temperatur hingegen wurde die Entwicklung rasch wieder beschleunigt. Zur genaueren Eingrenzung der Zeit, über die die Sporozoiten nach Abkühlung die höhere Entwicklungsgeschwindigkeit beibehalten können, wären weitere Untersuchungen notwendig; als erster Ansatz wird eine Pufferzeit von sechs Stunden angenommen 2. Berechnungsbeispiel Zur Abschätzung des gegebenen Malariaübertragungsrisikos werden aktuelle Klimadaten 3 zur Berechnung der Sporozoitenreifungszeit verwendet. Um den Einfluss der Temperaturschwankungen im Tagesverlauf berücksichtigen zu können, wird der Tag in Sechsstundenintervalle 2 Bei konstant 30 C Umgebungstemperatur dauerte die Sporozoitenreifung 10 Tage. Rechnerisch ergäbe sich unter Annahme einer sechsstündigen Pufferzeit für zwölfstündliche Temperaturwechsel zwischen 30 C und 8 10 C: t30 C/8-10 C = 4 3 t30 C = 4 10d = 13,3d 3 (im Versuch t 14d 30 C / 8 10 C = ) 3 Daten der Wetterstation Potsdam aus den Jahren für Durchschnittswerte der Lufttemperatur im Tagesverlauf eines Augusttages (4) geteilt, innerhalb derer die Lufttemperatur als konstant angesehen werden kann. Intervall I II III IV Dauer Temperatur in C Uhr Uhr Uhr Uhr 16,32 24,14 20,39 20,39 Für das vierte Intervall liegt leider kein Messwert vor. Unter Annahme einer etwa sechsstündigen Pufferzeit bei zu erwartendem nächtlichen Absinken der Umgebungstemperatur, wird der Wert des dritten Intervalls verwendet, da die Sporozoitenreifung dann ohnehin mit der dem Vorgängerintervall zugehörigen Entwicklungsgeschwindigkeit fortgeführt wird. Für Pl. vivax-sporozoiten ergeben sich mit der eingangs vorgestellten Funktionsgleichung (II) folgende Werte für die Entwicklungszeit t(ϑ) im Tagesverlauf: Intervall I II III IV Temperatur in C 16,32 24,14 20,39 20,39 t(ϑ) in d 87,84 11,52 17,44 17,44 Der Bruchteil der Entwicklung, der absolviert werden würde, wenn einen ganzen Tag lang die intervalleigene Temperatur herrschte, berechnet sich als Quotient aus 100% und Entwicklungszeit t(ϑ). Dieses Maß für die Entwicklungsgeschwindigkeit innerhalb des Intervalls, wird mit v(ϑ) bezeichnet: Intervall I II III IV 100% 1 v( ϑ) = in% d t( ) 1,14 8,68 5,73 5,73 ϑ Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass die Entwicklung bei sinkender Temperatur für etwa sechs Stunden mit der dem höheren Temperaturwert des vorangegangenen Intervalls zugehörigen Entwicklungsgeschwindigkeit fortgesetzt wird, finden sich am ersten Entwicklungstag diese tatsächlichen Entwicklungsgeschwindigkeiten: 214 MIKROBIOLOGE 16.Jg. 2006

12 Intervall I II III IV Temperatur in C 16,32 24,14 20,39 20,39 100% 1 v( ϑ) = in% d t( ϑ) 1,14 8,68 8,68 5,73 (erster Tag) Ab dem zweiten Entwicklungstag hat auch das erste Intervall des Tages ein Vorgängerintervall, so dass sich für alle folgenden Tage analog diese Werte ergeben: Intervall I II III IV Temperatur in C 16,32 24,14 20,39 20,39 100% 1 v( ϑ) = in% d t( ϑ) 5,73 8,68 8,68 5,73 (ab zweitem Tag) Durch Bildung des Mittelwertes aus den vier intervallzugehörigen Entwicklungsgeschwindigkeiten erhält man die mittlere Entwicklungsgeschwindigkeit an diesem Tag, die zugleich den an diesem Tag bewältigten Bruchteil der Gesamtentwicklung v ~ ( ϑ ) darstellt: Am ersten Entwicklungstag also v ~ ( ϑ ) 1 = 6,06%d -1, an v ~ ϑ = 7,21%d -1. jedem weiteren ( ) 1 Die Entwicklung ist abgeschlossen, wenn die Summe der absolvierten Entwicklungsbruchteile 100% ergibt: 100% v~ ( ϑ ) T = v( ϑ) 100% 6,06%d 7,21%d T = 1 T = 14,03d n 1d d 1d + 1d Bei mittleren Augusttemperaturen beträgt die berechnete Sporozoitenreifungszeit für Pl. vivax also 14 Tage und für Pl. falciparum analog 17,5 Tage. Diskussion Die vorgestellten Ergebnisse belegen, dass die Ausreifung von Pl. vivax- und Pl. falciparum-sporozoiten im deutschen Raum nach wie vor möglich ist, klimabedingt sind Vivax-Sporozoiten allerdings im Vorteil (15). Das Zustandekommen endemischer Malariaerregerübertragung bzw. die Entstehung epidemiologisch wirksamer malariogener Potentiale ist jedoch auch an das Vorhandensein von Gametozytenträgern und Überträgermücken gebunden (3, 7, 20). Als Risikogebiete für das Auftreten autochthoner Malaria in Deutschland sind zu nennen: Feuchtgebiete durch hohes Mückenaufkommen, Großstädte durch vermehrtes Auftreten eingeschleppter Malariaerkrankungen und die Umgebung von Großflughäfen mit Direktflugverbindungen in tropische Malariaendemiegebiete durch Import infektionstüchtiger Anophelesmücken. Schließlich sind noch die historischen Endemiegebiete zu erwähnen, wie z.b. das Brandenburger Seengebiet (17), Berlin-Spandau und das Gebiet um den Tegeler See (2,12). Ausblick Autochthone Malariaerregerübertragung ist in unseren Breiten möglich, klimabedingt wird es sich dabei am ehesten um Malaria tertiana handeln. Die Wahrscheinlichkeit endemischer Malariaerregerübertragung bleibt jedoch eng an die vorgenannten Grundvoraussetzungen gekoppelt. Sie nimmt zu durch Renaturierung von Feuchtgebieten, zunehmenden Ferntourismus in Malariaendemiegebiete bei gleichzeitig nachlassender Disziplin der Reisenden bei der Malariaprophylaxe und die globale Klimaerwärmung mit erhöhter Wahrscheinlichkeit der Sporozoitenausreifung in der Überträgermücke. Entsprechend nimmt sie ab durch Mückenbekämpfung, Mückenschutz, effektive Malariaprophylaxe bei Fernreisen sowie die rasche und erfolgreiche Behandlung Malariaerkrankter. Risikogebiete für das Auftreten endemischer Malaria sind Feuchtgebiete, Großstädte und die Umgebung von Großflughäfen mit Direktflugverbindungen in tropische Endemiegebiete sowie die genannten historischen Endemiegebiete in Berlin und Brandenburg. Um autochthone Malaria möglichst zu verhindern und gegebenenfalls rasch zu erkennen ergeben sich folgende Konsequenzen für das Gesundheitswesen: - Umfassende Aufklärung Tropenreisender und anderer gefährdeter Personengruppen - Engmaschige ärztliche Nachbetreuung von Reiserückkehrern bis zum Ausschluss einer Malaria und - möglichst rasche Diagnosestellung durch Einbeziehung der Malaria in die Differentialdiagnostik jedes unklaren Fieberstatus. Bei intakter Infrastruktur und einem funktionierenden Gesundheitswesen kann die autochthone Malaria in unseren Breiten nicht zu einer solchen Bedrohung werden, wie sie es in den Endemiegebieten der Dritten Welt ist (14). Literaturverzeichnis 4 1) Ackerknecht EH: Zur Geschichte der Malaria. Ciba-Zeitschrift 6 (1953) ) Anders W: Zur epidemiologischen Entwicklung und Bekämpfung der Malaria in Berlin Ärztl Wochenschr 6 (1950) ) Baer HW: Anopheles und Malaria in Thüringen. Parasitologische Schriftenreihe 12 4) Deutscher Wetterdienst, Homepage: 5) Eichenlaub D: Malaria in Deutschland. Bundesgesundheitsblatt 22 (1979) ) Gellert W, Kästner H, Neuber S (Hrsg): Lexikon der Mathematik, Bibliographisches Institut Leipzig, 1981, S ) Grober JA: Die deutsche Malaria. Naturwissenschaftliche Wochenschrift 18 (1903) ) Hilbert A: Mathematik. 1.Aufl. Fachbuchverlag Leipzig, 1987, S ) Hormann H: Malaria in Deutschland Z Tropenmed Parasitol 1 (1949) ) Hunter PR: Climate change and waterborne and vector-borne disease. J Appl Microbiol 94 (2003) 37S-46S 4 Zeitschriftenabkürzungen lt. Index Medicus 2001 MIKROBIOLOGE 16.Jg

13 11) Jancsó N: Experimentelle Untersuchungen über die die Malariainfektion des Anopheles und des Menschen beeinflussenden Umstände. Beihefte zum Archiv für Schiffs- und Tropenhygiene 25 (1921) Beiheft 2 12) Klose F, Eisentraut M: Autochthone Malariaerkrankungen in der Provinz Brandenburg in den Jahren mit besonderer Berücksichtigung eines Herdes am Tegeler See. Ärzt Wochenschr 1 (1946) ) Lee HW, Cho SH, Shin EH, Lee JS, Lee JS, Chai JY, Lee SH, Kim TS: Experimental infection of Anopheles sinensis with Korean isolates of Plasmodium vivax. Korean J Parasitol 39 (2001) ) Lindsay SW, Thomas CJ: Global warming and risk of vivax malaria in Great Britain. Global change & Human Health 2 (2001) ) Martini E: Lehrbuch der Medizinischen Entomologie. 4. Aufl. Gustav Fischer Verlag, Jena, 1952, S ) Merkel H: Über die einheimische endogene Malaria in Deutschland. Diss. Erlangen ) Schroeder W: Malariaepidemien in Norddeutschland nach dem zweiten Weltkrieg unter besonderer Berücksichtigung der autochthonen Malaria. Diss. Hamburg ) Schroeder W: Malariaepidemien im östlichen Norddeutschland nach dem zweiten Weltkriege. Z Tropenmed Parasitol 1 (1950) ) Trautmann A: Die Verbreitung der einheimischen Malaria in Deutschland in Vergangenheit und Gegenwart. Arch Hyg Bakteriol 80 (1913) ) Weyer F: Bemerkungen zur gegenwärtigen Malarialage in Deutschland. Ärztl Wochenschr 3 (1948) Korrespondenzadresse: Dr. med. Margot Kathrin Dalitz Geschwister-Scholl-Straße Obhausen Tel.: /25320 Fax: / MatthiasDalitz@gmx.de BUCHBESPRECHUNG Medizinische Mikrobiologie Taschenlehrbuch : Verstehen Lernen - Nachschlagen herausgegeben von Fritz H. Kayser, Eric C. Böttger, Rolf M. Zinkernagel, Otto Haller, Johannes Eckert, Peter Deplazes. 11. überarbeitete und erweiterte Auflage. XXXII, 765 Seiten mit Farbabbildungen. Taschenbuch 19 cm. Thieme Verlag, Stuttgart, ISBN Euro 29,95. Vier Jahre nach Erscheinen der 10. Auflage wurde die umfangreich überarbeitete, aktualisierte und an die neue Approbationsordnung von 2002 angepasste Auflage dieses bekannten und bewährten Lehrbuches im Taschenbuchformat vorgelegt. Es umfasst dementsprechend die Gebiete Bakteriologie, Virologie, Mykologie und Parasitologie sowie die Immunologie im Sinne der Infektionsabwehr. Außerdem werden Aspekte der Epidemiologie und der Hygiene und Umweltmedizin dargestellt. Ein Kapitel über wichtige Infektionssyndrome soll die Verbindung zur klinischen Infektiologie herstellen. Auch an dieser Neubearbeitung haben wie bisher Autoren von Rang und Ruf mitgewirkt, die neben ihrer wissenschaftlichen Expertise über umfangreiche Erfahrungen in der studentischen Ausbildung in der Medizin, Zahnmedizin, Veterinärmedizin, Pharmazie und Biologie verfügen. Darüber hinaus will das Buch auch Ärzte und Ärztinnen in Klinik und Praxis ansprechen. Inhaltlich gliedert sich das Buch in folgende Hauptkapitel: I Grundlagen der medizinischen Mikrobiologie und Immunologie (S. 2 S. 160), II Bakteriologie (S. 162 S. 357), III Mykologie (S. 360 S. 387), IV Virologie (S. 390 S. 553), V Parasitologie (S. 556 S. 679), VI Organsysteme, Übersicht über wichtige Infektionen und ihre Ursachen. Es schließen sich ein Verzeichnis weiter führender Literatur, eine Liste nützlicher Internetadressen und ein umfangreiches Sachverzeichnis an. Den einzelnen Abschnitten innerhalb der genannten Hauptkapitel sind in einheitlicher Struktur Zusammenfassungen vorangestellt. Wichtige Fakten, die den Text ergänzen, sind in Boxen zusammengefasst. Bei der Durchsicht des Buches ergaben sich einige Anmerkungen. Als inhaltlich und didaktisch sehr gelungen hervorzuheben ist der Abschnitt Labordiagnostik von Infektionen, der häufig in anderen Lehrbüchern zu kurz ausfällt. Im Abschnitt Aktive Immunisierungen (S. 51) sollte deutlicher ein Hinweis eingefügt werden, dass es dringend notwendig ist, sich ständig über den neuesten Stand auf dem Gebiet der Impfungen zu informieren (Internet), da die nationalen Empfehlungen in relativ kurzen Abständen aktualisiert werden (z. B. die neuen Empfehlungen zur Impfung gegen Pneumokokken, Varizellen und Meningokokken, Gruppe C durch die STIKO). Als besonders eindrucksvoll ist der Abschnitt Grundlagen der Immunologie zu bezeichnen, weil die doch z. T. recht komplexen Sachverhalte verständlich und einprägsam aufbereitet werden konnten. Der Abschnitt Allgemeine Bakteriologie besticht durch seinen gelungenen Überblick zur Struktur der Bakterien, die molekularbiologischen Grundlagen und die Bakterienphysiologie. Der Abschnitt Grundlagen der Antibiotikatherapie fasst die wesentlichen Fakten in Tabellen zusammen, so dass der Leser u. U. zwischen den Tabellen vor- und zurückblättern muss, bis er die gewünschten Informationen erhalten hat. Dennoch wird ein konzentrierter Überblick über grundlegende Fakten und Zusammenhänge geboten. Zumindest ungewöhnlich ist die Bezeichnung der Carbapeneme als Penicilline (S. 202, Tab. 4.3). Tigecyclin und Daptomycin waren zwar zur Zeit der Drucklegung formell noch nicht zugelassen, dies war aber doch wohl absehbar, so dass man einen Hinweis hätte aufnehmen können. Richtigerweise wird hier wie auch an anderer Stelle des Buches darauf hingewiesen, dass Bücher auf den Gebieten der Infektiologie und Antibiotikatherapie wie auch die einschlägigen Leitlinien in der ärztlichen Praxis unbedingt konsultiert werden müssen. Die Hauptkapitel Mykologie, Virologie und Parasitologie sind umfassend, einprägsam und insbesondere durch hervorragende Abbildungen (vierfarbige Graphiken, Originalfotografien) für den studentischen Unterricht und die eigene Fortbildung sehr gut geeignet. Das Hauptkapitel Organsysteme; Übersicht über wichtig Infektionen und ihre Ursachen enthält eine Fülle von Informationen als Grundlage für die spätere Facharztweiterbildung. Vielleicht wäre es möglich, in einer späteren Auflage einen Abschnitt: Infektionen in der Schwangerschaft aufzunehmen, weil gerade hier die Unsicherheiten oft groß sind. Die aufgeführten Internetadressen bieten einen guten Einstieg in die dort schnell erreichbaren aktuellen Informationen. Insgesamt kann das Buch dem anvisierten Leserkreis uneingeschränkt empfohlen werden. Auch Ärzte in Weiterbildung einschl. zum Facharzt für Mikrobiologie, Virologie und Infektionsepidemiologie können mit diesem Buch mit Gewinn arbeiten. Ausstattung, Druck und Papier sind von gewohnt hoher Qualität. Das am Beginn des Buches erläuterte Farbleitsystem erleichtert das schnelle Auffinden des gewünschten Abschnittes. Der Preis ist als sehr günstig anzusehen. F.- B. Spencker, Leipzig 216 MIKROBIOLOGE 16.Jg. 2006

14 ÜBERSICHT eine Übersicht W. Handrick 1, C. Tauchnitz 2, F. Berthold 1 1 Institut für Medizinische Diagnostik Oderland, Frankfurt (Oder) 2 Leipzig Zusammenfassung In einer Übersicht werden die wichtigsten Aspekte der Epidemiologie, Pathogenese, Ätiologie, klinischen Symptomatik, Diagnostik, Antibiotika-Therapie und Prophylaxe von dargestellt. Ausführlicher eingegangen wird auf Pneumonien, Harnwegsinfektionen, Enteritiden, Haut-Weichteil-Infektionen, Osteomyelitis, bakterielle Arthritis, Meningitis, Endokarditis sowie bakteriämische Infektionen bzw. Sepsis und Tuberkulose. Schlüsselwörter: Alter, Infektionen, Diagnostik, Therapie, Prophylaxe So wie Neugeborene, Säuglinge und Kleinkinder im Vergleich zu älteren Kindern und jüngeren Erwachsenen Besonderheiten bezüglich Häufigkeit und Art der Infektionen aufweisen, trifft dies auch für Menschen im höheren Alter zu. In Anbetracht der Tatsache, dass die Lebenserwartung in den entwickelten Ländern weiter steigt und der Anteil älterer Menschen an der Gesamtbevölkerung damit weiter zunimmt, kommt der Problematik der Infektionen bei älteren Menschen eine wachsende Bedeutung zu. 1. Epidemiologie (Tab. 1) Ältere Menschen erkranken insgesamt häufiger an Infektionen, weil das Alter eine Lebensphase erhöhter Infektanfälligkeit darstellt. Dies wird u. a. deutlich an der Tatsache, dass Infektionen zu den häufigeren Anlässen für Verlegungen von Patienten aus dem Pflegeheim in eine Klinik gehören. In Alten- bzw. Pflegeheimen kann es auch zu Fallhäufungen von Infektionen kommen. Tab. 1 Epidemiologie Inzidenz ältere Menschen erkranken insgesamt häufiger an Infektionen Fallhäufungen in Pflegeeinrichtungen kommen vor, z. B. durch A-Streptokokken, Staphylokokken (MRSA) Noro-, Rotaviren, Clostridium difficile, Salmonellen, Campylobacter spp., EHEC, Kryptosporidien Influenza-Viren Wenn ältere Menschen in eine Klinik eingewiesen werden, besteht bei ihnen ein erhöhtes Risiko, an einer nosokomialen Infektion zu erkranken (überwiegend handelt es sich dabei um Harnwegsinfektionen). 2. Pathogenese Auch bei den ist zwischen endogen und exogen entstandenen Infektionen zu unterscheiden. Dispositionsfaktoren sind für die Genese beider Infektionsformen wichtig. Exogene Infektionen können sich (unabhängig davon, in welchem Maße der Patient disponiert ist) aber nur dann entwickeln, wenn der Patient gegenüber bestimmten Mikroorganismen exponiert wird. Bei den Dispositionsfaktoren (Tab. 2) steht die altersbedingt nachlassende Immunabwehr im Vordergrund (Immunseneszenz). Dabei kommt es im Verlauf des Alterns zu größeren Einschränkungen auf dem Gebiet der zellulären, weniger auf dem der humoralen Immunität. Daneben spielen noch verschiedene gerontologische bzw. geriatrische Veränderungen eine Rolle bei der Entstehung von Infektionen. Es ist nicht so selten, dass z. B. ein Diabetes mellitus (als infektdisponierende Erkrankung) erst festgestellt wird, nachdem der Patient bereits mehrfach wegen Infektionen beim Arzt vorstellig wurde. Tab. 2: Pathogenese Dispositionsfaktoren Nachlassende Immunabwehr (zellulär > humoral) dünnere Haut, verminderter Hustenreflex, vergrößerte Prostata, Inkontinenz, Immobilität, verminderte Reservekapazität der Organe (z. B. Herz, Lunge), weniger Magensäure, verzögerte Wundheilung Diabetes, COPD, Herzinsuffizienz, Durchblutungsstörungen, Malignome, Demenz Therapie mit Steroiden, Immunsuppressiva, Antibiotika, Sedativa, Antazida, H2-Antagonisten Fehl- bzw. Mangelernährung MIKROBIOLOGE 16.Jg

15 Wichtige Expositionsfaktoren für Infektionen bei älteren Menschen ( Keimquellen ) sind aus Tab. 3 ersichtlich. Tab. 3: Pathogenese Expositionsfaktoren Wartezimmer des Arztes Klinik Pflegeeinrichtung Genuss von Fertiggerichten Reisen (Tropen, Kreuzfahrten) Sport, Wandern, Garten, Jagd Das erhöhte Risiko der Übertragung von Infektionserregern in einer Pflegeeinrichtung wird u. a. zurückgeführt auf das Zusammenleben auf engem Raum, auf gemeinsame Aktivitäten der Bewohner und auf Speisen aus der Gemeinschaftsküche. 3. Ätiologie (Tab. 4) Bei bakteriellen kommen (im Unterschied zu Kindern und jüngeren Erwachsenen) gramnegative Erreger, Enterokokken und resistente Erreger sowie Mischinfektionen häufiger vor. Die Inzidenz viraler Infektionen ist dagegen etwas niedriger als bei jüngeren Menschen. Tab. 4: Ätiologie Infektionen durch Gramnegative (Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas u. a.) und Enterokokken kommen häufiger vor es handelt sich öfter um Mischinfektionen der Anteil resistenter Erreger ist höher Tab. 5: Klinische Symptome und Befunde Anamnese ist oft schwierig zu erheben Infektionen können sich atypisch manifestieren, z. B. sind Fieber und Husten weniger ausgeprägt oder fehlen, schwächere Abwehrspannung bei Peritonitis häufiger: Schwäche, Lethargie, Gewichtsabnahme, Appetitlosigkeit, Tachypnoe, akute Verwirrtheit durch gleichzeitig vorhandene andere (meist chronische) Erkrankungen wird die Zuordnung der bestehenden klinischen Symptome erschwert 5. Diagnostik (Tab. 6) In Anbetracht der oft nicht oder nur schwierig zu erhebenden Anamnese und der nicht selten atypischen Symptomatik werden oft mit Verzögerung diagnostiziert. In Anbetracht des erhöhten Anteils von Infektionen durch Gramnegative und resistente Erreger sollte auf mikrobiologische Untersuchungen (und vor allem Blutkulturen) nicht verzichtet werden. Tab. 6: Diagnostik In Anbetracht des besonderen Erregerspektrums und erhöhter Resistenzraten sollte vor Beginn einer Antibiotika-Therapie möglichst eine bakteriologische Diagnostik (mit Antibiogramm) erfolgen (gelingt aber oft nicht) auf Blutkulturen sollte nicht verzichtet werden Leukozytose ist weniger ausgeprägt oder fehlt die Stellung der Diagnose erfolgt oft mit Verzögerung 4. Anamnese, klinische Symptomatik (Tab. 5) 4.1. Anamnese Es ist oft schwierig oder unmöglich, eine exakte Anamnese zu erheben, da die Patienten z. T. verwirrt, schwerhörig oder taub sind bzw. krankheitsbedingt nicht sprechen können Klinische Symptomatik (Tab. 5) Im Gegensatz zu jüngeren Menschen können sich Infektionen im Alter atypisch manifestieren. So kann z. B. Fieber fehlen, oder es kommt nur zu einem geringen Anstieg der Körpertemperatur. Infektionen, die üblicherweise mit Husten einhergehen, können sich im Alter ohne oder mit nur geringem Husten manifestieren. Erfahrungsgemäß gehen etwa 80% der Infektionen beim alten Menschen von den Atemwegen (Lunge, Bronchien), dem Harntrakt oder der Haut aus. 6. Antibiotika-Therapie 6.1. Besonderheiten der Pharmakokinetik der Antibiotika Tab. 7 listet einige Besonderheiten der Pharmakokinetik der Antibiotika bei Patienten im höheren Alter auf. Man kann sagen, dass die meisten Antibiotika verzögert eliminiert werden. Im Vordergrund des Interesses steht dabei die altersbedingte Funktionseinschränkung der Niere (die Kreatinin-Clearance gilt diesbezüglich als nützliches Kriterium für die Nierenfunktion). Im Zweifelsfall sollten die Blutspiegel der Antibiotika bestimmt werden. 218 MIKROBIOLOGE 16.Jg. 2006

16 Tab. 7: Antibiotika-Therapie Besonderheiten der Pharmakokinetik Resorption: vermindert altersbedingt durch gleichzeitige Gabe anderer Medikamente Verteilung: modifiziert durch verminderte Herzleistung verminderte Muskelmasse Hypalbuminaemie Elimination: vermindert altersbedingte Funktionseinschränkung von Niere und Leber krankheitsbedingt Interaktion mit anderen Medikamenten 6.2. Besonderheiten der Durchführung der Antibiotika- Therapie (Tab. 8) Ähnlich wie bei Kindern handelt es sich bei älteren Menschen meist um eine kalkulierte (empirische) Therapie, da man in Anbetracht des erhöhten Risikos eines schweren Verlaufs bzw. von Komplikationen der Infektion das Ergebnis mikrobiologischer Untersuchungen nicht abwarten kann bzw. weil adäquates Untersuchungsmaterial nicht zu gewinnen ist. Auf Nebenwirkungen bzw. Interaktionen der Antibiotika ist besonders zu achten, vor allem gilt dies für potentiell nephrotoxische Mittel. Aminoglykoside z. B. sollten möglichst gar nicht eingesetzt werden und falls doch, nur als Kombinationspartner über max. 5 7 Tage. Die Indikation zur stationären Aufnahme muss frühzeitig gestellt werden. Tab. 8: Antibiotika-Therapie Besonderheiten der Durchführung Beginn, Applikation in Anbetracht des oft schwereren Verlaufs möglichst frühzeitiger Beginn meist empirische Therapie i. v. (oral: evtl. schlechte Compliance, unsichere Resorption) Auswahl der Antibiotika und Dosierung Besonderheiten der Pharmakokinetik beachten strenge Indikationsstellung (z. B. Aminoglykoside, Imipenem) Überwachung klinisch (Risiko von Nebenwirkungen bzw. Interaktionen mit anderen Medikamenten ist erhöht) in manchen Fällen Kontrolle der Serumspiegel (z. B. Aminoglykoside, Vancomycin) 7. Verlauf und Prognose Infektionen verlaufen bei älteren Menschen insgesamt schwerer, es kommt häufiger zu Komplikationen, und die Letalitätsraten sind höher (Infektionen verursachen etwa 30% der Todesfälle in einer geriatrischen Population, sie stehen an 3. Stelle der wichtigsten Todesursachen nach Herz-Gefäß-Erkrankungen und Malignomen). 8. Prophylaxe Die wichtigsten Möglichkeiten zur Vermeidung von Infektionen im Alter sind aus Tab. 9 ersichtlich. Tab. 9: Prophylaxe Expositionsprophylaxe persönliche Hygiene Beachtung hygienischer Regeln in Kliniken und Pflegeeinrichtungen Dispositionsprophylaxe adäquate Ernährung körperliches Training Dekubitus-Prophylaxe Schutzimpfungen (Influenza, Pneumokokken, Tetanus) vernünftiger Einsatz von Antibiotika Tuberkulin-Testung möglichst wenig Sedativa möglichst kein Dauerkatheter Wenn möglich, sollten Klinikaufenthalte in Anbetracht des Risikos von nosokomialen Infektionen vermieden werden. Ein negativer Tuberkulin-Test schließt eine Tuberkulose nicht sicher aus. Wichtig ist zweifellos auch eine regelmäßige ärztliche Untersuchung. 9. Wichtige 9.1. Pneumonien Die wichtigsten Aspekte der Pathogenese, Ätiologie und klinischen Symptomatik von Pneumonien bei älteren Menschen sind aus Tab. 10 ersichtlich. Im Vordergrund des Interesses stehen bakterielle Pneumonien, Viruspneumonien kommen seltener vor. MIKROBIOLOGE 16.Jg

17 Tab. 10: Pneumonien (1) Inzidenz steigt mit zunehmendem Alter Pathogenese altersbedingte Lungenveränderungen schlechte Mundhygiene, Besiedlung des Oropharynx mit potenziell pathogenen Erregern Schluckstörungen, Aspirationen Sedativa, Alkohol, Nikotin disponierende Grundkrankheiten Ätiologie Pneumokokken, H. influenzae Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Anaerobier, Chlamydien, Legionellen kommen häufiger vor Influenza-, RS-Virus Klinik oft atypische Symptomatik (Fieber, Husten können fehlen, mentale Störungen sind dagegen häufiger) Tachypnoe und Verschlechterung des Allgemeinzustands können erste Hinweise sein Insbesondere Patienten im Alter von 75 Jahren werden häufig wegen einer Pneumonie hospitalisiert. Die Pneumonie-Inzidenz bei Bewohnern von Pflegeeinrichtungen ist deutlich höher als älteren Menschen, die zu Hause wohnen. Bei bis zu 30% dieser Patienten kann das Fieber ausbleiben, auch pleuritische Schmerzen können fehlen. Tab. 11 enthält Hinweise zur Diagnostik, Therapie, zum Verlauf und zur Prophylaxe der Pneumonie im Alter. Tab. 11: Pneumonien (2) Diagnostik Sputumkultur (wenn möglich) Blutkulturen sind besonders wichtig Leukozytose kann fehlen Therapie Antibiotika: meist i. v., an gramnegative, atypische und anaerobe Erreger denken Virostatika (Influenza) Verlauf schwererer Verlauf erhöhte Letalitätsrate Prophylaxe Grippe-, Pneumokokken- Impfung Expositionsprophylaxe (Influenza!) Mundhygiene Vermeidung von Sedativa Mobilisation, Atemgymnastik Leider sind manche Patienten nicht mehr in der Lage, Sputum abzuhusten (und auf eine Bronchiallavage wird in Anbetracht der damit verbundenen Belastung für den Patienten oft verzichtet). Die erhöhte Letalitätsrate ist wahrscheinlich auch durch den oft zu späten Therapie-Beginn bedingt (infolge der atypischen klinischen Symptomatik der Pneumonie). Pneumonien zählen zu den häufigsten Todesursachen im Alter Harnwegsinfektionen Die erhöhte Inzidenz der Harnwegsinfektionen im Alter ist auf verschiedene pathogenetische Faktoren zurückzuführen (Tab. 12). Tab. 12: Harnwegsinfektionen (1) Inzidenz deutlich erhöht Pathogenese Prostata-Hypertrophie, Strikturen der Harnröhre Harn- und Stuhlinkontinenz Katheterismus, Stents, Operationen, Endoskopie Steine Diabetes, Malignome, Immunsuppression geringe Flüssigkeitszufuhr (verminderter Spüleffekt) verminderte protektive Faktoren (Abnahme bakterizider Sekrete der Prostata, Östrogenmangel bei der Frau) Es handelt sich in den meisten Fällen um aszendierende Infektionen. Der Blasenkatheter gilt dabei als wichtigster Risikofaktor. Auch bezüglich der Ätiologie der Harnwegsinfektionen beim älteren Menschen gibt es einige Besonderheiten (Tab. 13). Letztere betreffen insbesondere Bewohner von Pflegeheimen. Tab. 13: Harnwegsinfektionen (2) Ätiologie E.coli ist der wichtigste Erreger die Rate der Infektionen durch Klebsiella, Enterobacter, Proteus sp., Pseudomonas, Enterokokken, KNS, S. aureus, Candida ist erhöht (verändertes Keimspektrum vor allem bei Patienten in Pflegeheimen) häufiger polymikrobielle Infektionen (bis 25%) höhere Rate resistenter Erreger Klinik atypische (unspezifische) klinische Symptomatik Diagnostik auf die Urin-Kultur darf nicht verzichtet werden die Differenzierung zwischen Infektion und asymptomatischer Bakteriurie kann schwierig sein Leukozyturie gilt nicht als verlässlicher Hinweis auf eine Harnwegsinfektion 220 MIKROBIOLOGE 16.Jg. 2006

18 Der Anteil grampositiver Erreger ist vor allem bei älteren Männern erhöht. In Anbetracht der nicht immer typischen Symptomatik kann es in manchen Fällen schwierig sein, zwischen einer Harnwegsinfektion und einer asymptomatischen Bakteriurie zu unterscheiden. Hinweise zur Therapie und zum Verlauf sind aus Tab. 14 ersichtlich. Tab. 14: Harnwegsinfektionen (3) Therapie Antibiotika-Therapie (10 28 Tage), oft i. v. Beseitigung von Dispositionsfaktoren Verlauf erhöhtes Bakteriämie Risiko (Sepsis, Organinfektionen) Prophylaxe Beseitigung von Dispositionsfaktoren Östriol intravaginal Antibiotika Vermeidung von Katheterismus, wann immer möglich Symptomatische Harnwegsinfektionen bei älteren Menschen sollten immer mit Antibiotika behandelt werden (bei älteren Männern auch asymtomatische Infektionen). Eine Reinfektionsprophylaxe mit Antibiotika kommt nur ausnahmsweise in Betracht Enteritiden Auch die Inzidenz von Enteritiden ist im Alter erhöht. Fallhäufungen in Pflegeeinrichtungen kommen vor (z. B. durch Rota- oder Noroviren). Die wichtigsten Dispositions- und Expositionsfaktoren für infektiös bedingte Enteritiden im Alter sind in Tab. 15 aufgeführt. Tab. 15: Enteritis (1) Epidemiologie Inzidenz erhöht Fallhäufungen in Pflegeheimen Pathogenese Dispositionsfaktoren verminderte Produktion von Magensäure bzw. Therapie mit Antazida verminderte Darmmotilität häufige Antibiotikagaben verminderte homoeostatische Balance Expositionsfaktoren Verzehr erregerhaltiger Lebensmittel Kontakt zu Erkrankten Hygienefehler beim Personal Auf andere intraabdominelle Infektionen (Appendizitis, Peritonitis, Divertikulitis, Cholezystitis, Cholangitis, Leber- bzw. Milzabszesse) wird hier nicht näher eingegangen. Das Spektrum der potentiellen Enteritis-Erreger ist breit. Neben sporadischen Fällen kommt es zu Kleinraum- Epidemien (Tab. 16). Tab. 16: Enteritis (2) Ätiologie Salmonellen, Campylobacter spp, Clostridium difficile, EHEC, Yersinien Noro-, Rotaviren Therapie Antibiotika-Therapie bei bakterieller Enteritis ist häufiger indiziert supportive Therapie ist sehr wichtig Verlauf höhere Komplikations- und Letalitätsraten Während bei älteren Kindern und jüngeren Erwachsenen bakterielle Enteritiden nur selten mit Antibiotika behandelt werden müssen, ist dies bei älteren Menschen häufiger notwendig. Am ehesten kommen Chinolone in Betracht Bakterielle Haut-Weichteil-Infektionen Auch Haut-Weichteil-Infektionen kommen im Alter häufiger vor als in jüngeren Jahren. In Pflegeeinrichtungen kann es auch zu Fallhäufungen kommen (z. B. durch A- Streptokokken). Wichtige Hinweise zur Pathogenese, Ätiologie und klinischen Symptomatik finden sich in Tab. 17. Tab. 17: Bakterielle Haut-Weichteil-Infektionen (1) Inzidenz häufig, insbesondere in Pflegeeinrichtungen Pathogenese dünnere, weniger elastische Haut verminderte Durchblutung Druck (Immobilität) Arteriosklerose Diabetes Ätiologie Staphylococcus aureus, A-Streptokokken Enterobakterien, Pseudomonas Cl. tetani (selten) klinisches Bild infiziertes Hautulkus Phlegmone Erysipel (rezidivierend) MIKROBIOLOGE 16.Jg

19 Tetanus-Fälle kommen in den Industrieländern zweifellos selten vor, sie betreffen vor allem ältere Menschen (ausgehend von Hautwunden nach Verletzungen oder Dekubitalulzera). Auf Virusinfektionen (z. B. Herpes zoster) wird nicht näher eingegangen. Tab. 18 enthält Hinweise zum Verlauf, zur Diagnostik, Therapie und Prophylaxe dieser Infektionen. Die Interpretation der Ergebnisse von Abstrichkulturen ist schwierig, da es sich dabei oft um Mischkulturen handelt. Eine sichere Unterscheidung zwischen Infektionserregern und Vertretern der Besiedlungsflora ist kaum möglich. Tab. 18: Bakterielle Haut-Weichteil-Infektionen (2) Verlauf oft chronischer Verlauf Komplikationen: Bakteriämie bzw. Sepsis, Arthritis, Osteomyelitis u. a. Diagnostik Abstriche: meist Mischkulturen (Interpretation schwierig) Punktate Blutkultur: bei Verdacht auf Bakteriämie bildgebende Diagnostik (Osteomyelitis) Therapie Antiseptika, Entfernung von Nekrosen systemische Antibiotika bei invasiven Infektionen Prophylaxe Dekubitus-Prophylaxe Therapie der Ulzera 9.5. Osteomyelitis Während es sich bei Kindern und jüngeren Erwachsenen überwiegend um hämatogen oder posttraumatisch entstandene Osteomyelitiden handelt, kommen bei älteren Menschen noch weitere pathogenetische Mechanismen in Betracht (Tab. 19). Tab. 19: Osteomyelitis (1) Inzidenz erhöht Pathogenese Infektionswege: per contiguitatem (Ulzera) oder hämatogen (z. B. Wirbelkörper) Dispositionsfaktoren Durchblutungsstörung, Diabetes, Karies Operationen (Herz-OP, Gelenkimplantation) Traumata Ätiologie von Ulzera ausgehend: oft Mischinfektionen hämatogen: Staphylococcus aureus, aber auch Enterobakterien Die gestörte Durchblutung des Knochens spielt bei der Entstehung der Knocheninfektion eine Rolle. Sie kann durch Immobilisation und / oder Arteriosklerose bedingt sein. Bei Osteomyelitiden, die von chronischen Ulzera ausgehen, handelt es sich oft um Mischinfektionen (Staphylococcus aureus, A-Streptokokken, Enterobakterien u. a.). Bezüglich Klinik, Diagnostik und Therapie gibt es kaum alterstypische Besonderheiten (Tab. 20). Tab. 20: Osteomyelitis (2) Klinik akute Symptomatik oder chronische Symptomatik (Fistelung) Diagnostik Blutkulturen (akute O.) Biopsie (chronische O.) bildgebende Verfahren Therapie Antibiotika chirurgisches Debridement 9.6. Bakterielle Arthritis Die bakterielle ( septische ) Arthritis kommt im Alter deutlich häufiger vor als bei jüngeren Menschen. Die dafür verantwortlichen Dispositionsfaktoren sind aus Tab. 21 ersichtlich. Tab. 21: Bakterielle Arthritis (1) Inzidenz erhöht (ca. 25% aller Fälle betreffen Personen im Alter von > 65 Jahren) Dispositionsfaktoren Rheumatoidarthritis Arthrose Gelenkimplantat Diabetes, Malignome Therapie mit Steroiden, Immunsuppressiva Ätiologie Staphylococcus aureus Enterobakterien Bei der klinischen Symptomatik kann es im Einzellfall schwierig sein zwischen Symptomen durch die eitrige Arthritis und evtl. vorbestehender Symptomatik (z. B. Arthrose) zu unterscheiden (Tab. 22). 222 MIKROBIOLOGE 16.Jg. 2006

20 Tab. 22: Bakterielle Arthritis (2) Klinik am häufigsten ist das Kniegelenk betroffen (aber auch Hand- und Schultergelenke) Abgrenzung zwischen infektionsbedingter und vorbestehender Symptomatik kann schwierig sein Diagnostik Blutkulturen Gelenkpunktat-Kultur Therapie Antibiotika i. v. chirurgische Maßnahmen Verlauf höhere Komplikations- und Letalitätsraten bleibende Funktionseinschränkungen Zu den chirurgischen Maßnahmen, die evtl. in Betracht kommen, zählen Punktion, Arthrotomie, Spülung, Arthroskopie. Bei den möglichen Komplikationen ist z. B. an einen Übergang in eine Osteomyelitis zu denken Bakterielle Meningitis Die bakterielle Meningitis ist heute in zunehmendem Maße eine Erkrankung der Erwachsenen, insbesondere der älteren Menschen. Bezüglich der klinischen Symptomatik gibt es altersspezifische Besonderheiten (Tab. 23). Tab. 23: Bakterielle Meningitis (1) Inzidenz erhöht klinische Symptome und Befunde meningitische Zeichen weniger ausgeprägt geringeres oder fehlendes Fieber oft beeinträchtigtes Bewusstsein Ätiologie Pneumokokken höhere Rate an Infektionen durch Listerien Escherichia coli, Klebsiellen B-Streptokokken Differentialdiagnostisch ist zu beachten, dass Nackensteife und Bewusstseinsstörungen bei älteren Menschen auch durch andere, oft vorbestehende Zustände bedingt sein können. Während Meningokokken und Haemophilus influenzae selten als Meningitis-Erreger vorkommen, lassen die neben den Pneumokokken vorkommenden Erreger Parallelen zu den Meningitiden bei Neugeborenen bzw. jungen Säuglingen erkennen (Listerien, B-Streptokokken, Escherichia coli). Differenzialdiagnostisch abzutrennen sind u. a. die tuberkulöse Meningitis, virale Meningitiden (relativ selten) und nicht infektiös bedingte ZNS-Erkrankungen. Die kalkulierte Therapie muss das alterstypische Erregerspektrum berücksichtigen. In Anbetracht des erhöhten Risikos einer Listerien- Meningitis sollte bei der kalkulierten Therapie auf die Zugabe von Ampicillin nicht verzichtet werden (Alternative: Cotrimoxazol i. v.) (Tab. 24). Die Letalitätsrate bakterieller Meningitiden ist im Alter erhöht, sie ist z. B. bei Pneumokokken-Meningitiden etwa doppelt so hoch wie bei Jüngeren. Tab. 24: Bakterielle Meningitis (2) Therapie (kalkuliert) Ceftriaxon oder Cefotaxim + Ampicillin (Listerien!) Dauer: 7 28 Tage (je nach Erreger) Verlauf höhere Komplikationsrate höhere Letalitätsrate Prophylaxe Impfung (Pneumokokken) Ernährung (Listerien) 9.8. Bakterielle Endokarditis Mehr als 50% aller Patienten mit bakterieller Endokarditis sind älter als 60 Jahre. Im Unterschied zu Kindern und jüngeren Erwachsenen ist der Anteil der Patienten mit erworbenen Herzklappen- Veränderungen bzw. Kunstklappen deutlich höher (Tab. 25). Tab. 25: Bakterielle Endokarditis (1) Inzidenz deutlich erhöht Pathogenese Dispositionsfaktoren (Thrombenbildung) veränderte Herzklappen Kunstklappen, andere Implantate Gefäßkatheter (ZVK) Bakteriämie Ätiologie Enterokokken und Streptococcus bovis (Kolon- Ca) kommen häufiger vor bei implantierten Klappen meist Staphylokokken MIKROBIOLOGE 16.Jg

21 Bezüglich der Ätiologie fällt der erhöhte Anteil von Infektionen durch Streptococcus bovis (Kolon-Karzinom ausschließen!) und Enterokokken auf. Da sich auch die bakterielle Endokarditis im Alter atypisch manifestieren kann (Tab. 26), kommt es u. U. durch Fehldeutung der Symptome zu einer verzögerten Stellung der Diagnose. So können z. B. Konfusion, Gewichtsabnahme und allgemeine Schwäche (obwohl Endokarditisbedingt) als altersbedingt angesehen und pathologische Herzgeräusche mit verkalkten Herzklappen erklärt werden. Tab. 26: Bakterielle Endokarditis (2) Klinik oft atypische Symptomatik (vaskuläre Befunde und Splenomegalie kommen seltener vor) Fieber kann fehlen Therapie je nach vermutetem Erreger Verlauf oft kardiale und extrakardiale Komplikationen höhere Letalitätsrate An kardialen Komplikationen sind z. B. Myokard-Infarkt, Myokarditis bzw. Myokard-Abszess und Rhythmusstörungen zu nennen. Es kann zum kongestiven Herzversagen kommen Bakteriämische Infektionen / Sepsis Hauptsächlich durch die altersbedingt nachlassende Immunabwehr und durch verschiedene chronische Krankheiten (z. B. Diabetes) kommt es im Alter häufiger zu bakteriämischen Infektionen bzw. Sepsis. Die wichtigsten Eintrittspforten (bzw. Streuherde) sind Urogenitaltrakt, Darm, Gallenblase, Haut, Atemwege und Venenkatheter (Tab. 27). Tab. 27: Bakteriämische Infektionen (1) Inzidenz im Alter häufiger Pathogenese nachlassende Immunabwehr, chronische Krankheiten Eintrittspforten: Harntrakt, Darm, Gallenblase, Haut, Atemwege, Venenkatheter, Harnblasen- Katheter Ätiologie unterschiedliche Erreger (je nach Eintrittspforte), hoher Anteil Gramnegativer (Urosepsis) Auch diese Infektionen können sich klinisch atypisch manifestieren (in manchen Fällen fehlt sogar bei der ausgeprägten Sepsis das Fieber) (Tab. 28). Die wichtigste diagnostische Maßnahme besteht im Anlegen von Blutkulturen. Tab. 28: Bakteriämische Infektionen (2) Klinik oft atypische Symptome (z. B. kann Fieber fehlen) Schwäche und Verwirrtheit können im Vordergrund stehen Diagnostik Blutkulturen! Leukozytose und Neutrophilie können ausbleiben Therapie Antibiotika: frühzeitiger Beginn, parenteral, breites Wirkspektrum supportive Maßnahmen Verlauf Organinfektionen, evtl. mit Abszedierung beträchtliche Letalität Bei der Auswahl der Antibiotika sollte eine sichere bzw. wahrscheinliche Eintrittspforte der Erreger berücksichtigt werden. So wird die Urosepsis überwiegend durch Gramnegative (vor allem Enterobakterien, evtl. auch Pseudomonas aeruginosa) verursacht Tuberkulose Mit dem Alter steigt das Risiko, an einer Tuberkulose zu erkranken. In Pflegeeinrichtungen kann es auch zu Kontaktinfektionen, u. U. auch zu Fallhäufungen kommen (Tab. 29). Tab. 29: Tuberkulose Epidemiologie erhöhte Inzidenz Fallhäufungen in Pflegeeinrichtungen Pathogenese Reaktivierung oder Neuinfektion Dispositionsfaktoren nachlassende zelluläre Immunität Komorbidität (z. B. Diabetes) Fehl- bzw. Mangelernährung Therapie mit Steroiden, Immunsuppressiva Expositionsfaktoren Aufenthalt in einer Pflegeeinrichtung Klinik oft atypische Symptomatik häufiger disseminierte Infektionen Therapie immer Kombinationstherapie mit 3 oder 4 Substanzen Resistenzen ausschließen 224 MIKROBIOLOGE 16.Jg. 2006

22 Pathogenetisch kann es sich um eine Reaktivierung oder eine Neuinfektion handeln. Die Faktoren, die für eine Tuberkulose disponieren, entsprechen denen, die bei den anderen Infektionen bereits genannt wurden. Unerklärlicher Gewichtsverlust, gelegentliche Fieberschübe, Pleuraergüsse sowie ein verschlechterter Allgemeinzustand können Ausdruck einer Tuberkulose sein. Nachtschweiß, Husten, Fieber und Hämoptysen kommen im Vergleich zu jüngeren Patienten dagegen weniger häufig vor. Literatur Bentley D. W., et al.: Practice guideline for evaluation of fever and infection in long-term care facilities. Clin. Infect. Dis. 31 (2000) Bock-Hensley O., et al.: MRSA-Management in Alten- und Pflegeheimen. Hyg. Med. 27 (2002) Bonomo R. A.: Resistant pathogens in respiratory tract infections in older people. J. Am. Geriatr. Soc. 50, S7 (2002) S 236 S 241 Bradley S. F.: Staphylococcus aureus infections and antibiotic resistance in older adults. Clin. Infect. Dis. 34 (2002) Castle S. C.: Clinical relevance of age-related immune dysfunction. Clin. Infect. Dis. 31 (2000) Choi C.: Bacterial meningitis in aging adults. Clin. Infect. Dis. 33 (2001) Crossley K. B., Peterson P. K.: Infections in the elderly. Clin. Infect. Dis. 22 (1996) Crossley K. B., Peterson P. K.: Infections in the elderly, in: Mandell, G. L., Bennett, J. E., Dolin, R. (eds.): Principles and practice of infectious diseases, 6. ed. Elsevier-Churchill-Livingstone, Philadelphia, 2005, p Cunha B. A.: Osteomyelitis in elderly patients. Clin. Infect. Dis. 35 (2002) Curns A. T., Holman R. C., Sejvar J. J., Owings M. F., Schonberger L. B.: Infectious disease hospitalizations among older adults in the United States from 1990 through Arch. Int. Med. 165 (2005) Dhawan V. K.: Infective endocarditis in elderly patients. Clin. Infect. Dis. 34 (2002) Dommke A., Just H. M.: Das bakteriologische Erregerspektrum bei älteren Patienten. Med. Welt 51 (2000) Füssle R., Sziegoleit A.: eine Übersicht. Mikrobiologe 14 (2004) Furman C. D., Rayner A. V., Tobin E. P.: Pneumonia in older residents of long-term care facilities. Am. Fam. Phys. 70 (2004) Gavazzi G., Mallaret M. R., Couturier P., Iffenecker A., Franco A.: Bloodstream infection: differences between young-old, old, and oldold patients. J. Am Geriatr. Soc. 50 (2002) Gould D.: Infection control in older people. Nurs. Older People 13 (2001) Gravenstein S., Davidson H. E.: Current strategies for management of influenza in the elderly population. Clin. Infect. Dis. 35 (2002) Grisold A.: Studie zum Vorkommen von MRSA in Alten- und Pflegeheimen. Hyg. Med. 31 (2006) Hager K.: Besonderheiten von Infektionen bei älteren Patienten, in: Adam D., Doerr H. W., Link H., Lode H. (Hrsg.): Die Infektiologie. Springer Verlag, Berlin-Heidelberg-New York, 2004, S.1345 S.1354 Heudorf U., Bremer V., Heuck D., Brune J., Wichelhaus T. A.: MRSA- Prävalenz bei Bewohnern von Alten- und Pflegeheimen sowie bei Patienten einer geriatrischen Rehabilitationsklinik. Hyg. Med. 27 (2002) Heudorf U.: Methicillinresistenter Staphylococcus aureus (MRSA) in Altenpflegeeinrichtungen. Was tun? Krh.-Hyg. + Inf. verh. 26 (2004) Jackson M. L., et al.: The burden of community-acquired pneumonia in seniors: result of a population-based study. Clin. Infect. Dis. 39 (2004) Janssens J. P., Kraus K. H.: Pneumonia in the very old. Lancet Infect. Dis. 4 (2004) Kauffman C. A.: Fungal infections in older adults. Clin. Infect. Dis. 33 (2001) Kuhnke A., Lode H.: Probleme der Pharmakotherapie bei Infektionen im Alter. Internist 44 (2003) Loeb M., et al.: Development of minimum criteria for the initiation of antibiotics in residents of long-term-care facilities: results of a consensus conference. Infect. Contr. Hosp. Epidemiol. 22 (2001) Mader H. T., Shirtliff M. E., Berquist S., Calhoun J. H.: Bone and joint infections in the elderly: practical treatment guidelines. Drugs & Aging 16 (2000) Marik P. E., Kaplan D.: Aspiration pneumonia and dysphagia in the elderly. Chest 124 (2003) Marquis S.: Infection control and care of the older person. Prof. Nurse 16 (2001) Marrie Th. J.: Community-acquired pneumonia in the elderly. Clin. Infect. Dis. 31 (2000) Marrie Th. J.: Pneumonia in the long-term-care facility. Infect. Contr. Hosp. Epidemiol. 23 (2002) Mayon-White R., Grand-Casey J.: Infection control in British nursing homes. Infect. Contr. Hosp. Epidemiol. 24 (2003) Mylotte J. M.: Nursing home-acquired pneumonia. Clin. Infect. Dis. 35 (2002) Nicolle L. E.: Urinary tract pathogens in complicated infection and in elderly individuals. J. Infect. Dis. 183, S1 (2001) S5 S8 Nicolle L. E., the SHEA-Long-Term-Care Committee: Urinary tract infections in long-term-care facilities. Infect. Contr. Hosp. Epidemiol. 22 (2001) Norman D. C.: Fever in the elderly. Clin. Infect. Dis. 31 (2002) Pacio G. A., et al.: Natural history of colonization with Vancomycinresistant enterococci, Methicillin-resistant Staphylococcus aureus, and resistant gram-negative bacilli among long-term-care facility residents. Infect. Contr. Hosp. Epidemiol. 24 (2003) Sethi S., Murphy T. F.: RSV infection not for kids only. N. Engl. J. Med. 352 (2005) Shay K.: Infectious complications of dental and periodontal diseases in the elderly population. Clin. Infect. Dis 34 (2002) Shortliffe L. M., McCue J. D.: Urinary tract infection at the age extremes: pediatrics and geriatrics. Am. J. Med. 113, S1A (2002) 55S 66S Strausbaugh L. J.: Emerging health care-associated infections in the geriatric population. Emerg. Infect. Dis. 7 (2001) Sund-Levander M., Örtqvist A., Grodzinsky E., Klefsgard Ö., Wahren L. K.: Morbidity, mortality and clinical presentation of nursing homeacquired pneumonia in a Swedish population. Scand. J. Infect. Dis. 35 (2003) Tal S., et al.: Risk factors for recurrence of Clostridium difficileassociated diarrhea in the elderly. Scand. J. Infect. Dis. 34 (2002) Toubes E., et al.: Risk factors for antibiotic-resistant infection and treatment outcomes among hospitalized patients transferred from longterm care facilities: does antimicrobial choice make a difference? Clin. Infect. Dis. 36 (2003) Anschriften der Verfasser: Prof. Dr. W. Handrick, Dr. F. Berthold Institut für Medizinische Diagnostik Oderland Am Kleistpark Frankfurt (Oder) Prof. Dr. C. Tauchnitz Gotenstraße 1a Leipzig Korrespondenzadresse: Prof. Dr. W. Handrick Institut für Medizinische Diagnostik Am Kleistpark Frankfurt (Oder) Tel.: (0335) oder 101 Fax: (0335) W.Handrick@Institut-Oderland.de MIKROBIOLOGE 16.Jg

23 KASUISTIK Nachweis von Yersinia enterocolitica O8 in der Blutkultur bei einem Dialysepatienten Roger Hillert, Angelika Fichtner Medizinisches Labor Ostsachsen, Mikrobiologie Görlitz Zusammenfassung Wir berichten über den vermutlich ersten Fall eines Nachweises von Yersinia enterocolitica O8 in der Blutkultur in Deutschland. Es handelte sich um einen Dialysepatienten, der ein septisches Krankheitsbild ohne enteritische Symptomatik entwickelte. Ein Auslandsaufenthalt bestand nicht, in der Vorgeschichte ist eine Therapie mit einem Eisenpräparat erfolgt. Konsequenzen für die mikrobiologische Diagnostik werden diskutiert. Kasuistik Der Dialysepatient stellte sich in der Notfallambulanz vor, nachdem übers Wochenende zahlreiche Fieberschübe aufgetreten waren. Außer den Fieberschüben konnte der Patient keine weitere Symptomatik angeben, die klinische Untersuchung blieb ebenfalls ohne Befund. Eine Enteritis bestand nicht. Unter der Diagnose unklares Fieber wurden Blutkulturen entnommen, unmittelbar danach erfolgte der Beginn einer antibiotischen Therapie mit Ceftriaxon. Unter der Therapie, die über eine Woche fortgeführt wurde, kam es zur sofortigen Entfieberung, der Patient wurde beschwerdefrei entlassen. In den letzten Monaten hielt sich der Patient nicht im Ausland auf, enge Kontakte zu Personen mit Auslandsaufenthalt, insbesondere in den USA, sind nicht bekannt. Kontakt zu Wild oder Verzehr von Wild wird nicht angegeben, allerdings besitzt der Patient zu Hause ein Kaninchen. Bedeutsam für den Krankheitsverlauf ist noch die Gabe eines Eisenpräparates. Der Patient erhielt ca. 4 Wochen vor der Erkrankung insgesamt 6 mal je eine Ampulle Ferrlecit R 5 ml (entspricht jeweils 62,5 mg Eisen) nach jeder Dialyse i.v. Die Blutkulturen (BacTAlert, BioMerieux) waren bereits innerhalb der ersten 24 Stunden positiv, das zur Differenzierung eingesetzte API ID 32 E (BioMerieux) ergab zweifelsfrei Yersinia enterocolitica. In unserem Labor sind die Anti-Yersinia enterocolitica Antiseren O3, O5, O8 und O9 ständig verfügbar. Die Serotypisierung mit diesen Antiseren ergab eindeutig Yersinia enterocolitica O8 und damit einen für Deutschland sehr ungewöhnlichen Serovar. Wir führten daraufhin den Nachweis des Virulenzplasmids mittels Autoagglutination durch (2). Der Stamm wurde in MR-VP-Bouillon (Sifin) eingerieben und 24 Stunden bei 25 C und 36 C bebrütet. Der Pathogenitätsnachweis wurde durch die Bildung stabiler Agglutinate bei 36 C und einer homogenen Trübung bei 25 C erbracht (s. Abb). Abbildung: Nachweis des Virulenzplasmids mittels Autoagglutination nach Wachstum bei 36 C (rechtes Röhrchen) und homogener Trübung nach Wachstum bei 25 C (linkes Röhrchen) Diskussion Im Jahr 2001 wurde erstmals in Deutschland eine Infektion mit einem pathogenen Y. enterocolitica O8-Stamm nachgewiesen. Obwohl das betroffene Kind aus Weißrussland stammte, war dieser Fall sehr ungewöhnlich(4). Y. enterocolitica O8 war in seiner pathogenen Variante bis dahin im Wesentlichen nur in den USA und vereinzelt in Japan vorgekommen. Seit einigen Jahren haben die Isolate von Y. enterocolitioca O3 in den USA stark zugenommen (1), es darf darüber spekuliert werden, ob im Gegenzug der Serovar O8 in Mitteleuropa eingeschleppt wird. Zwei weitere Krankheitsfälle aus dem Jahr 2004 mit Nachweis von Y. enterocolitica im Stuhl (3) untermauern diese Spekulation. Wir berichten hier über den wahrscheinlich ersten Fall in Deutschland mit Nachweis von Y. enterocolitica O8 in der Blutkultur. Da der Patient keinen Auslandsaufenthalt hatte und keinerlei Kontakte zu kürzlich aus den USA eingereisten Personen angeben konnte, muss davon ausgegangen werden, dass die Infektion hier erworben wurde. 226 MIKROBIOLOGE 16.Jg. 2006