Postoperative neurologische Defizite. Postoperative neurologische Defizite I: VIGILANZMINDERUNG. A. Einführung

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1 Postoperative neurologische Defizite I: VIGILANZMINDERUNG A. Einführung Vigilanzdefizite nach Neurochirurgischen Eingriffen werden aus praktischen Gründen in primäre und sekundäre eingeteilt. Primäre äußern sich durch eine prolongierte Aufwachphase, wobei eventuell auch nach Stunden noch eine Vigilanzstörung vorliegt. Eine primäre Vigilanzstörung kann durch ein Nachwirken von intraoperativ verabreichten Anästhetika bedingt sein oder durch eine operative Komplikation. Je nach Art des Eingriffes kommen als Ursache für ein verzögertes Aufwachen als lokale Ursache in Frage: - Verschluss einer größeren Arterie oder eines zentral perforierenden Arterie - Verschluss eines Duralsinus oder einer kritischen Hirnvene - Intrakranielle Blutung - persistente tumoröse oder ödematöse Raumforderung mit Strukturverlagerungen - Pneumozephalus - Intraoperative Schädigung von Hirnstammstrukturen Die Abgrenzung dieser Ursachen von einer prolongierten Anästhetikawirkung ist schwierig aber kritisch, weil nur die umgehende Korrektur lokaler Komplikationen die Chance auf eine Erholung verspricht. Sekundäre Vigilanzdefizite sind fast immer auf lokale Probleme zurückzuführen, außer im Falle einer sekundär verordneten sedierenden Medikation oder einer chronischen Antiepileptikaüberdosierung, einer systemischen metabolischen Entgleisung oder einer kardiopulmonalen Insuffizienz. Als Ursache für eine sekundäre Vigilanzminderung kommen in Frage: 1

2 - Ödementwicklung durch arteriellen oder venösen Infarkt oder durch Gewebstraumatisierung - Vasopasmus - Thromboembolischer Verschluss einer intrakraniellen Arterie - Sinusthrombose oder Thrombose einer kritischen Vene - intrakranielle Blutung, subdurale, epidurale intrakranielle Hämatome - Subdurale Hygrome - Hydrozephalus - Pneumozephalus - Meningitis oder subdurales Empyem - metabolische Entgleisung oder Addison-Krise - kardiopulmonale Dekompensation B. Vorgehen beim primärer und sekundärer Vigilanzminderung Für primäre und sekundäre Vigilanzverminderungen wird nach dem unten skizzierten Schema diagnostisch vorgegangen. Die richtlinienlose Abschätzung im Einzelfall führt erfahrungsgemäß immer wieder zu Fehlentscheidungen und Verzögerung von korrigierenden Maßnahmen, so dass Funktionsausfälle häufig irreversibel werden. Die Analyse eines sekundären Vigilanzdefizits ist erfahrungsgemäß viel einfacher als eines primären. Im Allgemeinen ist auch der Zeitfaktor weniger kritisch. Trotzdem soll auch dann nach dem Stufenplan vorgegangen werden um eine effektive Klärung zu erreichen. Die identifizierten Befunde sollen umgehend beseitigt werden. Bei sekundär identifizierten Gefäßverschlüssen und Sinus-, bzw. Venenthrombosen ist im Allgemeinen eine Heparinisierung bis zum 2-fachen der PTT ratsam. Eine chirurgische oder endovaskuläre Desobliteration bei etablierten Infarkten empfiehlt sich nicht. Während die Antiepileptikaüberdosierung (Cave, nicht jede Überdosierung bedingt eine Vigilanzminderung, falscher Umkehrschluss möglich) und metabolische Entgleisungen leicht zu identifizieren sind, ist die Diagnose einer Addisonkrise nicht immer einfach. Bei Verdacht auf diese Möglichkeit, d.h. bei allen Pathologien in der Hypothalamus- Hypophysen-Achse soll deshalb auf Verdacht hin mit Hydrokortison behandelt werden (Initialdosis 200 mg i.v., später nach Schema weiter. ). 2

3 Nachfolgend sind einige seltenere postoperativen Defizite und deren klinisches Bild aufgeführt: Apallisches Syndrom (Wachkoma, Coma vigile): Wechsel von Zuständen mit offenen Augen und starrem Blick ohne jegliche Zuwendung und Zuständen mit geschlossenen Augen und regelmäßiger Atmung (schlafähnlich); keine Reaktion auf verbale Reize; auf Schmerzreize nur vegetative Reaktionen mit Beschleunigung der Pulsfrequenz und der Atmung Beugestellung der Extremitäten; erhöhter Muskeltonus; motorische Automatismen mit Kaubewegungen und vertieftem Gähnen; im weiteren Verlauf motorische Primitivschablonen wie Schnauz- und Saugreaktion auf periorale Reize, vegetative Enthemmung mit Tachykardie, Hyperpnoe und vermehrtem Schwitzen; deutlich gesteigerter Stoffwechsel. Das Coma vigile ist ein chronischer Zustand und die Diagnose kann definitionsgemäß erst nach 6 Monaten gestellt werden Akinetischer Mutismus: Fehlen von spontanen sprachlichen, motorischen und emotionalen Äußerungen; bei forcierter Aufforderung eventuell schwache Reaktionen, erhalten sind Augenbewegungen, Schlucken und Fremdreflexe; häufig Inkontinenz, Patienten wirken wach, häufig auch hypersomnisch; keine Störung der Wahrnehmung, daher nach Abklingen keine Amnesie Locked-in-Syndrom (selten): Tetraparese, Ausfall aller Hirnnervenfunktionen (mit Ausnahme der vertikalen Augenbewegungen und Lidbewegungen) und aller Hirnstammreflexe (OCR, VOR, Cornealreflex); Unfähigkeit zu schlucken oder zu sprechen Wachheit und Bewusstsein erhalten; Kommunikation ausschließlich über vertikale Augenbewegungen und Lidschlag erhaltene Sensibilität (auch für Schmerz); Atmung häufig eingeschränkt, aber nicht aufgehoben 3

4 II: FOKALE NEUROLOGISCHE DEFIZITE A. Einleitung Fokale postoperative zentrale neurologische Defizite müssen wie Vigilanzdefizite aus praktischen Gründen eingeteilt werden in primäre und sekundäre Formen. Bei primären Defiziten wird beim Erwachen aus der Narkose ein gegenüber präoperativ verstärktes Defizit festgestellt. Bei noch vorhandener Bewusstseinstrübung ist das Ausmaß des Defizites im Vergleich zu den anderen Extremitäten zu beurteilen. Fokale neurologische Defizite können postoperativ isoliert oder zusammen mit einem Vigilanzdefizit auftreten. Einige häufig vorkommende Defizite: Apraxie (SMA-Syndrom): Störung der Ausführung willkürlicher, zielgerichteter, geordneter Bewegungen, des Gesichts und der Gliedmaßen bei intakter motorischer Funktion und Erhaltenbleiben unwillkürlicher geordneter Bewegungen Visuell räumliche Verarbeitungsstörung: Gerstmann-Syndrom: Assoziation von Fingeragnosie, Rechenstörung, Rechts-Links-Unterscheidungsstörung und Wortfindungsstörung bei links posteriorer Parietalhirnläsion Neglect (vor allem Läsionen der rechten Hemisphäre): Anstoßen an Hindernisse, Nichtbeachten von Körperteilen, Objekten und Personen auf der Neglectseite; Kopf- und Blickwendung, Verlagerung visuellen und taktilen Suchverhaltens auf die Gegenseite; schlechtere Rehabilitation von linksseitigen Hemiparesen; i. d. R. Rückbildung binnen Wochen bis Monaten; Restsymptomatik v. a. bei simultanen beidseitigen Reizen (z. B. im Straßenverkehr; Problem der Fahrtauglichkeit!) Kleinhirnsyndrome: Kleinhirnhemisphärensyndrom Gliedmaßenataxie, besonders Arme betroffen, Vorbeizeigen, Gangabweichung Dys-/Adiadochokinese, Dysmetrie (Hyper-/Hypo-), Intentionstremor, gestörte Bremsfunktion: Rückschlag- oder Rebound-Phänomen, Hypotonie, cerebelläre Dysarthrie und Dysprosodie Kleinhirnwurmsyndrome Oberwurm (früher Lobus-anterior-Syndrom): Rumpf-, Stand-, Gangataxie, besonders a. p.- Ebene, dorsaler Wurm: Sakkadenhypometrie zur Läsionsseite und -hypermetrie zur Gegenseite, verlangsamte Blickfolgebewegung zur Läsionsseite (bei einseitiger Läsion der Kleinhirnkerne jeweils seitenverkehrt; bei bilateraler Läsion Sakkadenhypermetrie beidseits und unauffällige Blickfolgebewegung) Posterior Fossa Syndrom: Mit und ohne Mutismus ist ein Symptomenkomplex aus Sprachstörungen, erhöhter Reizbarkeit mit Verhaltensstörungen, Ataxie und auch Hemiparese, welcher vor allem bei Kindern nach Operationen von Tumoren der hinteren Schädelgrube auftritt. Die mögliche Ursachen für primäre fokale Defizite sind folgende: - Verschluß einer Arterie - Verschluß einer kritischen Hirnvene - Intrakranielle / spinale Blutung - Mechanische oder thermische intraoperative Gewebsschädigung - postiktal 4

5 Die obige Differentialdiagnose wird durch die Art des Eingriffes schon weitgehend eingeengt, so ist z. B. ein neurologisches Defizit nach einer Aneurysmaoperation fast immer auf eine temporäre Ischämie oder einen dauernden unbeabsichtigten Gefäßverschluss zurückzuführen. Andererseits können intraoperative Manipulationen am Hirngewebe bei zentralen Tumoren häufig eine kurzdauernde postoperative neurologische Verschlechterung verursachen. Bei Tumoren kommen differentialdiagnostisch allerdings venöse und arterielle Okklusionen ebenfalls in Betracht. Abgegrenzt werden können diese Kategorien durch eine engmaschige kurzzeitige Verlaufsbeobachtung. Die durch die Manipulation bedingten Ausfälle zeigen innerhalb der ersten 30 Minuten meistens schon eine sichtbare Rückbildung, während bei Gefäßverschlüssen das Defizit in dieser Zeit meistens unverändert bleibt oder schwerwiegender wird. Sekundäre neurologische Defizite nach primär symmetrischer Funktion kommen vor bei: - Ödementwicklung bei arteriellen oder venösen Infarkten oder Gewebstraumatisierung - intrakranielle Blutung - Vasospasmus - Sekundäre arterielle Thromboembolie - Thrombose einer kritischen Hirnvene - Hirnabszeß oder sub- bzw. epidurales Empyem - postiktal Wie bei Vigilanzdefiziten muss bei fokalen Ausfällen ebenfalls nach einem klaren Schema vorgegangen werden. B. Vorgehen beim primären postoperativen fokalen Defizit Bei einer Gefäßoperation wird umgehend eine Angiographie (alternativ CT-Perfusion und CT-Angiographie) durchgeführt, außer das Defizit ist durch eine bekannte intraoperative temporäre Ischämie erwartet. Bei klarer Identifikation des Problems durch den Operateur kann alternativ der Operationssitus ohne weitere Diagnostik revidiert werden. 5

6 Bei Tumor- oder anderen Nicht-Gefäßoperationen darf auf keinen Fall ein Patient mit einem unerwarteten postoperativen neuen fokalen Defizit auf die Intensivstation gebracht werden, bevor die Möglichkeit korrektiver Interventionen ausgeschlossen worden ist. Konkret sollte nach dem unten angefügten Schema vorgegangen werden. Ein eventuelle adjuvante Therapie wie Mannit soll nur aufgrund des spezifische CT-Befundes indiziert werden. Bei arteriellen und venösen Verschlüssen mit einem primären Defizit soll keine Heparintherapie durchgeführt werden, außer sie wurde schon wegen intraoperativen bekannten Gefäßverschlüssen primär verordnet. Primäre arterielle oder venöse Verschlüsse sind mechanisch bedingt und eine Heparinisierung bringt wenig. Bei intraperativ erkanntem Sinus- oder Brückenvenenverschuss ist eine prophylaktische Heparingabe aber akzeptiert. C. Vorgehen bei sekundären fokalen Defiziten Die Analyse des sekundären fokalen Defizits ist wie beim Vigilanzdefizit einfacher als in der primären postoperativen Situation. Bei sekundären arteriellen und venösen Thrombosen ist eine Heparinisierung zur Blockierung einer weiteren Progression indiziert. Bei sekundären Gefäßverschlüssen muss immer die Option einer intraarteriellen Thrombolyse diskutiert werden, welche natürlich notfallmäßig eingeleitet werden muss, um der Etablierung eines Infarktes zuvor zu kommen. 6

7 Vorgehen bei postoperativen Defiziten: Vigilanzdefizit Neues Fokales Defzit Diagnostik Primär (30 min. nach OP-Ende) Sekundär Primär Sekundär Frühe CT- Sofort, falls Falls nach 1 Stunde Sofort, bei unklarer Bildbegung metabolische kein Trend zur Raumforderung CCT Ursachen Rückbildung auch mit KM ausgeschlossen Nach Rücksprache Bei V. a. Stenose Nach Rücksprache Bei Verdacht auf Angiographie oder mit Operateur oder Verschluss mit Operateur arterielle oder auch CT- (Vene, Arterie) venöse Stenose (o. Perfusion/Angio Spasmus) oder Thromboembolie TCD Bei V.a. Bei V.a. Vasospasmus Vasospasmus Laborkontrollen und BGA (Ausschluss metabol. Entgleisung) Lumbalpunktion Bei V.a. Meningitis Antiepileptikaspiegel Wöb, Stg, Sept 03/ Stand 14 7