Akutes Koronarsyndrom auf der ICU. Differenzierte Diagnostik und Therapie. THORAXSCHMERZEN Diagnostik und Differentialdiagnosen

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1 Akutes Koronarsyndrom auf der ICU Differenzierte Diagnostik und Therapie Georg Delle-Karth Emel Pichler-Cetin Andreas Strouhal KH - Hietzing soll sollte kann sollte nicht THORAXSCHMERZEN Diagnostik und Differentialdiagnosen 1

2 Lebensbedrohliche Erkrankungen mit Thoraxschmerzen The Big Five ACS Akute Ösophagus ruptur Big Five Akute Pulmonal embolie Spannungs pneumothorax Akute Aortendissektion Zunächst lebensbedrohliche Ursachen ausschließen! Kardiale Ursachen bei akuten Thoraxschmerzen Kardiale Ursachen Akutes Koronarsyndrom Prinzmetal-Angina Myokarditis Perikarditis Dressler-Syndrom Klappenvitien Kardiomyopathien Herzrhythmusstörungen Hypertensiver Notfall Tako-Tsubo-Syndrom Extrakardiale Ursachen bei akutem Thoraxschmerz Erkrankungen der Gefäße Erkrankungen der Lunge und der Pleura Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes Erkrankungen des Skeletts Funktionelle Ursachen / Sonstiges Pulmonalembolie Aortendissektion Pneumothorax Pleuritis / Pneumonie Lungentumor Refluxösophagitis Ösophagusspasmen, Ösophagusperforation Ulkusleiden / -perforation Gallenkolik; Pankreatitis Rippenfrakturen Tietze-Syndrom Interkostalneuralgie Herpes Zoster Roemheld-Syndrom Psychisch / Panikattacken 2

3 Anamneseführung auf den Thoraxschmerz richten Auftreten der Schmerzen Akut oder chronisch? Schmerzcharakter und Lokalisation Schmerzauslöser Umfeldanamnese und Risikofaktoren - Vernichtungsschmerz - brennende oder stechende Schmerzen - reißende oder dumpfe Schmerzen - Schmerzen verbunden mit Übelkeit oder Würgereiz - Druckgefühl im Thoraxraum, Engegefühl - retrosternal oder prästernal - links-/rechtsthorakal - lateral oder dorsal, an Wirbelsäule lokalisiert? - Ausstrahlung in einen Arm, Schulter, Hals, Unterkiefer, Rücken, epigastrisch In Ruhe, bei körperlicher oder psychischer Belastung, bewegungsabhängig, Trauma, OP, lindernde Maßnahmen? Arterielle Hypertonie, Adipositas, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, positive FA, Nikotin, Vorerkrankungen (Insult, pavk, OPs,..), lange Immobilität (Autofahrt, Flugreise), Medikation Zur klinischen Untersuchung entkleiden Körperinspektion Zyanose, zentralisiert, kaltschweißig, Somnolenz, Fieber, Hämatome, Effloreszenzen (Zoster?), Atemfrequenz, Atemhilfsmuskulatur?, Beinödeme, Thrombosezeichen, obere Einflusstauung,... Auskulation / Perkussion Atemgeräusche (fein- oder grobblasig, einseitig oder beidseitig, abgeschwächt oder fehlend), Reibegeräusche (Pleuritis, Perikarditis), Systolikum? Diastolikum? Klopfschall (gedämpft oder hohl),... Palpation Schmerz durch Palpation (Epigastrium, Oberbauch, Muskel) oder Klopfen (Wirbelsäule) auslösbar? Gastrointestinale Ursachen des Thoraxschmerzes Ösophagitis: brennende Schmerzen retrosternal, Sodbrennen, Verstärkung im Liegen und postprandial Ösophagospasmus: retrosternale Schmerzen und intermittierende Dysphagie Ösophagusruptur (Boerhaave-Syndrom): heftiger retrosternaler Schmerz nach heftigem Erbrechen mit Ausstrahlung in Rücken, ev. Fieber und Schocksymptome Akute Pankreatitis, Gallenkolik: gelegentliche thorakale Schmerzausstrahlung, ev. nach dem Essen 3

4 Thoraxschmerzen durch den Bewegungsapparat Vertebrogene Thoraxschmerzen: bewegungs- und atemabhängige Schmerzen Interkostalneuralgie: dauerhafte Schmerzen, Verstärkung auf Druck, ev. Bewegungs- und atemabhängig Rippenfraktur: nach Trauma oder Husten, v.a. bei Osteoporose, nach langer Kortisontherapie; Metastasen Tietze-Syndrom: Schmerzen und druckschmerzhafte Schwellung an Knorpel-Knochengrenze der oberen Rippen Funktionelle Thoraxschmerzen: umschrieben, oft in Ruhe oder bei psychischer Belastung Erste diagnostische Maßnahmen Blutdruckmessung EKG: 12-Kanal-EKG innerhalb von 10 Minuten zur sofortigen Diagnose des STEMI Periphere Sauerstoffmessung / Blutgasanalyse (ph, pco2, po2, BE, Lactat, Kalium, Hb) Temperatur Labor (Hämatologie, Gerinnung, Elektrolyte, Kreatinin, CK, Troponin, TSH; D-Dimer; Cholestaseparameter, Lipase) Bildgebende Diagnostik bei Thoraxschmerzen Echokardiographie Konventionelles Röntgen CT 4

5 Koronar-CT Bei klinisch niedriger bis intermediärer Vortestwahrscheinlichkeit: Atypische, nichtanginöse Thoraxschmerzen und nichtkonklusiver Belastungstest keine EKG-Dynamik und Enzymauslenkung Unauffälliges Echokardiogramm Keine Comorbiditäten wie: Nikotinabusus, vaskuläre Ereignisse, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie Fall 1 Pulmonalembolie 5

6 Pulmonalembolie Inzidenz 0,5% / 1000 Einwohner 1-2% aller stationären Patienten Ursprung: ca 90 % tiefe Beinvenenthrombose - 30% Beckenvenen und 60% Oberschenkelvenen Auslöser: - Mobilisation nach längerer Immobilisation - morgendliches Aufstehen - körperliche Anstrengung - pressorische Akte (Toilettengang) Pulmonalembolie - Angeborene Risikofaktoren Faktor-V-Leiden-Mutation (heterozygot): Prävalenz: 3-7% relatives Risiko 5% Faktor-II-Mutation (heterozygot): Prävalenz: 1-3% relatives Risiko: 3% Sehr selten: Protein-C-Mangel, Protein-S-Mangel, Antithrombinmangel Pulmonalembolie - Erworbene Risikofaktoren Hohes Alter, Immobilisation, Adipositas, Rauchen Frühere thromboembolische Ereignisse Operation, Polytrauma Internistische Erkrankungen: MCI, Herzinsuffizienz, Schock, forcierte Diurese mit Exsikkose, Infektionen, resp. Insuffizienz, COPD, erworbener AT-III-Mangel bei Leberzirrhose oder nephrotischem Syndrom,... Malignome Hämatologische Erkrankung Medikamente Schwangerschaft 6

7 Klinik vielgestaltig und wenig richtungsweisend Meist plötzliche Dyspnoe / Tachypnoe: 85% Atemabhängige pleuritische (häufiger) oder retrosternale (selten) Thoraxschmerzen: 85% Sinustachykardie: 60% Angst und thorakale Beklemmung: 60% Husten: 50% Hämoptysen Fieber, Schweißausbruch: 30% Einseitige Beinschwellung, -schmerzen: 25% Schwindel, Synkope, Schock: 15% Pulmonalembolie - Klinik Klinische Trias: - Dyspnoe - Hämoptysen und - pleuritischer Schmerz bei 20% Bei fulminanter PE und bei Kreislaufstillstand: gestaute Halsvenen als Zeichen der oberen Einflussstauung bei bestehendem Vorwärtsversagen des Herzens Kranzzyanose Akute Pulmonalembolie - Diagnosepfad Klinische Symptome Score-Systeme (Wells) EKG Labor (D-Dimer, Troponin, BNP) Röntgen Echokardiographie CTA der Pulmonalarterien 7

8 Klinische Vortestwahrscheinlichkeit Wells-Score Klinische Zeichen und Symptome einer tiefen Venenthrombose Es gibt keine andere Diagnose, die wahrscheinlicher ist als eine Lungenembolie Herzfrequenz über 100/min 1,5 Immobilisierung (auch nur wenige Tage) oder chirurgischer Eingriff in den vergangenen 4 Wochen Vorherige gesicherte tiefe Beinvenenthrombose bzw. Lungenembolie Hämoptysen 1 Tumorerkrankung (in den letzten 6 Monaten behandelt oder Tumor-Palliativtherapie) 3-Level-Score 0-1 Geringe Wahrscheinlichkeit 2-6 Mittlere Wahrscheinlichkeit > 7 Hohe Wahrscheinlichkeit 2-Level-Score 0-4 PE unwahrscheinlich > 5 PE wahrscheinlich 3 3 1,5 1,5 1 Diagnostik D-Dimer: hoher negativ prädiktiver Wert, Sensitivität %, niedrige Spezifität 43-68% (falsch positiv bei OP, Tumor, Entzündung,...) BGA: Hypoxämie und Hypokapnie mit respiratorischer Alkalose Troponin: bei 30-35% erhöht; Risikostratifizierung: höhere KH-Mortalität, erhöhte kardiogene Schockrate, häufiger beatmungs- und katecholaminpflichtig Pulmonalembolie - Diagnostik EKG: Sinustachykardie (>50%) SI-QIII-Typ mit neg. T in III T-Inversion in V1-V3 (neuer) inkompletter oder kompletter RSB, Rechtstyp, P-Pulmonale oft SVES, VES, VHF 8

9 Diagnostik Echokardiographie: kein Ausschluss möglich, aber Aussage über hämodynamsich wirksame PE bei Verlegung der Lungenstrohmbahn von > 30% Dilatation und Hypokinesie des rechten Ventrikel Vorwölbung des interventrikulären Septums in linken Ventrikel oder paradoxe Septumbewegung TI durch Druckanstieg und Dilatation des RV, erhöhter PA-Druck fehlender inspiratorischer Kollaps der V. cava inferior selten direkter Nachweis von Thrombenresten im rechten Ventrikel oder an TK Diagnostik Lungen-Röntgen: Atelektase, kleine Pleuraergüsse, Infiltrat durch Infarzierung Perfusions-Szintigraphie: verminderte oder fehlende Aktivität in nicht perfundierten Lungenabschnitten, gute Sensitivität bei geringer Spezifität, Füllungsdefekte auch bei Emphysem, Tbc, Sarkoidose oder Tumoren Spiral-CT (Goldstandard): Sensitivität von %, auf Segmentarterienebene sinkt die Sensitivität auf 65%, auf Subsegmentebene auf < 30% Vorteil: breite Verfügbarkeit Parameter zur Risikostratifizierung der PE Klinische Risikomarker Marker der RV-Dysfunktion Marker der myokardialen Schädigung - Schock - Hypotension (syst. <90mmHg oder RR-Abfall um > 40mmHg) - Dilatation, Hypokinesie oder Druckbelastung des rechten Ventrikels im Echo - RV-Dilatation im CT - BNP-Erhöhung - Anstieg des PA-Drucks - Anstieg von Troponin T oder I 9

10 PE-bedingtes frühes Todesrisiko Risikobeurteilung und risikoadaptierte Therapie Risikomarker Klinisch: Schock, Echo, CT: RV- Troponin: myokardiale Hypotonie Dysfunktion Schädigung Empfohlene Therapie Hoch (>15%) UFH + Thrombolyse (oder Embolektomie) Thrombolyse möglich Nicht hoch Mittel (3-15%) Stationäre Behandlung Monitorüberwachung NMH, in der Regel keine Thrombolyse Niedrig (>1%) NMH + ambulante Therapie bzw. frühe Entlassung Therapie der instabilen Hochrisikopatienten Milde Volumengabe ( ml Kristalloide) Katecholamine der Wahl im Schock: Noradrenalin (IC), bei niedrigem CI Dobutamin (IIaB); Levosimendan PEEP möglichst gering halten, um Preload möglichst wenig zu reduzieren Thrombolyse: bei kardiogenem Schock oder persistierender Hypotonie sofern keine KI vorliegen (IA) Unfraktioniertes Heparin: in therapeutischer Dosierung bei Lysetherapie (Ziel: 1,5-2,5fache aptt-verlängerung) IA Bei hämodynamisch stabiler PE: NMH (therapeutisch), nach 48-72h Umstellung auf (N)OAK Chirurgische oder interventionelle Embolektomie: bei hohem Risiko und KI gegen Thrombolyse (IC bzw. IIbC) Fall 2 10

11 Aortendissektion Aortendissektion Einriss der Intima (Entry) mit Wühlblutung in Media und progrediente Dissektion und Ausweitung der Aortenwand (wahres und falsches Lumen) Inzidenz 3/ Männer : Frauen = 2 : 1 Alter zwischen 50 und 70 Jahren Akutletalität 30%! Aortendissektion - Risikofaktoren Arterielle Hypertonie Atherosklerose, Nikotinabusus, Kokain/Crack Erbliche Bindegewebsstörungen: annuloaortale Ektasie, Marfan- Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom Erbliche Vaskulopathien: bikuspide Aortenklappe, Aortenisthmusstenose Entzündliche Gefäßerkrankungen: Riesenzellarteriitis, Takayasu- Arteriitis, rheumatische Arteriitis, systemischer Lupus erythematodes, M. Behcet, Syphilis, mykotische Aortitis Trauma (Autounfall, Sturz aus Höhe) Iatrogen: Katheterprozeduren, Aortenklappen- /Aortenoperation 11

12 Aortendissektion - Klassifikation De Bakey (Typ I-III): bessere Korrelation mit klinischer Symptomatik Stanford (Typ A und B) : Unterscheidung der OP-Dringlichkeit Aortendissektion - Verlauf und Prognose Typ-A-Dissektion: höhere Früh-Mortalität bei konservativer Therapie Typ-B-Dissektion: geringere Frühmortalität (9%) Todesrisiko steigt bei Komplikationen wie Perikardtamponade und Symptome der Ischämie sowie Malperfusion Alter > 70a Prädiktoren für erhöhte Mortalität: Hypotonie/Schock akutes Nierenversagen plötzlicher Schmerzbeginn pathologisches Ruhe-EKG seitendifferente Pulse 14-Tage-Mortalität von 645 konservativ / chirurgisch behandelten Patienten mit Typ-A- und Typ-B-Aortendissektion A- kons. B- chir. A- chir. B- kons. International Registry of Acute Aortic Dissections, IRAD-Register; Circulation

13 Aortendissektion - Symptome und Klinik 90% plötzlicher heftiger Schmerz thorakal mit Ausstrahlung in Arme, Schulter und/oder Rücken (Typ A eher anterior, Typ B eher dorsal, interskapularer Schmerz -> deszendierende Aorta) Schmerzcharakter: Vernichtungsschmerz (aortaler Schmerz Maximum innerhalb von Sek. bis Min.), scharf, reißend, zeitlich 2- oder mehrgipfeliger Verlauf, wandernd Hypertensive Entgleisung, Hypotonie, RR-Differenz zwischen Armen und Beinen Dyspnoe Tachykardie, Herzinsuffizienz, Schocksymptome Aortendissektion - Symptome der Malperfusion Synkope 13% (Typ A) Perikardtamponade mit Kreislaufkollaps 13% (Typ A) Neurologische Symptome 6% Herzinsuffizienz 9%, gestaute Halsvenen Akute Aortenklappeninsuffizienz 44% - Diastolikum Myokardinfarkt durch Koronardissektion Ischämiesyndrome in der Peripherie (Leriche-Syndrom) Paraplegie (Interkostalarterien) Abdominelle Schmerzen 30% (Verschluss Tr. coeliacus und A. mes. superior) Akutes Nierenversagen Pulsdefizite 19% oder Seitenunterschiede der Pulsqualität Diagnostik bei Verdacht immer rasch EKG: normal oder Zeichen der Ischämie Röntgen-Thorax: ev. vergrößerter Mediastinalschatten Echokardiographie: transthorakal, transösophageal CT (mit KM + EKG-getriggert) Labor: Blutbild, Gerinnung, Troponin, CK, D-Dimer 13

14 Initiale Therapie der akuten Aortendissektion Intensivmedizinische Überwachung Analgesie Senkung des systolischen Blutdrucks < mmHg (1.Esmolol, 2.Urapidil) Transfer in ein Zentrum mit Herzchirurgie Chirurgische Therapie der akuten Aortendissektion Aorta ascendens beteiligt (Typ A) Sofortige OP Aorta descendens (Typ B) Primär konservative Therapie Auftreten von Komplikationen (1 Kriterium ausreichend) - Zunehmende Aortendilatation - retrograde Typ-A-Dissektion - Hämatombildung periaortal/ mediastinal - Progression mit Gefährdung lebenswichtiger Organe - Dissektion bei Marfan-Syndrom Chirurgische Therapie: - Ersatz der A. descendens Interventionelle Therapie: - Endovaskuläre Stentgraftimplantation Fall 3 14

15 Pneumothorax Pneumothorax Primärer Spontanpneumothorax: >90% Raucher, v.a. Männer (7x häufiger) zwischen 15 und 35 Jahren, schlank, hoch gewachsen (Marfan-Syndrom), großes Lungenvolumen, familiäre Häufung Sekundärer Spontanpneumothorax: Lungenemphysem, Tbc, Lungenfibrose, Lungentumor, höheres Alter, häufiger symptomatisch Traumatischer Pneumothorax: stumpfe oder scharfe Gewalt Iatrogener Pneumothorax: arztbedingt bei Pleurapunktion, ZVK-Anlage, bei Bronchoskopie, Überdruckbeatmung, Reanimation Schweregrade des Pneumothorax Spitzenpneumothorax: meistens im Röntgenbild bemerkt, macht selten Beschwerden Mantelpneumothorax: für Patient häufig spürbar durch Schmerzen und Dyspnoe Spannungspneumothorax: lebensbedrohlich durch Ventilmechanismus, zunehmender Druck im Pleuraraum komprimiert Lunge, Herz und die großen Gefäße Dyspnoe bis zum kardiogenen Schock 15

16 Pneumothorax - Symptome Plötzlich auftretender einseitiger Thoraxschmerz Atemabhängiger stechender Schmerz: Verstärkung bei Inspiration Tendenz zur flachen Atmung Dyspnoe, Tachypnoe, Zyanose Hustenreiz Asymmetrische Atembewegung ev. Hautemphysem Tachykardie, Hypotonie bis Schock Bei zunehmender Tachykardie, Dyspnoe und Hypoxie an Spannungspneumothorax denken (3-5%) Gefahr des Kreislaufschocks Pneumothorax - Diagnostik und Therapie Anamnese: plötzlicher einseitiger Thoraxschmerz, Jahre, männlich, Raucher,... Auskultation: einseitig fehlendes Atemgeräusch (v.a. apikal) Perkussion: hypersonorer Klopfschall BGA Röntgen in 2 Ebenen CT Entlastung durch Bülaudrainage Fall 4 16

17 Tako- Tsubo- Kardiomyopathie Tako-Tsubo-Kardiomyopathie Synonyme: apical ballooning, Stress-Kardiomyopathie, Broken-Heart-Syndrome Transiente kontraktile Dysfunktion des LV 90% Frauen > 50 Jahre Ursache: unklar; 85% nach akutem physisch / psychisch belastenden Ereignis emotionale oder physische Belastung exzessive Katecholaminfreisetzung stunning endogener Stress reversibles myokardiales Auslöser einer Tako-Tsubo-Kardiomyopathie Physischer Stress (60%) Psychischer Stress (40%) Starke Schmerzen Schwerarbeit Unfall Hüftfraktur, Hüft-OP Hypothermie Pneumothorax Asthma Akute Cholezystitis Epilepsie, zerebrovaskuläres Ereignis Hypokalzämie Beziehungsprobleme Tod des Partners, Kindes, Familienmitgliedes Jahrestag des Todes eines Familienmitgliedes Häusliche Gewalt Schlechte Nachrichten (medizinische Diagnose) Hausbrand Öffentliche Reden, Auftritte Geldverlust, finanzielle Probleme Jobverlust Erdbeben, Krieg Vizzardi et al.:tako-tsubo-like left ventricular dysfunction:transient left ventricular apical ballooning syndrome.int J Clin Pract 2010; 64,

18 Klinische Präsentation Retrosternales Druckgefühl, Thoraxschmerzen, Dyspnoe Selten Komplikationen in der Akutphase: - linksventrikuläre Ausflusstrakt (LVOT) Obstruktion - Lungenödem - ventrikuläre Rhythmusstörungen - intraventrikuläre Thrombusbildung mit Embolisation - kardiogener Schock und Tod Diagnostik EKG: ST-Hebungen, ST-Senkungen Labor: Trop und CK meist nur gering erhöht, BNP mäßig-stark erhöht Thoraxröntgen Echokardiographie: typisch: Hypo- bis Akinesie des Apex (apikales Ballooning), atypisch: (30-40%) isoliert midventrikuläre, basale oder fokale Abschnitte, 30% rechtsventrikuläre Beteiligung Koronarangiographie: Ausschluss einer hämodynamisch relevanten Stenose, Cave: begleitende KHK schließt Tako-Tsubo- CMP nicht aus; Ventrikulographie Therapie Initial wie bei ACS: Aspirin, Nitroglyzerin, Morphin, Heparin und O2-Therapie Nach Ausschluss einer Koronarstenose/ -verschlusses: Herzinsuffizienztherapie mit ACE-Hemmer, Diuretika, Betablocker Stabile Patienten: Benzodiazepine (Anxiolyse) Therapeutische Antikoagulation in Akutphase Prognose: oft gut; Rezidive und Tod möglich 18

19 Fall 5 Perikarditis Perikarditis 5% aller Patienten mit akuten Thoraxschmerzen in Notfallaufnahme Akute, rezidivierend-akute und chronische Perikarditis Akute Perikarditis: serös, fibrinös, eitrig, hämorrhagisch, tuberkulös Perikarditis sicca und exsudativa Häufig mit Myokarditis assoziiert (Perimyokarditis) Wichtigste Differentialdiagnose: Myokardinfarkt 19

20 Ursachen der Perikarditis Viren: Cocksackie-Viren, Echoviren, Adenoviren Bakterien: Pneumokokken, Staphylokokken, Mykobakterien Malignome: Lungen-Ca, Mamma-Ca, Leukämien Dressler-Syndrom: nach MCI Niereninsuffizienz: Dialyse Autoimmunerkrankungen: SLE, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis Radiatio, Chemotherapie, Hypothyreose Symptome der Perikarditis retrosternaler, linkspräkordialer Schmerz - wechselt lageabhängig mit Verstärkung bei Inspiration, Liegen und Husten, Verbesserung beim Sitzen mit nach vorne gebeugtem Oberkörper Fieber Dyspnoe Tachykardie auskultatorisch Perikardreiben (variiert), leise Herztöne Müdigkeit, Leistungsknick EKG bei akuter Perikarditis diffuse, aus der S-Zacke ausgehende eher konkave ST-Hebungen passt nicht zu koronarem Versorgungsgebiet PQ-Senkungen (PQ-Hebung in avr) fish hook -Zeichen (Knotung des J-Punkts meist in V4-V6) 20

21 Echokardiographie bei Perikarditis parasternale Kurzachse und apikaler 4-K-Blick: posteriorer und zirkulärer Erguss subkostal: Erguss vor RA Zeichen der Perikardtamponade: diastolischer Kollaps von RA und RV gesteigerte respiratorische Variabilität der transvalvulären Flussprofile V. cava inferior gestaut (>22mm) ohne inspiratorischem Kollaps Zirkulärer Erguss (enddiastolisch) Geschätzte Ergussmenge < 5mm gering (<50ml) 5-10mm 10-20mm mäßig (50-100ml) deutlich ( ml) > 20mm ausgeprägt (>300ml) Bildgebung bei Perikarditis Röntgen: bocksbeutelartige Verbreiterung der Herzsilhouette (ab 250ml) CT: Unterscheidung zwischen serösem und hämorrhagischem Erguss MRT: Darstellung entzündlicher Veränderungen des Perikards Perikardtamponade - Ursachen Akut ca. 150ml Blut oder chronisch > 1000ml Häufige Ursachen: entzündliche Perikarditis (z.b.: Virusinfektionen, Tbc) Urämische Perikarditis Malignome, Metastasen Systemische Autoimmunerkrankungen (Vaskulitiden/Kollagenosen) Herzwandruptur, Aortendissektion Antikoagulanzientherapie nach diagnostischen Eingriffen (Herzkatheter), Schrittmacherimplantation (Sondenperforation), Radiatio des Thorax, Zytostatika (Adriamycin) Traumen, Postkardiotomie-Syndrom (Dressler-Syndrom) 21

22 Perikardtamponade - Klinik Klinische Hinweise: arterielle Hypotonie, Tachykardie, Halsvenenstauung, Pulsus paradoxus (RR sinkt um >10mmHg bei Inspiration), leise Herztöne EKG: periphere oder totale Niedervoltage, elektrischer Alternans Indikationen zur Perikardpunktion nach den ESC- Leitlinien Maisch B, et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European society of cardiology. Eur Heart J 2004; 25:

23 Therapie der Perikarditis Körperliche Schonung Perikardpunktion, falls indiziert Hochdosierte NSAR-Therapie für 2-4 Wochen Colchizin: 1-2mg Tag 1-2, ab Tag 3 täglich 0,5-1mg über zumindest 3 Monate Protonenpumpenhemmer Wichtigstes Ziel: Vermeidung von Rezidiven durch ausreichende Medikation Fall 6 Akutes Koronarsyndrom 23

24 Akutes Koronarsyndrom Angina pectoris > 20min EKG ST-Hebung Keine ST-Hebung Troponin positiv negativ STEMI NSTEMI Instabile AP Leitsymptom des akuten Koronarsyndroms Retrosternale Schmerzen, Brennen, Druck- oder Engegefühl Ausstrahlung in Hals, Unterkiefer, Schulter, linken (rechten) Arm möglich Auslöser: physische und psychische Belastung, Kälte Cave: typische Symptome können fehlen bei Diabetes, Niereninsuffizienz, Frauen, Alter > 75a, Z.n. Herz-OP, HTX STEMI EKG-Kriterien Neue persistierende ST-Hebung Männer < 40a V2 V3 > 0,25mV Männer > 40a V2 V3 > 0,20mV Frauen V2 V3 > 0,15mV Frauen und Männer Atypische EKG-Veränderungen: neuer LSB Andere Ableitungen Isolierter posteriorer Myokardinfarkt Isolierte ST-Hebung in avr > 0,10mV - jeweils mit mit infarkttypischer Symptomatik 24

25 STEMI - Infarktlokalisation Troponin und CK - Troponin ist herzspezifischster Biomarker, aber nicht spezifisch für einen MCI - CK hat eine geringere Spezifität und Sensitivität als Troponin, aber ist besser zur Abschätzung der Infarktgröße Nichtkardiale Ursachen für Troponin-Erhöhung Akute oder chronische Niereninsuffizienz Schwere Herzinsuffizienz akut oder chronisch Brady- oder Tachyarrhythmien Pulmonalembolie; schwere pulmonale Hypertonie Myokarditis Akute neurologische Erkrankungen (Insult, Subarachnoidalblutung) Aortendissektion, Aortenstenose, HOCM Contusio cordis, Ablationstherapie, Schrittmacherstimulation, elektrische Kardioversion, Myokardbiospie Hypothyreose Tako-Tsubo-Kardiomyopathie Amyloidose, Hämochromatose, Sarkoidose, Sklerodermie Medikamententoxizität (Adriamycin, 5-FU, Herceptin,...) Rhabdomyolyse Kritisch kranke Patienten (respiratorische Insuffizienz, Sepsis) 25

26 door in - door out < 30 min Reperfusionstherapie bei STEMI Time is myocardium and time is outcome PCI: Lyse: Bypass: primäre Koronarangiographie mit PCI (Schnellstmöglich, spätestens nach 90 min) medikamentöse Lyse als pharmakoinvasive Strategie in Kombination mit einer zeitversetzten PCI Notfall-ACBP-Operation Empfehlungen zur Reperfusionstherapie Indiziert bei: Symptomdauer < 12 Stunden und persistierenden ST-Hebungen (IA) oder (vermutlich) neu aufgetretenem LSB (IA) Symptomdauer > 12 Stunden und persistierender Ischämie (IC) Kann erwogen werden bei: Stabilen Patienten, die innerhalb von Stunden vorstellig werden (IIbB) Nicht empfohlen: Routinemäßige PCI des komplett verschlossenen Infarktgefäßes >24 Stunden nach Symptombeginn bei stabilen Patienten ohne Ischämienachweis (IIIA) 26

27 Instabile ACS- Patienten vor Koronarangiographie Bradykardie Vorhofflimmern Lungenödem Kardiogener Schock Symptomatische Therapie des ACS Nitroglycerin: Mittel der 1. Wahl zur Therapie ischämischer Brustschmerzen Morphin: Opiat der Wahl beim ACS, wenn Nitroglycerin nicht anspricht Sauerstoff: Sättigung unter 92%, Lungenödem, kardiogener Schock, Dyspnoe; Zielsättigung 94-98% Betablocker: nicht routinemäßig Antithrombotische Therapie des STEMI bei primärer PCI 250mg Aspirin i.v., dann 100mg p.o. lebenslang (IB) ADP-Rezeptorblocker zusätzlich zu ASS (IA) für 12 Monate - Prasugrel (IB) - Ticagrelor (IB) - Clopidogrel (IC) 27

28 Clopidogrel (Plavix) IC Prasugrel (Efient) IB Ticagrelor (Brilique) IB Klasse Thienopyridin Thienopyridin Triazolopyrimidin Blockierung P2Y12 - irreversibel P2Y12 - irreversibel P2Y12 - reversibel Metabolisierung Prodrug 2-fach CYP-abhängige Metabolisierung nötig Prodrug 1-fach CYP-abhängige Metabolisierung nötig Loading 600mg 60mg 180mg Aktive Substanz Time to peak 4 Stunden 1-2 Stunden 1-2 Stunden Wirkdauer 3-10 Tage 5-10 Tage 3-4 Tage Dauertherapie (12 Mo) 1 x 75mg täglich 1 x 10mg täglich 2 x 90mg täglich Absetzen vor großer OP 5 Tage 7 Tage 5 Tage (7 Tage) Gewicht < 60kg Alter > 75 Jahre Anamnese Insult / TIA Hämorrhagischer Insult Orale Antikoagulation Schwere Hepatopathie

29 Plättcheninhibitoren beim STEMI Primäre PCI Fibrinolyse Keine Reperfusion mg Aspirin i.v mg Aspirin i.v mg Aspirin i.v. oder oral Prasugrel (Efient) 60mg / 10mg Ticagrelor (Brilique) 180mg / 90mg Clopidogrel (Plavix) 600mg / 75mg Clopidogrel (Plavix) < 75 a: 300mg / 75mg > 75a: 75mg 1x1 Clopidogrel (Plavix) 75mg 1x1 Kontraindikationen für Prasugrel und Ticagrelor Prasugrel (Efient) Alter > 75 Jahre Gewicht < 60 kg TIA, Ischämischer oder hämorrhagischer Insult in Anamnese Ticagrelor (Brilique) Hämorrhagischer Insult in Anamnese (Obstruktive Lungenerkrankungen) (Bradykardie) Antikoagulanzien beim STEMI Primäre PCI Fibrinolyse Keine Reperfusion Unfraktioniertes Heparin i.v. Unfraktioniertes Heparin i.v. Wie Fibrinolyse Bolus: U/kgKG (max U) Infusion: 15 U/kgKG/h (max U/h) Oder Enoxaparin i.v. Bolus: 60 U/kgKG (max U) Infusion: 12 U/kgKG/h (max U/h) Oder Enoxaparin i.v. Wie Fibrinolyse Bolus: 0,5mg/kg CAVE: kein Wechsel zwischen UFH und NMH <75a: Bolus (30mg iv) + 1mg/kg s.c. alle 12h >75a: kein Bolus 0,75mg/kg s.c. alle 24h 29

30 GP IIb/IIIa-Inhibitoren - als Bail-Out bei hoher Thrombuslast, slow- / no-reflow oder thrombotischen Komplikationen (IIaC) - als upstream-therapie bei Hochrisikopatienten beim Transport zur primären PCI (IIbB) Abciximab (Reopro) (A) Eptifibatid (Integrilin) (B) Tirofiban (Aggrastat) (B) Bolus 0,25mg/kg i.v. Infusion über 12 Stunden mit 0,125µg/kg/min (max 10µg/min) Doppel-Bolus von 180µg/kg i.v. Infusion über 18 Stunden mit 2µg/kg/min 25µg/kg über 3 Minuten Infusion über 18 Stunden mit 0,15µg/kg/min Kardiogener Schock Kardiogener Schock Schwerste Form der akuten Herzinsuffizienz mit kardialem Vorwärtsversagen Akute mechanische kardiale Störungen: - akute Herzklappendysfunktion - Perikardtamponade - fulminante Pulmonalembolie Primär myokardiale Dysfunktion: - Ischämie (72%) - Entzündung 30

31 Kardiogener Schock beim ACS 5-10% aller Patienten mit ACS erleiden einen kardiogenen Schock Nur bei 28% kardiogener Schock bereits bei Aufnahme Letalität des infarktbedingten kardiogenen Schocks: 40-50% ,7% 57,1% 64,7% Altersabhängige Letalität: a 75-84a > 85a Verstärkung der arteriellen Hypotonie HZV sinkt CI < 2,2l/ minxm2 Gegenregulatorische Sympathikusaktivierung NO-Synthase aktiviert negativ inotrop und senkt SVR SVR steigt - Anaerober Stoffwechsel - Metabolische Azidose - SIRS und Organversagen Nachlast steigt durch Vasokonstriktion der Gefäße der Haut und Splanchnikus Zentralisation (koronar, zerebral) periphere Minderperfusion HZV sinkt weiter Klinik des kardiogenen Schocks Arterielle Hypotonie: - durch kardiales Vorwärtsversagen und Kreislaufzentralisierung - Frühphase oft normotensiv (Sympathikus SVR ) Minderperfusion - kaltschweißige, blass marmorierte Haut - renaler Blutfluss sinkt -> Oligurie, Anurie - Bewusstseinstrübung, Verwirrtheitszustände Pulmonale Stauung: - grobblasige Rasselgeräusche und Pleuraergüsse 31

32 Diagnostik beim kardiogenen Schock 12-Kanal-EKG Thorax-Röntgen Echokardiographie: nur in 48% schwer reduzierte EF (< 30%) DD: primär myokardiale LV-Dysfunktion, mechanische Infarktkomplikation wie VSD oder Papillarmuskelabriss, Perikardtamponade, Pulmonalembolie Frühestmögliche Koronar-Reperfusion: immer indiziert, wenn ACS Ursache für Schock (auch bei Schock durch NSTEMI innerhalb von 2 Stunden indiziert) Monitoring beim kardiogenen Schock EKG-Monitoring Pulsoxymetrie, Atemfrequenz Körpertemperatur, Bilanz BGA, Basislabor und ausreichende venöse Zugänge (ZVK) invasive Blutdruckdruckmesseung (mittlerer arterieller Blutdruck) Erweitertes hämodynamisches Monitoring: - Pulmonaliskatheter oder PICCO-System zur Bestimmung von HZV und SVR Hämodynamische Kenngrößen HZV = SV x HF (4,5-5 Liter /min) CI = HMV / KÖ (2,5-4 (l/min)/m2) CPI = CI x MAP x 0,0022 (0,5-0,7 W/m2) Cardiac Power Index (CPI): - setzt durch Einbeziehung des MAP das HZV in Relation zur aktuellen Nachlast - berücksichtigt sowohl die Volumenarbeit als auch Druckarbeit - lässt erkennen, ob das aktuell gepumpte HZV wirklich einer adäquaten Kontraktilität des linksventrikulären Myokards entspricht - korreliert gut mit der Sterblichkeit im kardiogenen Schock 32

33 Beurteilung der kardialen Vorlast zur Steuerung der Volumentherapie SVV (Schlagvolumen-Variation) und PPV (Pulsdruck-Variation) - sind gute Prädiktoren eines potenziellen HZV- Anstiegs nach Volumenzufuhr - Nur bei Sinusrhythmus und kontrollierter Beatmung verwertbar Anheben der Beine MAP > 5mmHg Steigerung des HZV durch Volumengabe zu erwarten Nachlastparameter zur Steuerung der Katecholamintherapie SVR (systemischer vaskulärer Widerstand): (MAD ZVD) x 80 / HZV Ziel: dyn x cm -5 x s Zielparameter im hämodynamischen Monitoring Cardiac Index (CI) Cardiac Power Index (CPI) Systemisch vaskulärer Widerstand (SVR) Mittlerer arterieller Blutdruck (MAP) > 2,5 l/min x m2 > 0,4 W/m2 SVV < 10 % PPV < 13% Pulmonalarterieller Okklusionsdruck (PAOP) dynxcm-5xs mmhg < mmhg 33

34 Stabilisierung der Hämodynamik HZV-Steigerung Lungenprotektive Beatmung (Pmax 30mbar und TV von 6ml/kgKG) Steigerung der Vorlast durch Volumentherapie Steigerung der Kontraktilität durch positiv inotrope Substanzen: Dobutamin Noradrenalin Levosimendan Supportive Therapie vor PCI Ausschluss eines Volumenmangels: Vorsichtige Gabe von 500ml, (PAOP auf steigern) Dobutamingabe (2,5 10µg/kg/min), falls keine ausreichenden Perfusionsdrücke zusätzlich Noradrenalin, bei Katecholamin-refraktärem Schock Levosimendan versuchen Bei persistierender Schocksymptomatik nach PCI erweitertes hämodynamisches Monitoring Wann mechanisch beatmen? Schwere Herzinsuffizienz mit Lungenödem -> NIV- Beatmung so früh wie möglich -> verbessert kardiale Funktion, senkt Intubationsrate und Mortalität Infarktbedingter kardiogener Schock: invasive Beatmung Intubation, wenn trotz 6-8 Liter O2 über Reservoirmaske PaO2 < 60mmHg (ESC-Empfehlung) 34

35 Ziel der mechanischen Beatmung Verbesserung der Oxygenation Reduktion des systemischen Sauerstoffverbrauchs durch Reduktion der Atemarbeit Verbesserung der LV-Pumpfunktion durch Vorlast- und Nachlastsenkung Zielparameter: PaO2 > 80mmHg bei FiO2 < 65% bei suffizienter Gewebe-Oxygenierung: ph > 7,2 und zentralvenöse Sättigung > 65% Mechanische Kreislaufunterstützungssysteme beim Kardiogenen Schock IABP (Tandem-Heart) Impella ECMO IABP Konzept der mechanischen Nachlastsenkung und Verbesserung der Koronarperfusion, leichter Anstieg des HZV und des MAP IABP-Schock II (NEJM 2012, Lancet 2013) Patienten mit kardiogenem Schock randomisiert IABP vs. alleinige optimale intensivmedizinische Therapie - Kein Unterschied in der Mortalität nach 30d und 12 Monaten Nur noch bei mechanischen Infarktkomplikationen: akute Mitralklappeninsuffizienz, Ventrikelseptumdefekt 35

36 ECMO Großlumige Kanülen über V. femoralis bis Höhe rechter Vorhof und über A. femoralis bis Bifurkation; Ansaugung von venösem Blut über Zentrifugalpumpe durch einen Membranoxygenator decarboxyliert und oxygeniert und dann über die A. femoralis mit Flussraten von 3-5l/min wieder zugeführt. Vollständiger Ersatz der Herz-Lungenfunktion: Ventilation, Oxygenation, Kreislaufunterstützung mit Anhebung des HZV und MAP und Optimierung der Organperfusion Wann implantieren? Linksatrialer Druck > 20mmHg und Cardiac Index < 1,8 l/min/m2 oder Systolischer arterieller Druck < 90 mmhg trotz adäquater konventioneller Therapie Komplikationen des MCI Post-Infarkt-Ventrikelseptumdefekt (0,2%) -> Rechtsherzversagen und kardiogener Schock nach symptomarmen Intervall Ventrikelruptur: Perikardtamponade (Trias: akuter plötzlicher Bewusstseinsverlust, Bradykardie und Hypotonie) Akute Mitralinsuffizienz: Lungenödem und kardiogener Schock, apikales Systolikum 36

37 Reanimation beim Myokardinfarkt Meist Polymorphe VTs Kammerflimmern 30-50% Asystolie zu Beginn der Reanimation ungünstigere Prognose Bei 80% der ROSC-Patienten findet sich eine KHK Keine generelle Fibrinolyse bei primär erfolgloser Reanimation und hochgradigem V.a. ACS als Ursache für PEA Milde Hypothermie (32-34 C für 12-24h): bei komatösen Patienten nach CPR wegen VF, Asystolie und auch nach Herzstillstand im KH indiziert Rhythmusstörungen beim kardiogenen Schock Bradykardien: Sinusbradykardie und AV-Block (I -III ) Atropin (max 3mg) transkutane oder transvenöse SM-Stimulation Vorhofflimmern: Amiodaron iv oder elektrische Kardioversion CAVE: keine Klasse Ic-Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon), da proarrhythmogen und negativ inotrop Rhythmusstörungen beim kardiogenen Schock Kammertachykardie: - häufige monomorphe VT : Amiodaron iv - anhaltend monomorphe VT : Kardioversion, wenn hämodynamisch instabil, bei Erfolglosigkeit: Amiodaron - anhaltend polymorphe VT und VF: sofort Defibrillation frühestmögliche PCI - rezidivierende VT und VF: i.v. Magnesium erwägen - Serumkalium im hochnormalen Bereich halten! 37

38 Notfall-Koronarangiographie bei STEMI und überlebtem Herzstillstand Wenn nach ROSC wieder bewusstseinsklar Komatöse Überlebende eines Herzstillstandes: ST-Hebung im EKG vor oder nach Reanimation sofort (bei hochgradigem V.a. auf Myokardinfarkt sofort (IIa)) Bei laufender Reanimation, wenn keine fortgeschrittene Herzerkrankung oder signifikante Komorbiditäten Bei infarktbedingtem kardiogenem Schock und rasch mittels Defibrillation behobenem Herzkreislaufstillstand Wesentliches Ziel beim kardiogenen Schock: Multiorganversagen vermeiden Optimierung der Organperfusion so früh wie möglich Frühestmögliche Revaskularisation PCI ACBP Supportive Therapie: - Optimierung der Organperfusion durch Steigerung des MAP - Lungenprotektive Beatmung - Ausgeglichener Metabolismus und Säurebasenhaushalt Mechanische Kreislaufunterstütz ungssysteme NSTEMI EKG-Kriterien Passagere oder persistierende horizontale oder deszendierende ST-Senkungen > 0,1mV in mindestens 2 benachbarten Ableitungen und / oder T-Wellen-Inversionen > 0,1mV 38

39 NSTEMI nichtinvasive Diagnostik Echokardiographie immer zur Bestimmung regionaler und globaler LV-Funktion und Nachweis / Ausschluss von Differentialdiagnosen (IC) Coronar - CT: bei niedriger und mittlerer prä-test- Wahrscheinlichkeit für KHK und normalem Troponin und EKG Plättcheninhibitoren beim NSTEMI 250mg Aspirin i.v. 250mg Aspirin i.v. 250mg Aspirin i.v. Ticagrelor (Brilique) 180mg (Bolus) 2x90mg / Tag Prasugrel (Efient) 60mg (Bolus) 10mg / Tag Clopidogrel (Plavix) 600mg (Bolus) 75mg / Tag Nur für PCI-Patienten mit bekannter Koronarmorphologie Wenn Ticagrelor oder Prasugrel keine Option sind Ticagrelor und Prasugrel NICHT bei hohem Blutungsrisiko! CRUSADE Bleeding Score Sehr niedrig < 20 niedrig mittel hoch Sehr hoch > 50 39

40 Antikoagulanzien beim NSTEMI Fondaparinux (Arixtra) 1x2,5mg/Tag s.c. Enoxaparin (Lovenox) 2x1mg/kg/ Tag s.c. Wenn Fondaparinux nicht verfügbar Unfraktioniertes Heparin i.v. Bolus: 70 U/kgKG (max U) Infusion: 15 U/kgKG/h (max U/h) Wenn Fondaparinux und Enoxaparin nicht verfügbar GP IIb/IIIa-Rezeptoranatagonisten bei Hochrisiko-PCI, wenn Blutungsrisiko niedrig Bivalirudin (ev. + GP IIb/IIIa-Rezeptoranatagonisten) Als Alternative zu Heparin + GP IIb/IIIa-Rezeptoranatagonisten, wenn Hochrisiko-PCI und hohes Blutungsrisiko IA IB IC IB IB Welche Antikoagulantien beim NSTEMI? NSTEMI Thrombotisches Risiko Hoch Mittel niedrig (Bivalirudin) IB Fondaparinux IA Fondaparinux IA UFH (+ GPI) IC (Bivalirudin) IB Enoxaparin IIaB UFH IC Enoxaparin IIaB Dosierungen der Antikoagulanzien beim NSTEMI + Angiographie / PCI Bivalirudin: während diagnostischer Angiographie: 0,1mg/kg iv (Bolus), dann Infusion mit 0,25mg/kg/h bei PCI: zusätzlicher Bolus von 0,5mg/kg iv und Infusion auf 1,75mg/kg/h steigern und bis max 4h nach PCI Arixtra + Angiographie / PCI: im HK UFH 85 U/kg iv (Bolus) Enoxaparin + Angiographie / PCI: - letzte Gabe vor < 8h: kein weiterer Bolus - letzte Gabe vor 8-12h: Enoxaparin-Bolus von 0,3 mg/kg iv - letzte Gabe vor >12h: Enoxaparin-Bolus von 0,5 mg/kg iv 40

41 Bivalirudin (Angiox) Direkter Faktor II-Inhibitor (Thrombin) Indikation: Antikoagulation während PCI als Alternative zu Heparin + GpIIbIIIa-Blocker oder bei HIT Cave: Gabe erst 30min nach UFH bzw. 8h nach NMH Vorteil: kürzere HWZ (nur 25min) besser steuerbar, weniger Blutungen (Replace-2), kein Monitoring der Gerinnung nötig Studien: REPLACE-2 (JAMA 2004), ACUITY (NEJM 2006), ISAR- REACT-4-Studie (NEJM 2011): Replace-2: Patienten mit ACS und PCI - Bivalirudin vs. UFH + GpIIbIIIa-Blocker - vergleichbar effektiv bei reduziertem Blutungsrisiko Frühe vs späte PCI beim NSTEMI (TIM-ACS) Primärer EP na 6 Mo: Tod, Re-MCI, Insult N=3031; früh-invasiv im Median 14h; spät-invasiv im Median 50h Sekundärer EP na 6 Mo: Tod, Re-MCI, Insult, Refraktäre Angina Mehta et al., NEJM 2009 TIM-ACS: Frühe vs verzögerte Intervention nach GRACE-Risiko Mehta et al., NEJM

42 Kriterien für hohes Risiko mit Indikation zum invasiven Vorgehen beim NSTEMI Primär Relevanter Anstieg oder Abfall des Troponins Dynamische Veränderungen der ST-Strecke oder T-Welle (symptomatisch oder klinisch stumm) GRACE-Score > 140 Sekundär Diabetes mellitus Niereninsuffizienz Eingeschränkte LV-Funktion (EF < 40%) Frühe Postinfarktangina Kurz zurückliegende PCI Zurückliegende ACBP Mittlerer bis hoher GRACE-Risk-Score Grace-Risc-Score Risikograd Grace - Score Intrahospitale Mortalität niedrig < 108 < 1 % mittel % hoch > 140 > 3% Risikograd Grace - Score 6-Monats-Mortalität nach Entlassung niedrig < 88 < 3% mittel % hoch >118 8% Invasive Abklärung des NSTEMI nach Risikoprofil Zeitpunkt und Art der Abklärung Invasiv < 2 h Risikoprofil Therapierefraktäre Angina pectoris, Herzinsuffizienz, ventrikuläre Arrhythmien, Kreislaufinstabilität Invasiv < 24 h Grace-Score > 140 +/- Troponin pos. +/- dynamische EKG-Veränderungen Invasiv < 72 h Grace-Score Oder > 1 Kriterium: Diabetes mellitus Niereninsuffizienz LVEF < 40% Frühe Postinfarkt-Angina Kürzliche PCI, anamn. MCI oder ACBP Nicht invasiv (Ischämienachweis) Grace-Score <

43 ACS und Vorhofflimmern ACS (DES) + Indikation für OAK Niedriges Thromboembolierisiko CHA2DS2-VASc = 1 Hohes Thromboembolierisiko CHA2DS2-VASc > 2 Niedriges Blutungsrisiko HAS-BLED 0-2 Hohes Blutungsrisiko HAS-BLED > 3 Niedriges Blutungsrisiko HAS-BLED 0-2 Hohes Blutungsrisiko HAS-BLED > 3 6 Monate Triple- Therapie 6 Monate Dual-Therapie 1 Monat Dual- oder Triple-Therapie 11 Monate Dual-Therapie 6 Monate Triple- Therapie 6 Monate Dual- oder Triple- Therapie Lebenslang Monotherapie (orale Antikoagulation) 1 Monat Dual- oder Triple-Therapie 11 Monate Dual-Therapie Vielen Dank für die Aufmerksamkeit 43