Beatmung bei Patienten mit chronischer Lungenerkrankung Was ist zu beachten?
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- Rosa Kramer
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1 Beatmung bei Patienten mit chronischer Lungenerkrankung Was ist zu beachten? Tobias Welte Klinik für Pneumologie
2 Respiratorisches Versagen Respiratorische Insuffzienz akut akut auf chronisch Infektion hypoxämisches Lungenversagen Atemmuskelpumpenerschöpfung hyperkapnisches Lungenversagen Lungenembolie Pneumothorax Chronisch Endstadium der Grunderkrankung Bridging to transplant
3 Lungenfibrose in der ICU Retrospektive Beobachtungsstudie zwischen 1995 und Patienten mit fibrosierender Lungenerkrankung (53% UIP), davon 32 mit ARF mittleres Alter Jahre 24 Patienten sauerstoffabhängig 20 Patienten Cortisonbehandelt Gründe für ARF 31% Pneumonie Je 6% Lungenembolie, Herzinsuffizienz, Pneumothorax Saydain G. AJRCCM 2002; 166:
4 19 Pat. beatmet Tage im Mittel davon 6 Pat. Invasiv + NIV Davon 1 Pat. Nur NIV Letalität Lungenfibrose auf ICU 10 von 19 Pat. ohne Beatmung (53%) 13 von 19 Beatmeten (68%) Saydain G. AJRCCM 2002; 166: Saydain G. AJRCCM 2002; 166:
5 Beatmung bei Lungenfibrose Retrospektive Beobachtungsstudie zwischen 1988 und 2000 an der Universität in Manitoba 25 Patienten (23 m) Mittleres Alter 69 Jahre Alle Patienten bekamen Steroide, 8 andere Immunsuppressiva zusätzlich Pulmonale Infektionen ausgeschlossen (Bronchoskopie) 21 Pat. mit invasiver Beatmung, 4 mit NIV 21 Patienten starben auf ICU, 3 direkt nach Verlegung von ICU, ein Überlebender Beatmungsdauer Tage Al-Hameed FM. Can Respir J 2004; 11:
6 Respiratorisches Versagen Pathophysiologie Hypoxisch hypokapnisches respiratorisches Versagen Alveolar Kollaps Ventilations-/Perfusions Mismatch ARDS, Pneumonie, Lungenödem Verlängerung der Diffusionsstrecke Lungenfibrose Schweres Emphysem Therapie: Alveolenrekrutierung (Druck)
7 ARMA trial, NEJM 342:1301, 2000
8 ARMA trial - major outcome parameters ARMA trial, NEJM 342:1301, 2000
9 ARDS Prone Position Multicenter, prospective, RCT 466 patients with severe ARDS prone-positioning sessions of at least 16 hours (237 pts) supine position (229 pts) 28-day mortality 16.0% in the prone group, 32.8% in the supine group (P<0.001). 90-day mortality 23.6% in the prone group, 41.0% in the supine group (P<0.001) Incidence of AEs not significantly different between the groups Guerin C et al. NEJM 2013; 368:
10 Non invasive Ventilation in ALI Prospective cross over study 10 pts. with acute lung injury pao2/fio2 < 300 mmhg (mean 132, PCO2 41 mmhg) SaO2> 92% under NIV RRsyst > 90 mmhg Objective: To assess the short term efffects of non invasive ventilation and CPAP L Her E. AJRCCM 2005; online August 4
11 Non invasive Ventilation in ALI Prospective cross over study 10 pts. with acute lung injury pao2/fio2 < 300 mmhg (mean 132, PCO2 41 mmhg) SaO2> 92% under NIV RRsyst > 90 mmhg Objective: To assess the short term efffects of non invasive ventilation and CPAP L Her E. AJRCCM 2005; online August 4
12 NIV Real Life Evaluation of all 449 patients receiving NPPV for a 1-yr period for acute or acute on chronic respiratory failure cardiogenic pulmonary edema (n = 97) AECOPD (n = 87) non-chronic obstructive pulmonary disease acute hypercapnic respiratory failure (n = 35) postextubation respiratory failure (n = 95) acute hypoxemic respiratory failure (n = 144) Intubation rate was 18%, 24%, 38%, 40%, and 60%, respectively, Hospital mortality for patients with acute hypoxemicrespiratory failure who failed NPPV was 64%. Variables associated with NPPV failure SAPS II (OR 1.07) Glasgow Coma Scale (OR, 0.76) PaO2/FIO2 ratio (OR, 0.98) serum albumin (OR, 0.30) Schettino G. Crit Care Med 2008; 36:
13 Benefits of high flow nasal oxygen Spoletini G et al. Chest Online First
14 standard-oxygen group with a flow rate of 13±5 liters per minute high-flow oxygen group, with a flow rate of 48±11 liters per minute NIV, PSV of 8±3 cm H 2 O, a PEEP of 5±1 cm H 2 O, an Fio2 of 0.67±0.24, resulting in a tidal volume of 9.2±3.0 ml per kilogram
15 Frat JP et al. New Engl J Med 2015; 372:
16 Frat JP et al. New Engl J Med 2015; 372:
17 Stéphan F et al. JAMA 2015; 313:
18 Stéphan F et al. JAMA 2015; 313:
19 In conclusion, there is no therapy that is efficient in every patient and in every type of acute respiratory failure, with no safety concerns.
20
21 Respiratorisches Versagen Pathophysiologie Hypoxisch hyperkapnisches respiratorisches Versagen Atemmuskelpumpeninsuffizienz Alveoläre Hypoventilation Neuromuskuläre und Thoraxwanderkrankungen, Kyphoskoliose, COPD Therapie: Ventilation Tobin, 1994
22 Early use of NIV for acute exacerbations of COPD on general respiratory wards Result: Endotracheal Intubation 27,1 vs. 15,3 % (p<0,02) Mortality 20,3 vs. 10,2 % (p=0,05) Staff Training 7,6h in the first month, afterwards 0,9h monthly Additional Staff Work 26min in 8h, afterwards none Diskussion: NIV in decompensated COPD patients effective, even outside the ICU CAVE: ph < 7.3 Plant PK et al. Lancet 2000: 355:
23 NIV vs. konventionelle Beatmung bei COPD Gematchte Fall Kontroll Studie auf einer konservativen ICU COPD und hyperkapnisches Lungenödem NIV (n=50) IMV (n=50) 15 NIPSV (15-20 / 0-5 cm H2O) 10 1/96-3/98 5 Konventionelle Beatmung 1/93-3/98 0 NP UTI CRI Girou E et al. JAMA 2000; 284:
24 NIV vs. konventionelle Beatmung bei COPD Girou E et al. JAMA 2000; 284: NIV n=50 MV n=50 Infektionen 18% 60% Pneumonie 8% 22% Beatmungsdauer (d) 6 10 Zeit auf der ICU (d) 9 15 Letalität 4% 26%
25 NIV SUCCESS (n = 65) NIV FAILURE (n = 43) p SAPS II < 0.01 ph < 0.01 Copious secretions 14% 34% < 0.05 Encephalopathy 28% 49% < 0.01 Tolerance 91% 37% < 0.01 Leaks 9% 72% < 0.01 Carlucci, AJRCCM 2001
26 COPD - Mechanical Ventilation ml Tuxen DV, Lane S: ARRD 1987: AMV (l/min) Vt FRC
27 COPD Exazerbation invasive Beatmung Beatmungseinstellungen Druck kontrolliert Vt Atemfrequenz p max < 35 mbar 6-8 ml / kg KG 6-10/min Inspiratorischer Fluss L/min. PEEP 5 cm H2O I:E 1: 2-3
28 PEEP Einstellung bei Exazerbation der COPD Parameter SB CPAP PSV PEEP + PSV V E V T f PEEP i "critical" Pdi, max Pdi Pdi SB CPAP PSV PEEP Appendini L. AJRCCM 1994; 149:
29 Beatmung bei COPD sonstige Probleme Tubusgröße Sekretretention ERnährungsstatus Medikamente Sedativa Steroide Theophyllin und ß2-Mimetika
30 Corticosteroids for ventilated AECOPD pts Double-blind placebocontrolled trial to evaluate systemic corticosteroids in pts with AECOPD + ventilatory support 83adult patients admitted to the ICUs of 8 hospitals in 4 countries from July 2005 July 2009 were randomized to receive intravenous methylprednisolone (0.5 mg/kg every 6 hoursf or 72 hours, 0.5 mg/kg every 12 hours on days 4-6, and 0.5 mg/kg/d on days 7 10 or placebo Alia I et al. Arch Intern Med. 2011;171(21):
31 Corticosteroids for ventilated AECOPD pts Alia I et al. Arch Intern Med. 2011;171(21): No significant differences between for COPD exacerbation, gas exchange variables, and CS rescue treatment CS treatment was associated with a significant reduction in the median duration of MV (3 days vs 4 days; P=.04) a trend toward a shorter median length of ICU stay (6 days vs 7 days; P=.09) and significant reduction in the rate of NIV failure (0% vs 37%; P=.04).
32 Corticosteroids for ventilated AECOPD pts Alia I et al. Arch Intern Med. 2011;171(21):
33 Corticosteroids for ICU admtted AECOPD pts Kiser TH et al. Am J Respir Crit Care Med Vol 189, Iss 9, pp , May 1, 2014 To examine the effectiveness and safety of lower- versus high-dose CS in patients admitted to the ICU with an AECOPD ICU patients with AECOPD admitted to one of 473 hospitals and treated with CS within the first 2 days between January 1, 2003 and December 31, 2008 Patients were grouped based on CS dosage on Day 1 or 2 into lower-dose (methylprednisolone <240 mg/d) or high-dose(methylprednisolone >= 240 mg/d) 17,239 pts, 6,156 (36%) in the lower-dose and 11,083 (64%) in the highdose CS group. lower-dose CS was not associated with a significant reduction in mortality (odds ratio, 0.85; 95%confidence interval [CI], ; P = 0.06), but it was associated with reduced hospital ( d; P < 0.01) and ICU days ( d; P < 0.01) Reduced hospital costs (- $2,559; P = 0.01) Reduced need for insulin therapy (22.7%vs. 25.1%; P < 0.01) Reducedf ungal infections (3.3% vs. 4.4%; P < 0.01).
34
35
36 Venovenous hemofiltration system (Decap Smart, Hemodec, Salerno, Italy polypropylene oxygenator (Euroset, Medolla [Modena], Italy; priming volume, 100 ml; contact surface area, 1.35 m2; maximum blood flow rate, 7 L/min) Blood flow 255 ml/min.
37 Respiratorisches Versagen Wo stehen wir? Die Fortschritte in der Therapie des respiratorischen Versagens im letzten Jahrzehnt sind gigantisch Beatmungsmodi Devicetechnologie Aber: Es gibt nicht die beste Therapiemethode Die Therapie muss dem Patienten und seiner aktuellen Situation angepasst werden Das fordert hohe Behandlerkompetenz Devices fordern hohe Behandlerexpertise Je mehr machbar ist, umso mehr muss die Frage der Sinnhaftigkeit therapeutischer Maßnahmen gestellt werden
38 "Damit das Mögliche entsteht, muss immer wieder das Unmögliche versucht werden." -Hermann Hesse, Brief (Sept. 1960) an Wilhelm Gundert. -Quelle: Mein Hermann Hesse Ein Lesebuch -(Hrsg. Udo Lindenberg, 2008, Suhrkamp Verlag, S.26)
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