12. St.Galler IPS-Symposium. Moderne Sicht der Hämostase
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1 12. St.Galler IPS-Symposium Bluttransfusion & Gerinnung Moderne Sicht der Hämostase St.Gallen, 15. Januar 2008 J. Kienast Medizinische Klinik u. Poliklinik A Universitätsklinikum Münster Westfälische Wilhelms- Universität Münster
2 Primäre und sekundäre Hämostase Leukozyten Primäre Thrombozyten Hämostase Mikropartikel Plasmatische Gerinnung Plasmatische Sekundäre Hämostase Gerinnung Endothelzellen G e f ä ss w a n d Endothelzellen
3 Primäre Hämostase Ablauf und Defekte der primären Hämostase
4 Primäre Hämostase Adhäsion Ausbreitung / Formwandel Von Willebrand-Erkrankung
5 Von Willebrand Erkrankung Phänotyp Defekt Vererbungsmodus 1 (60-80% d.f.) partieller quantitativer Mangel autosomal dominant Penetranz/Expressivität variabel 2 qualitative Defekte autosomal dominant A DDAVP ohne Effekt B cave DDAVP Prävalenz defekte Thrombozyten-abhängige vwf-funktionen, Mangel großer Multimere Screeningstudien: 1 2 % erhöhte Thrombozyten-abhängige vwf-funktionen, Mangel großer Multimere selten autosomal rezessiv M Zuweisungen defekte Thrombozyten-abhängige wegen Blutungen: 0,03 0,1 DDAVP oft ineffektiv vwf-funktionen, normale Multimere N DDAVP oft ineffektiv gestörte Bindung des vwf an FVIII 3 schwerer/kompletter Mangel an vwf autosomal rezessiv und mäßig schwerer FVIII-Mangel nach P.M. Mannucci, N Engl J Med 351: ; 2004
6 Primäre Hämostase Adhäsion Ausbreitung / Formwandel Freisetzungsreaktion Aggregation TxA 2 Von Willebrand-Erkrankung ADP Thienopyridine (ADP-Rezeptor) CO-1-Inhibitoren (Thromboxan A 2 )
7 Primäre Hämostase Aggregation Granulozyt Thrombinbildung Mikrovesikel T-Zelle Monozyt Thrombozytenaggregat Fibrin Endothel vwf Liganden TSP Kollagen Rezeptoren Subendothel Fibrin/ogen IIb 3 aktiviert von Willebrand Faktor IIb 3 aktiviert
8 Primäre Hämostase Adhäsion Ausbreitung / Formwandel Freisetzungsreaktion Aggregation Von Willebrand-Erkrankung Fibrinogenrezeptor-Antagonisten Fibrinogenmangel Thienopyridine (ADP-Rezeptor) CO-1-Inhibitoren (Thromboxan A 2 )
9 Störungen der primäre Hämostase Thrombozytopenien Thrombozytopathien (Medikamente) von Willebrand Erkrankung (Vasopathien)
10 Primäre Hämostase Aktivierte Thrombozyten sind die wichtigste Reaktionsmatrix für die plasmatische Gerinnung!
11 Was ein Modell abbilden sollte: Thrombingeneration basal Thrombinburst 1000 basal Thrombozytenaktivierung Fibrinbildung TF TF Endothel Subendothel Gefässwanddefekt Initiierung Termination, Gerinnselauflösung
12 Plasmatische Gerinnung 450 MIO Jahre Gewebefaktor Faktor VII Faktor I Faktor? Prothrombin Faktor V Faktor VIII Fibrinogen CJ Davidson et al., J Thromb Haemost 1: ; 2003
13 Plasmatische Gerinnung Atlantic Hagfish Pacific Hagfish ( Blindinger ): gefangen 2001 in ca m Tiefe (Eptatretus strickrotti)
14 Plasmatische Gerinnung Gewebefaktor Faktor VII Faktor I Faktor? Prothrombin Faktor V Faktor VIII Fibrinogen Gewebefaktor a Thrombin Fibrin 450 MIO Jahre Fibrinogen CJ Davidson et al., J Thromb Haemost 1: ; 2003
15 Klassische Aktivierungskaskade Kontaktaktivierung Gewebefaktor II I I VII APTT VIII TPZ Gruppentests Einzelfaktoranalysen V Fibrinogen II Fibrin III Fibrin stabil
16 TAT (nm) Thrombinbildung Propagation Initiation CT? Thrombinbildung TPZ/APTT Klassisches Gerinnungsmodell
17 Plasmatische Gerinnung Reaktionsbedingungen Reaktoren Reaktionsmatrix Substrat Stabilität des Reaktionsproduktes
18 Plasmatische Gerinnung Reaktionsbedingungen Reaktoren Reaktionsmatrix Substrat Stabilität des Reaktionsproduktes
19 Initialphase Gewebefaktor VII VIIa VIIa / TF a II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Intrinsisches System Fibrinmonomer Fibrinpolymer Extrinsisches System
20 Initialphase Gewebefaktor VII VIIa VIIa / TF a II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Intrinsisches System Fibrinmonomer Fibrinpolymer Extrinsisches System
21 Initialphase Gewebefaktor VII VIIa VIIa / TF a II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Intrinsisches System Fibrinmonomer Fibrinpolymer Extrinsisches System
22 Amplifikation / Propagation Trigger TF/VIIa Reaktion Ia a Thrombin ( Josso-Schleife ) Thrombin Ia Ia a Thrombin Thrombin Aktivierung von VIII Kofaktor für I Thrombin Aktivierung von V Kofaktor für Thrombingeneration 1000
23 Amplifikation / Propagation Gewebefaktor I Ia VII I Ia VIIa VIII VIIIa VIIa / TF a V Va II Thrombin- Burst Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Fibrinmonomer Fibrinpolymer
24 Fibrinbildung Gewebefaktor I Ia VII I Ia VIIa VIII VIIIa VIIa / TF a V Va II Thrombin- Burst Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Fibrinmonomer Fibrinpolymer
25 Fibrinstabilisierung Gewebefaktor I Ia VII I Ia VIIa VIII VIIIa VIIa / TF a V Va II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Fibrinmonomer Fibrinpolymer IIIa III quervernetztes Fibrinpolymer
26 Fibrinstabilisierung Gewebefaktor I Ia VII I Ia VIIa VIII VIIIa VIIa / TF a V Va II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Fibrinmonomer Fibrinpolymer IIIa III quervernetztes Fibrinpolymer TAFI
27 Plasmatische Gerinnung Reaktionsbedingungen Reaktoren Reaktionsmatrix Substrat Stabilität des Reaktionsproduktes
28 Die Reaktionsmatrix aktivierter Thrombozyten Fibrinogen Thrombin F I F I F VIII F??? EPR1 GPIIb/IIa PAR1/4 GPIb/V/I ( IIb 3) EPR1, effector protease receptor 1; PAR1/4, protease activated receptor 1/4 modifiziert nach M. Hoffman & D.M. Monroe, Thromb Haemost 85: ; 2001
29 Zell-basiertes Gerinnungsmodell Initiation AT III TFPI II TF VIIa a Va IIa TF-exprimierende Zelle nach M. Hoffman, BLOOD REVIEWS 17: S1-S5; 2003
30 Zell-basiertes Gerinnungsmodell Initiation Amplifikation VIII/vWF AT III TFPI II TF VIIa a Va TF-exprimierende Zelle IIa IIa VIIIa V Va I Ia V Thrombozyt nach M. Hoffman, BLOOD REVIEWS 17: S1-S5; 2003
31 Zell-basiertes Gerinnungsmodell Initiation Amplifikation VIII/vWF AT III TFPI II TF VIIa a Va TF-exprimierende Zelle IIa IIa VIIIa TF VIIa I V Va I Ia Ia Propagation II V Thrombozyt Ia VIIIa a Va IIa Ia I Aktivierter Thrombozyt nach M. Hoffman, BLOOD REVIEWS 17: S1-S5; 2003
32 Zell-basiertes Gerinnungsmodell Initiation Amplifikation VIII/vWF AT III TFPI II TF VIIa a Va TF-exprimierende Zelle IIa IIa VIIIa TF VIIa I V Va I Ia Ia Propagation II V Thrombozyt Fibrinogen Ia VIIIa a Va IIa Ia I Aktivierter Thrombozyt Fibrinbildung Fibrin nach M. Hoffman, BLOOD REVIEWS 17: S1-S5; 2003
33 Summary of Models
34 Gewebefaktor VIIa Zelluläre Matrix Subendothel Monozyten Mikropartikel Thrombin z.b. Thrombozytenaktivierung
35 Zelluläre Matrix (aktivierte Thrombozyten) Faktoren I, I, Ko-Faktoren VIII + V Gewebefaktor VIIa Amplifikation Propagation Zelluläre Matrix Subendothel Monozyten Mikropartikel Thrombin IIIa Fibrinogen Fibrin i Fibrin s
36 Zusammenfassung: Plasmatische Gerinnung Temperatur 34 C Reaktionsbedingungen ph 7,2 Ca i 1 mmol Hk 30-35% H. Lier et al., Anaesthesist56: ; 2007 Faktoren Reaktoren Kofaktoren V / VIII Subendothel, Reaktionsmatrix Thrombozyten Fibrinogen Substrat Stabilität des F III, Reaktionsproduktes TAFI
37 TAT (nm) Thrombinbildung Propagation Initiation CT Thrombinbildung TPZ/APTT Thrombelastometrie Klassisches Gerinnungsmodell
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39 Thrombelastographie /Thrombelastometrie Clot formation Clot lysis Rate of clot formation (CFT, k, ) Hypokoagulabilität Maximum Clot Strength (MCF, MA) Clot time (CT, r) Rate of clot lysis (LYxx, CLxx) Hyperfibrinolyse
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41 FpA Fibrinogen Faktor III FpB Thrombin Fibrin Monomer Oligomer D D Stabilized Polymer E D - D IIIa D-Dimere
42 Faktor III und Blutungsrisiko nach neurochirurgischen Eingriffen Prospektive Studie: 876 Patienten, 910 Operationen 39 postoperative intrakranielle Hämatome (chirurgisch interventionsbedürftig) Postoperative Faktorendefizienzen Relatives Risiko eines postoperativen Hämatoms Faktor III 60 % 6,4 (95% K.I.: 3,1 13,02) Thrombozyten /l 3,0 (1.5 5,77) Fibrinogen 1,5 g/l 2,5 (1.2 5,40) Faktor III 60 % + Fibrinogen 1,5 g/l 12,2 (4,61 32,3) Faktor III 60 % + Thrombozyten /l 9,7 (3,91 24,1) R. Gerlach et al., Stroke 33: ; 2002
43 Primäre und sekundäre Hämostase Leukozyten Primäre Thrombozyten Hämostase Mikropartikel Plasmatische Gerinnung Plasmatische Sekundäre Hämostase Gerinnung Endothelzellen G e f ä ss w a n d Endothelzellen
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45 Physiologische Gerinnungsinhibitoren TFPI Gewebefaktor VII a a Thrombin TFPI Fibrinogen Fibrin Tissue Factor Pathway Inhibitor
46 Physiologische Gerinnungsinhibitoren Gewebefaktor VII a Initiation FSAP AT III TFPI II a TF VIIa a Va TF-exprimierende Zelle IIa AT III Thrombin AT III Fibrinogen Fibrin Antithrombin III
47 Physiologische Gerinnungsinhibitoren Gewebefaktor VII a VIII i PS apc VIII a a V a PS apc V i TM Thrombin TM Fibrinogen Fibrin Protein C / Protein S
48 Physiologische Gerinnungsinhibitoren Gewebefaktor VII a APC-Resistenz: Faktor V Leiden -Mutation VIII i PS apc VIII a a V a PS apc V i VIII VIIIa Ia TM Thrombin TM a V Va II Thrombin Fibrinogen Fibrin Protein C / Protein S
49 Fibrinolyse TPA UPA PAI - 1 Plasminogen TAFI Plasmin 2 -AP Fibrin FSP
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51 P-Selektin Gewebefaktor - Gerinnungstriade Monozyt PSGL-1 P-Selektin? TF VIIa TF TF TF/VIIa Gerinnung Mikropartikel Endothel Subendothel PSGL-1: P-Selektin-Glykoprotein-Ligand 1 nach J. Polgar et al. / J.I. Weitz & S.M. Bates, J Thromb Haemost 2005
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53 Was ein Modell abbilden sollte: Thrombingeneration basal Thrombinburst 1000 basal Thrombozytenaktivierung Fibrinbildung TF TF Endothel Subendothel Gefässwanddefekt Initiierung Termination, Gerinnselauflösung
54 Plasmatische Gerinnung Reaktionsbedingungen Reaktoren Reaktionsmatrix Substrat Stabilität des Reaktionsproduktes
55 Plasmatische Gerinnung Reaktionsbedingungen Reaktoren Reaktionsmatrix Substrat Stabilität des Reaktionsproduktes
56 Plasmatische Gerinnung Reaktionsbedingungen Reaktoren Reaktionsmatrix Substrat Stabilität des Reaktionsproduktes
57 Plasmatische Gerinnung Reaktionsbedingungen Reaktoren Reaktionsmatrix Substrat Stabilität des Reaktionsproduktes
58 Zusammenfassung: Plasmatische Gerinnung Temperatur 34 C Reaktionsbedingungen ph 7,2 Ca i 1 mmol Hk 30-35% Faktoren Reaktoren Kofaktoren V / VIII Subendothel, Reaktionsmatrix Thrombozyten Fibrinogen Substrat Stabilität des F III, Reaktionsproduktes TAFI
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60 Primäre Hämostase Thrombozyt IIb 3 aktiviert IIb IIIa IIb IIIa Aggregation Sekretion Formwandel Aktivierung Adhäsion Fibrinogen IIb 3 aktiviert IIb VI Kollagen IIIa Thrombozyt IIb Ib IIIa vwf vwf Thrombin Sekundäre Hämostase Matrixfunktion Prokoagulatorische Aktivität Gerinnselretraktion
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62 Thrombozyten Zirkulierender ruhender Thrombozyt (3,6 0,7 m) aktiviert adhärent Aus: JN George, Lancet355: ; 2000 K Jurk & BE Kehrel, Semin Thromb Hemost 31: ; 2005
63 Zusammenfassung: Primäre Hämostase Thrombozyt IIb 3 aktiviert IIb IIIa IIb IIIa Aggregation Sekretion Formwandel Aktivierung Adhäsion Fibrinogen TxA 2 IIb 3 ADP aktiviert IIb VI Kollagen IIIa Thrombozyt IIb Ib IIIa vwf vwf Thrombin Sekundäre Hämostase Matrixfunktion Prokoagulatorische Aktivität Gerinnselretraktion
64 TAT (nm) Thrombinbildung Propagation Initiation CT Thrombinbildung TPZ/APTT Thrombelastometrie Klassisches Gerinnungsmodell
65 Initialphase Gewebefaktor VII VIIa VIIa / TF a Reaktionswege und -kinetik II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Intrinsisches System Fibrinmonomer Extrinsisches System Fibrinpolymer
66 Initialphase Gewebefaktor VII VIIa VIIa / TF a II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Intrinsisches System Fibrinmonomer Fibrinpolymer Extrinsisches System
67 Initialphase Gewebefaktor VII VIIa VIIa / TF a II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Intrinsisches System Fibrinmonomer Fibrinpolymer Extrinsisches System
68 Initialphase Gewebefaktor VII a VII VIIa Gewebefaktor VIIa / TF a a Thrombin II Fibrinogen Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Intrinsisches System Fibrinmonomer Extrinsisches System Fibrinpolymer
69 Lokalisation von Gerinnungsfaktoren auf Thrombozyten Fibrinogen Thrombin F I F I F VIII F??? EPR1 GPIIb/IIa PAR1/4 GPIb/V/I ( IIb 3) EPR1, effector protease receptor 1; PAR1/4, protease activated receptor 1/4 modifiziert nach M. Hoffman & D.M. Monroe, Thromb Haemost 85: ; 2001
70 Klassische Aktivierungskaskade Kontaktaktivierung Gewebefaktor II? I I VII VIII V Fibrinogen II Fibrin III Fibrin stabil
71 Thrombelastographie /Thrombelastometrie Clot formation Clot lysis Rate of clot formation (CFT, k, ) Maximum Clot Strength (MCF, MA) Clot time (CT, r) Rate of clot lysis (LYxx, CLxx)
72 Thrombelastometrie Normaler Hämostaseablauf Hypokoagulabilität Hyperfibrinolyse Hyperkoagulabilität
73 Zell-basiertes Gerinnungsmodell Initiation FSAP AT III TFPI II TF VIIa a Va IIa TF-exprimierende Zelle nach M. Hoffman, BLOOD REVIEWS 17: S1-S5; 2003
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75 Grundlagen der Hämostase: Plasmatische Gerinnung St. Gilgen, Oktober 2007 J. Kienast Medizinische Klinik u. Poliklinik A Universitätsklinikum Münster Kaskadenmodell Kinetisches Modell Zellbasiertes Modell Faktor III Zusammenfassung Inhibitoren Fibrinolyse Westfälische Wilhelms- Universität Münster
76 Aktivierung von Protease-Activated Receptors (PARs) M. Riewald & W. Ruf, Crit Care 7: ; 2003
77 Erworbene Hämostasestörungen Blutungstyp Diagnostik Blutungstyp Verlust Dilution Verbrauch Hyperfibrinolyse Quick Quick Quick (Quick) APTT APTT APTT (APTT) Fibrinogen Fibrinogen Fibrinogen TZ Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten Fibrinogen Aktivierungsmarker Fibrin-/ogen- (D-Dimere, FM) spaltprodukte Inhibitoren Plasminogen (AT, Protein C) Antiplasmin Diagnostik wenig spezifisch, Syndrome überlappen
78 TAT (nm) Thrombelastometrie Propagation CT Initiation TPZ/APTT Thrombelastometrie
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80 Primäre Hämostase Aktivierung der primären Hämostase
81 Primäre Hämostase Unphysiologische Oberflächen Adhäsion Blutfluss Hohe Scherkräfte Aggregate Primäre Hämostase Thrombozytenaktivierung Plasmatische Gerinnung Thrombin, Fibrinogen Hk, Ca 2+, Temperatur, ph
82 Aktivierung der primäre Hämostase Gefässwanddefekt Verletzung Plaqueruptur Hohe Scherkräfte Scherkräfte Kompression Hämatokrit niedrig hoch vwf GP Ib/V/I Aktivierung von GP IIb/IIIa Kollagen vwf, TSP1 DDAVP Adhäsion. Thrombozytenaggregate
83 Lokalisation von Gerinnungsfaktoren auf Thrombozyten Scott Syndrom : Fibrinogen Thrombin Kongenitale mittelschwere Blutungsdiathese F I F I F VIII F (autosomal rezessiv) Defekt der Membrantranslokation von prokoagulatorischem Phosphatidylserin F. Toti et al., BLOOD 1996 C. Albrecht et al., BLOOD 2005??? EPR1 GPIIb/IIa PAR1/4 GPIb/V/I ( IIb 3) EPR1, effector protease receptor 1; PAR1/4, protease activated receptor 1/4 modifiziert nach M. Hoffman & D.M. Monroe, Thromb Haemost 85: ; 2001
84 Thrombozytopathien: hämostatisch aktive Substanzen Substanz Wirkungseintritt Wirkungsdauer Desmopressin IV, SC: min 6-12 h intranasal: min 6-12 h Antifibrinolytika Aminokapronsäure 2-4 h IV: 30 min PO: 1,5 h Tranexamsäure 2-4 h PO/IV: min Aprotinin 15 min Stunden nach Absetzen Eptacog alfa (rh FVIIa) sofort 2 h Konjugierte Östrogene 7 Tage 2 Wochen modifiziert nach A.A. Hassan & M.H. Kroll, ASH 2005
85 Thrombozytopathien: hämostatisch aktive Substanzen Substanz Indikation Dosierung Desmopressin Blutung, Biopsie, 0,3 μg/kg (IV, SC) Notfallchirurgie 300 μg (intranasal) q h 4-5 Antifibrinolytika Orale und GI-Blutungen, Aminokapronsäure Menorrhagien 5 g IV über 1h 1 g/h über 8 h oder 5 g PO 1 1 g PO/h über 8 h Tranexamsäure mg/kg PO oder IV q 8 h Aprotinin CABG Testdosis 2 Mio KIE /20 min IV KIE/h IV intraoperativ (2 Mio KIE in Priming Volumen) Eptacog alfa (rh FVIIa) Thrombasthenie 90 (80-120) μg/kg alle 2 h ca. 3 Konjugierte Östrogene modifiziert nach A.A. Hassan & M.H. Kroll, ASH 2005
86 1. Züricher Kolloquium Perioperatives Gerinnungsmanagement : Plasmatische Gerinnung Klosters, November 2006 Prof. Dr. med. J. Kienast Medizinische Klinik u. Poliklinik A Universitätsklinikum Münster Kaskadenmodell Kinetisches Modell Zellbasiertes Modell Faktor III Zusammenfassung Inhibitoren Fibrinolyse Westfälische Wilhelms- Universität Münster
87 1. Züricher Kolloquium Perioperatives Gerinnungsmanagement : Plasmatische Gerinnung Klosters, November 2006 Prof. Dr. med. J. Kienast Medizinische Klinik u. Poliklinik A Universitätsklinikum Münster Kaskadenmodell Kinetisches Modell Zellbasiertes Modell Faktor III Zusammenfassung Inhibitoren Fibrinolyse Westfälische Wilhelms- Universität Münster
88 1. Züricher Kolloquium Perioperatives Gerinnungsmanagement : Plasmatische Gerinnung Klosters, November 2006 Prof. Dr. med. J. Kienast Medizinische Klinik u. Poliklinik A Universitätsklinikum Münster Kaskadenmodell Kinetisches Modell Zellbasiertes Modell Faktor III Zusammenfassung Inhibitoren Fibrinolyse Westfälische Wilhelms- Universität Münster
89 1. Züricher Kolloquium Perioperatives Gerinnungsmanagement : Plasmatische Gerinnung Klosters, November 2006 Prof. Dr. med. J. Kienast Medizinische Klinik u. Poliklinik A Universitätsklinikum Münster Kaskadenmodell Kinetisches Modell Zellbasiertes Modell Faktor III Zusammenfassung Inhibitoren Fibrinolyse Westfälische Wilhelms- Universität Münster
90 1. Züricher Kolloquium Perioperatives Gerinnungsmanagement : Plasmatische Gerinnung Klosters, November 2006 Prof. Dr. med. J. Kienast Medizinische Klinik u. Poliklinik A Universitätsklinikum Münster Kaskadenmodell Kinetisches Modell Zellbasiertes Modell Faktor III Zusammenfassung Inhibitoren Fibrinolyse Westfälische Wilhelms- Universität Münster
91 Primäre und sekundäre Hämostase Leukozyten Primäre Thrombozyten Hämostase Mikropartikel Plasmatische Gerinnung Plasmatische Sekundäre Hämostase Gerinnung Endothelzellen G e f ä ss w a n d Endothelzellen
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93 Klassische Aktivierungskaskade Kontaktaktivierung Gewebefaktor II? I I VII VIII Einzelfaktoren V Fibrinogen II Fibrin III Fibrin stabil
94 P-Selektin Gewebefaktor - Gerinnungstriade 1. Aktivierung Monozyt von Faktor VII: Factor VII activating protease (FSAP) TF/VIIa Gerinnung PSGL-1 aktiviert F VII, HMWK/F TF II, extravaskuläre Prourokinase VIIa TF Mikropartikel P-Selektin (Auto)aktivierung von FSAP durch polyanionische Glykosaminoglykane TF Endothel (Hyaluronsäure, Heparin, Dextransulfat) und extrazelluläre RNA Subendothel Leber, Gefäßwand PSGL-1: P-Selektin-Glykoprotein-Ligand 1 2. Aktivierung von Faktor : Cancer procoagulant? nach J. Polgar et al. / J.I. Weitz & S.M. Bates, J Thromb Haemost 2005
95 primäre versus sekundäre Hämostase?
96 Von Willebrand Erkrankung Phänotyp Defekt Vererbungsmodus 1 (60-80% d.f.) partieller quantitativer Mangel autosomal dominant Penetranz/Expressivität variabel 2 qualitative Defekte autosomal dominant A DDAVP ohne Effekt B cave DDAVP Prävalenz defekte Thrombozyten-abhängige vwf-funktionen, Mangel großer Multimere Screeningstudien: 1 2 % erhöhte Thrombozyten-abhängige vwf-funktionen, Mangel großer Multimere selten autosomal rezessiv M Zuweisungen defekte Thrombozyten-abhängige wegen Blutungen: 0,03 0,1 DDAVP oft ineffektiv vwf-funktionen, normale Multimere N DDAVP oft ineffektiv gestörte Bindung des vwf an FVIII 3 schwerer/kompletter Mangel an vwf autosomal rezessiv und mäßig schwerer FVIII-Mangel nach P.M. Mannucci, N Engl J Med 351: ; 2004
97 Plasmatische Gerinnung Gewebefaktor Faktor VII Faktor I Faktor? Prothrombin Faktor V Faktor VIII Fibrinogen Gewebefaktor a Thrombin Fibrin 450 MIO Jahre Fibrinogen CJ Davidson et al., J Thromb Haemost 1: ; 2003
98 Plasmatische Gerinnung Gewebefaktor Faktor VII Faktor I Faktor? Prothrombin Faktor V Faktor VIII Fibrinogen Gewebefaktor a Thrombin Fibrin 450 MIO Jahre Fibrinogen CJ Davidson et al., J Thromb Haemost 1: ; 2003
99 Von Willebrand Erkrankung Phänotyp Defekt Vererbungsmodus 1 (60-80% d.f.) partieller quantitativer Mangel autosomal dominant Penetranz/Expressivität variabel 2 qualitative Defekte autosomal dominant A DDAVP ohne Effekt B cave DDAVP Prävalenz defekte Thrombozyten-abhängige vwf-funktionen, Mangel großer Multimere Screeningstudien: 1 2 % erhöhte Thrombozyten-abhängige vwf-funktionen, Mangel großer Multimere selten autosomal rezessiv M Zuweisungen defekte Thrombozyten-abhängige wegen Blutungen: 0,03 0,1 DDAVP oft ineffektiv vwf-funktionen, normale Multimere N DDAVP oft ineffektiv gestörte Bindung des vwf an FVIII 3 schwerer/kompletter Mangel an vwf autosomal rezessiv und mäßig schwerer FVIII-Mangel nach P.M. Mannucci, N Engl J Med 351: ; 2004
100 Amplifikation / Propagation Gewebefaktor VII I Ia VIIa VIIa / TF a Stephen Christmas (1957, 10 Jahre) II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Intrinsisches System Fibrinmonomer Extrinsisches System Fibrinpolymer
101 Amplifikation / Propagation Gewebefaktor VII I Ia VIIa VIII VIIIa VIIa / TF Thrombingeneration 1000! V Va II a Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Fibrinmonomer Fibrinpolymer
102 Amplifikation / Propagation Gewebefaktor I Ia VII I Ia VIIa VIII VIIIa VIIa / TF a V Va II Thrombin- Burst Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Fibrinmonomer Fibrinpolymer
103 Komponenten der Hämostase Zellulär Thrombozyten Endothelzellen Monozyten Erythrozyten Temperatur ph-wert Molekular Prokoagulatorische Faktoren Gerinnungsinhibitoren Fibrinolyseaktivatoren Fibrinolyseinhibitoren Adhäsionsproteine (z.b. vwf) Interzelluläre Proteine Akute Phase-Proteine Ca 2+ -Ionen Phospholipide Prostaglandine / Zytokine
104 Primäre und sekundäre Hämostase Leukozyten Primäre Thrombozyten Hämostase Mikropartikel Plasmatische Gerinnung Plasmatische Sekundäre Hämostase Gerinnung Endothelzellen G e f ä ss w a n d Endothelzellen
105 Zell-basiertes Gerinnungsmodell Initiation Amplifikation VIII/vWF FSAP AT III TFPI II TF VIIa a Va TF-exprimierende Zelle IIa IIa VIIIa V Va I Ia V Thrombozyt nach M. Hoffman, BLOOD REVIEWS 17: S1-S5; 2003
106 Klassische Aktivierungskaskade Kontaktaktivierung Gewebefaktor? I I VII VIII V Fibrinogen II Fibrin III Fibrin stabil
107 Fibrinogen PPSB rh FVIIa Gewebefaktor I Ia VII I Ia VIIa VIII VIIIa VIIa / TF a V Va II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Fibrinmonomer Fibrinpolymer IIIa III quervernetztes Fibrinpolymer TAFI
108 Plasmatische Gerinnung Reaktionsbedingungen Reaktoren Reaktionsmatrix Substrat Stabilität des Reaktionsproduktes
109 100 μm Anhaften fluoreszenzmarkierter Thrombozyten an einem strangförmigen ULVWF über stimulierten Endothelzellen Spaltung des ULVWF durch ADAMTS13 unter Flussbedingungen J.-F. Dong, J Thromb Haemost 3: ; 2005
110 Plasmatische Gerinnung Gewebefaktor VII a Kofaktoren Verstärkerschleifen a Thrombozytenmatrix Thrombin Fibrinogen Fibrin III Fibrin stabil
111 Primäre und sekundäre Hämostase Leukozyten Primäre Thrombozyten Hämostase Mikropartikel Plasmatische Gerinnung Plasmatische Sekundäre Hämostase Gerinnung Endothelzellen G e f ä ss w a n d Endothelzellen
112 Klassische Aktivierungskaskade Kontaktaktivierung Gewebefaktor II? I I VII VIII Einzelfaktoren V Fibrinogen II Fibrin III Fibrin stabil
113 Klassische Aktivierungskaskade Kontaktaktivierung Gewebefaktor II I I VII APTT VIII TPZ Gruppentests Einzelfaktoranalysen V Fibrinogen II Fibrin III Fibrin stabil
114 Initialphase Gewebefaktor VII VIIa VIIa / TF a Reaktionswege und -kinetik II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Intrinsisches System Fibrinmonomer Extrinsisches System Fibrinpolymer
115 Initialphase Gewebefaktor VII VIIa VIIa / TF a II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Intrinsisches System Fibrinmonomer Fibrinpolymer Extrinsisches System
116 Initialphase Gewebefaktor VII VIIa VIIa / TF a II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Intrinsisches System Fibrinmonomer Fibrinpolymer Extrinsisches System
117 Initialphase Gewebefaktor VII a VII VIIa Gewebefaktor VIIa / TF a a Thrombin II Fibrinogen Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Intrinsisches System Fibrinmonomer Extrinsisches System Fibrinpolymer
118 Amplifikation / Propagation Gewebefaktor VII I Ia VIIa VIIa / TF a Stephen Christmas (1957, 10 Jahre) II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Intrinsisches System Fibrinmonomer Extrinsisches System Fibrinpolymer
119 Amplifikation / Propagation Gewebefaktor VII I Ia VIIa VIII VIIIa VIIa / TF Thrombingeneration 1000! V Va II a Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Fibrinmonomer Fibrinpolymer
120 Amplifikation / Propagation Gewebefaktor I Ia VII I Ia VIIa VIII VIIIa VIIa / TF a V Va II Thrombin- Burst Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Fibrinmonomer Fibrinpolymer
121 Fibrinbildung Gewebefaktor I Ia VII I Ia VIIa VIII VIIIa VIIa / TF a V Va II Thrombin- Burst Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Fibrinmonomer Fibrinpolymer
122 Fibrinstabilisierung Gewebefaktor I Ia VII I Ia VIIa VIII VIIIa VIIa / TF a V Va II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Fibrinmonomer Fibrinpolymer IIIa III quervernetztes Fibrinpolymer
123 Fibrinstabilisierung Gewebefaktor I Ia VII I Ia VIIa VIII VIIIa VIIa / TF a V Va II Thrombin Thrombozytenaktivierung + diverse zelluläre Einflüsse Fibrinogen Fibrinmonomer Fibrinpolymer IIIa III quervernetztes Fibrinpolymer TAFI
124 Komponenten der Hämostase Zellulär Thrombozyten Endothelzellen Monozyten Erythrozyten Temperatur ph-wert Molekular Prokoagulatorische Faktoren Gerinnungsinhibitoren Fibrinolyseaktivatoren Fibrinolyseinhibitoren Adhäsionsproteine (z.b. vwf) Interzelluläre Proteine Akute Phase-Proteine Ca 2+ -Ionen Phospholipide Prostaglandine / Zytokine
125 Zell-basiertes Gerinnungsmodell Initiation AT III TFPI II TF VIIa a Va IIa TF-exprimierende Zelle nach M. Hoffman, BLOOD REVIEWS 17: S1-S5; 2003
126 P-Selektin Gewebefaktor - Gerinnungstriade Monozyt PSGL-1 P-Selektin? TF VIIa TF TF TF/VIIa Gerinnung Mikropartikel Endothel Subendothel PSGL-1: P-Selektin-Glykoprotein-Ligand 1 nach J. Polgar et al. / J.I. Weitz & S.M. Bates, J Thromb Haemost 2005
127 Zell-basiertes Gerinnungsmodell FSAP Initiation AT III TFPI II FSAP Gewebefaktor VII a TF VIIa a Va IIa TFPI TF-exprimierende Zelle a AT III Thrombin nach M. Hoffman, BLOOD REVIEWS 17: S1-S5; 2003
128 Zell-basiertes Gerinnungsmodell Initiation Amplifikation VIII/vWF FSAP AT III TFPI II TF VIIa a Va TF-exprimierende Zelle IIa IIa VIIIa V Va I Ia V Thrombozyt nach M. Hoffman, BLOOD REVIEWS 17: S1-S5; 2003
129 Lokalisation von Gerinnungsfaktoren auf Thrombozyten Scott Syndrom : Fibrinogen Thrombin Kongenitale mittelschwere Blutungsdiathese F I F I F VIII F (autosomal rezessiv) Defekt der Membrantranslokation von prokoagulatorischem Phosphatidylserin F. Toti et al., BLOOD 1996 C. Albrecht et al., BLOOD 2005??? EPR1 GPIIb/IIa PAR1/4 GPIb/V/I ( IIb 3) EPR1, effector protease receptor 1; PAR1/4, protease activated receptor 1/4 modifiziert nach M. Hoffman & D.M. Monroe, Thromb Haemost 85: ; 2001
130 Zell-basiertes Gerinnungsmodell Initiation Amplifikation VIII/vWF FSAP AT III TFPI II TF VIIa a Va TF-exprimierende Zelle IIa IIa VIIIa TF VIIa I V Va I Ia Ia Propagation II V Thrombozyt Ia VIIIa a Va IIa Ia I Aktivierter Thrombozyt nach M. Hoffman, BLOOD REVIEWS 17: S1-S5; 2003
131 Zell-basiertes Gerinnungsmodell Initiation Amplifikation VIII/vWF FSAP AT III TFPI II TF VIIa a Va TF-exprimierende Zelle IIa IIa VIIIa TF VIIa I V Va I Ia Ia Propagation II V Thrombozyt Fibrinogen Ia VIIIa a Va IIa Ia I Aktivierter Thrombozyt Fibrinbildung Fibrin nach M. Hoffman, BLOOD REVIEWS 17: S1-S5; 2003
132 FpA Fibrinogen Faktor III FpB Thrombin Fibrin Monomer Oligomer D D Stabilized Polymer E D - D IIIa D-Dimere
133 Plasmatische Gerinnung Initialphase: Gewebefaktor, P-Selektin, Gerinnungs-Triade Thrombin (femtomolar)
134 Plasmatische Gerinnung Initialphase: Gewebefaktor, P-Selektin, Gerinnungs-Triade Thrombin (femtomolar) Amplifikation: Thrombozyten, Kofaktoren V/VIII, Faktor I
135 Plasmatische Gerinnung Initialphase: Gewebefaktor, P-Selektin, Gerinnungs-Triade Thrombin (femtomolar) Amplifikation: Thrombozyten, Kofaktoren V/VIII, Faktor I Propagation: Thrombin- Burst (piko-/nanomolar)
136 Plasmatische Gerinnung Initialphase: Gewebefaktor, P-Selektin, Gerinnungs-Triade Thrombin (femtomolar) Amplifikation: Thrombozyten, Kofaktoren V/VIII, Faktor I Propagation: Thrombin- Burst (piko-/nanomolar) Fibrinstabilisierung: Faktor III, TAFI
137 Zusammenfassung: Plasmatische Gerinnung Temperatur 34 C Reaktionsbedingungen ph 7,2 Ca i 1 mmol Hb 10 g/dl Faktoren Reaktoren Kofaktoren V / VIII Reaktionsmatrix Thrombozyten Fibrinogen Substrat Stabilität des F III, Reaktionsproduktes TAFI
138
139 Physiologische Gerinnungsinhibitoren TFPI Gewebefaktor VII a a Thrombin TFPI Fibrinogen Fibrin Tissue Factor Pathway Inhibitor
140 Physiologische Gerinnungsinhibitoren Gewebefaktor VII a Initiation FSAP AT III TFPI II a TF VIIa a Va TF-exprimierende Zelle IIa AT III Thrombin AT III Fibrinogen Fibrin Antithrombin III
141 Physiologische Gerinnungsinhibitoren Gewebefaktor VII a VIII i PS apc VIII a a V a PS apc V i TM Thrombin TM Fibrinogen Fibrin Protein C / Protein S
142 Physiologische Gerinnungsinhibitoren Gewebefaktor VII a APC-Resistenz: Faktor V Leiden -Mutation VIII i PS apc VIII a a V a PS apc V i VIII VIIIa Ia TM Thrombin TM a V Va II Thrombin Fibrinogen Fibrin Protein C / Protein S
143 Fibrinolyse TPA UPA PAI - 1 Plasminogen TAFI Plasmin 2 -AP Fibrin FSP
144
145 Klassische Aktivierungskaskade Kontaktaktivierung Gewebefaktor II? I I VII VIII Einzelfaktoren V Fibrinogen II Fibrin III Fibrin stabil
146 P-Selektin Gewebefaktor - Gerinnungstriade 1. Aktivierung Monozyt von Faktor VII: Factor VII activating protease (FSAP) TF/VIIa Gerinnung PSGL-1 aktiviert F VII, HMWK/F TF II, extravaskuläre Prourokinase VIIa TF Mikropartikel P-Selektin (Auto)aktivierung von FSAP durch polyanionische Glykosaminoglykane TF Endothel (Hyaluronsäure, Heparin, Dextransulfat) und extrazelluläre RNA Subendothel Leber, Gefäßwand PSGL-1: P-Selektin-Glykoprotein-Ligand 1 2. Aktivierung von Faktor : Cancer procoagulant? nach J. Polgar et al. / J.I. Weitz & S.M. Bates, J Thromb Haemost 2005
147 primäre versus sekundäre Hämostase?
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