Grundlagen der Herzrhythmusstörungen

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1 Grundlagen der Herzrhythmusstörungen Jürgen Häbe, Villingen-Schwenningen Thomas Peter, Paderborn

2 Kardiale Ursachen der Herzrhythmusstörungen Koronare Herzkrankheit Myokardinfarkt Myokarditiden Klappen-, Shuntvitien Kardiomyopathien Präexzitationssyndrome Myokardtumor, Metastase, Perikarderguß Extrakardiale Ursachen von Herzrhythmusstörungen Störungen im Säure-Basen-Elektrolythaushalt Hypoxämie Anämie Fieber Niereninsuffizienz Neuro-hormonelle Fehlregulation Ernährungsstörungen Medikamentenüberdosierung, Gifte

3 Erregungsbildungs-, Erregungsleitungsund Erregungsrückbildungsstörungen Sinusknoten SINUSKNOTENSYNDROM (brady/- tachykarde Störungen) anteriores (oder James) mittleres (oder Wenckebach) posteriores (oder Thorel) Internodalbündel by BIOTRONIK rechter Tawara-Schenkel Purkinje-Fasern FASZIKULÄRER BLOCK (uni-, bi-, tri-) interatriales Bachmannbündel Atrioventrikulärknoten AV-BLOCK (I., II., III. Grades) His-Bündel linker Tawara-Schenkel (posteriorer Faszikel) linker Tawara-Schenkel (anteriorer Faszikel) Purkinje-Fasern Wir unterscheiden Herzrhythmusstörungen mit Ursprung: im Sinusknoten im Vorhof im AV-Gebiet in den Kammern Jedes Myokardgewebe ist in der Lage, Erregungsimpulse zu bilden oder eine Erregungsleitungsstörung aufzuweisen. Tritt die Reizbildungsstörung im Sinusknoten auf, spricht man von einer monotopen Reizbildungsstörung. Tritt dagegen die Reizbildungsstörung außerhalb des Sinusknotens auf, spricht man dann von einer heterotopen Reizbildungsstörung.

4 Einteilung der Herzrhythmusstörungen Störung in der Erregungsbildung (Automatie) Störung in der Erregungsleitung (kreisende Erregungen, Leitungsblockierungen) Störung der Erregungsrückbildung (getriggerte Aktivität) Pathophysiologische Mechanismen von Herzrhythmusstörungen Störung der Erregungsbildung: gesteigerte Automatie und abnorme Automatie Störung der Erregungsleitung: (kreisende Erregungen und Leitungsblockierungen) Kombination von Störungen der Erregungsbildung und Erregungsleitung

5 Störung der Impulsbildung Gesteigerte normale Automatie: Z.B. durch Erhöhung des Sympathikotonus erfolgt ein beschleunigter Anstieg der Frequenz eines sonst im Normalfall langsameren Automatiezentrums (Sinustachykardien, atriale ektopische Tachykardien, idioventrikuläre Rhythmen). Abnorme Automatie: Unter pathologischen Bedingungen (Ischämie, Dehnung) kommt es zu einer partiellen Depolarisation der Zellen (ventrikuläre Tachykardien, idioventrikuläre Tachykardien, atriale ektopische Tachykardien). Steigerung der Automatiefrequenz einer Schrittmacherzelle Erhöhter Sympathikotonus Anstieg zirkulierender Katecholamine Abnahme des Parasympathikotonus Elektrolyte: Hypokaliämie, Hyperkalziämie Metabolische Wirkungen: Acidose, Hypoxämie Temperaturanstieg Mechanische Dehnung der Myokardfasern Pharmaka

6 Efferente Innervation des Herzens Physiologische Grundlagen Sympathikus Parasympathikus Parasympathikus Sympathikus Sinusknoten AV-Knoten HIS-Bündel Linker Schenkel Rechter Schenkel Durch die unterschiedliche Verteilung der sympathischen und parasympathischen Efferenzen differieren die nervalen Wirkungen in den einzelnen Herzabschnitten by BIOTRONIK Tachyarrhythmien Mechanismen Diastolische Anstiegssteilheit Schwellenpotential Aktionspotentialdauer Gesteigerte Automatie ektoper Zentren by BIOTRONIK

7 Tachyarrhythmien Mechanismen - 50 mv - 90 mv Instabilität des Membranpotentials durch Abnahme des Ruhepotentials auf Werte um - 50 mv. Abnorme Automatie by BIOTRONIK

8 Störungen der Erregungsrückbildung (getriggerte Aktivität) Frühe Nachdepolarisationen sind Nachschwankungen des Aktionspotentials vor Abschluss der Repolarisation Torsade de pointes Späte Nachdepolarisationen sind als Nachschwankungen des Aktionspotentials, die nach Abschluss der normalen Repolarisation auftreten, definiert. Durch Digitalis induzierte ventrikuläre Tachyarrhythmien und Akzelerierte junktionale Rhythmen Störungen der Erregungsrückbildung Bei niedrigen Frequenzen und stark verzögerter Repolarisation (aufgrund verlangsamtem K + - Ausstroms) infolge intrazell. Ca 2 + Überladung by Beiersdorf AG

9 Störung der Impulsleitung: Reentry-Mechanismus (Wiedereintrittserregung) Voraussetzungen für eine kreisende Erregung: Die Erregungswelle muss um eine elektrisch isolierende Zone (Infarktnarbe) herum laufen können. Vorhandensein eines unidirektionalen Blocks in einer der beiden Erregungsleitungen. Die Erregungswelle muss kürzer sein als die Leitungsbahn. Dies wird möglich durch Verminderung der Leitungsgeschwindigkeit, Verkürzung der Erregungsdauer (Refraktärzeit) und durch Verlängerung der Leitungbahn. Der Reentry-Mechanismus wird häufig durch eine Extrasystole als Trigger ausgelöst. Reentry-Mechanismus normaler SR Extrasystole Leitung über langsame Bahn -> Reentry by BIOTRONIK

10 Kreisende Erregung in präformierten Bahnen SK als antidrome AVRT: d.h. antegrad über akzessorische Bahn retrograd über AV-Knoten Vorhof AVK Kammer by Jürgen Häbe Kreisende Erregung in präformierten Bahnen SK als orthodrome AVRT: d.h. retrograd über akzessorische Bahn antegrad über AV-Knoten Vorhof AVK Kammer by Jürgen Häbe

11 Tachyarrhythmien Mechanismen Funktionell homogenes Myokard - Erregungsfront in Phase Erregbares Myokard Beginn der Erregung Erregungsausbreitung Ende der Erregungsausbreitung Refraktäres Myokard Funktionell inhomogenes Myokard - Erregung out of phase Inhomogene Myokardzonen mit unterschiedlichem Refraktärund Leitungsverhalten Beginn der Erregung Aufspaltung der Erregungsleitung Beginn der Flimmerns Erregungsaubreitung by BIOTRONIK SR Infarktnarbe Thomas Peter

12 ES unidirektionaler Block Infarktnarbe erregbare Lücke Thomas Peter ES Infarktnarbe Thomas Peter

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14 Gebräuchliche Antiarrhythmika Klasse I (Natriumkanalblocker) Chinidin = Chinidin Duriles, Ajmalin = Gilurytmal, Disopryramid = Rythmodul, Lidocain = Xylocain, Propafenon = Rytmonorm, Flecainid =Tambocor Klasse II (Betablocker) z.b. Beloc, Lopresor Klasse III (Kaliumkanalblocker) Amiodaron =Cordarex, Sotalol = Sotalex (auch Wirkung eines Betablockers) Klasse IV (Kalziumantagonisten) Verapamil = Isoptin Diltiazem = Dilzem Tachyarrhythmien Natrium Antagonisten Natrium Antagonisten Natrium Antagonisten Klasse I a Klasse I b Klasse I c Disopyramid, Procainamid, Quinidin Lidocain, Mexiletin, Tocainid Therapie Flecainid, Lorcainid, Propafenon Betarezeptorenblocker Kalium Antagonisten Kalzium Antagonisten Klasse II Klasse III Klasse IV Atenolol, Propanolol, Sotalol Amiodaron, Sotalol Diltiazem, Verapamil by BIOTRONIK Antiarrhythmetika

15 Störung der Impulsleitung Wenn es einer Erregungswelle nicht gelingt, das vor ihr liegende Gewebe zu depolarisieren, spricht man von einem Block. Wir unterscheiden Austritt / Exit-Block: Einem Automatiezentrum ist es aufgrund einer anatomischen oder funktionellen Barriere nicht möglich, das ihn umgebende Myokard zu erregen. Eintritt / Entrance-Block: Einem von außen eintreffenden Impuls ist es aufgrund einer anatomischen und funktionellen Barriere nicht möglich, ein Automatiezentrum zu erreichen, um es zu depolarisieren. Daher ist dieses Automatiezentrum weiterhin in der Lage, mit unveränderter Frequenz zu depolarisieren (Parasystolie). Leitungs-Block: Wenn es einem Erregungsimpuls nicht gelingt, die Erregungsleitung zu passieren, wird dieses Phänomen als Leitungsblock bezeichnet. Klinisch werden die Leitungsstörungen eingeteilt in: Block 1. Grades Leitungsverzögerung Block 2. Grades Intermittierende Blockierung der Überleitung Typ 1 mit zunehmender Leitungsverzögerung, Typ 2 mit plötzlichem Leitungsausfall Block 3. Grades vollständige Blockierung der Überleitung

16 Durch das Zusammenwirken mehrerer Faktoren werden Rhythmusstörungen hervorgerufen durch: Arrhythmogenes Substrat, z. B. eine akzessorische Leitungsbahn oder eine Myokardinfarktnarbe Triggerung, z. B. eine oder mehrere supraventrikuläre oder ventrikuläre Extrasystolen oder kurze Tachykardien Modulierende Faktoren Einflüsse des sympathischen und parasympathischen Nervensystems, Ischämie, Störungen des Elektrolythaushaltes und Antiarrhythmika Tachyarrhythmien Physiologische Grundlagen Supraventrikuläre Tachykardien Ventrikuläre Tachykardien Vorhofflimmern Vorhofflattern Supraventrikuläre Re-entry T. Atriale ektopische Foci AVNRT AV junktional Tachykardie SVES Wolff-Parkinson-White (WPW) Lown-Ganong-Levine (LGL) Extrasystolie Spezielle Syndrome Kammerflimmern Kammerflattern Ventrikuläre Re-entry T. Ventrikuläre ectopische Foci VES Long QT-Syndrom Brugada-Syndrom Klassifikation nach dem Entstehungsort by BIOTRONIK

17 Mechanismen der Tachyarrhythmien Physiologische Grundlagen Mechanismen Bradykarde Arrhythmien Tachykarde Arrhythmien Störung der Reizbildung Störung der Erregungsleitung Fokale Impulsbildung Kreisende Erregung Gesteigerte Automatie Abnorme Automatie Getriggerte Aktivität Kreisende Erregung im präformierten Leitungsweg Kreisende Erregung ohne präformierten Leitungsweg by BIOTRONIK Klinische Manifestation von Herzrhythmusstörungen Die klinische Manifestation bzw. die hämodynamischen Auswirkungen von Herzrhythmusstörungen hängen von folgenden Faktoren ab: von der Kammerfrequenz, von der Unregelmäßigkeit der Herzschlagfolge, von der Vorhof-Kammer-Beziehung, von dem Reizursprung, und von der kardialen Grunderkrankung des Patienten. Für die prognostische Bedeutung von Herzrhythmusstörungen sind deren Entstehungsort (supraventrikulär oder ventrikulär), die Kammerfrequenz und die Vorschädigung des Herzens ausschlaggebend.

18 Herzstolpern Aussetzer Angina pectoris Bradykarde Herzrhythmusstörungen, klinische Symptome Schwindel und Schwäche Leistungsschwäche Blutdruckabfall Respiratorische Insuffizienz/Dyspnoe Präsynkope und Synkope Morgani-Adam-Stokes-Anfälle Plötzlicher Herztod Tachykarde Herzrhythmusstörungen, klinische Symptome Plötzliches Herzjagen Plötzliche innere Unruhe Angina pectoris Schwindel und Schwäche Blutdruckabfall Respiratorische Insuffizienz/Dyspnoe Präsynkope und Synkope Plötzlicher Herztod

19 Ursachen des plötzlichen Herztodes I Koronare Herzkrankheit Koronarsklerose / Koronarthrombose Fehlbildungen / Anomalien der Koronararterie Hypoplasie der Koronararterie Koronare Embolie Koronardissektion Koronararteriitis Erkrankungen der kleinen Koronargefäße (small vessel disease) Ursachen des plötzlichen Herztodes II Myokarderkrankungen Herzmuskeldysplasie arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie Atrophie / Anorexia nervosa hypertrophische Kardiomyopathie Amyloidose Myokarditis

20 Ursachen des plötzlichen Herztodes III Klappenerkrankungen Mitralklappenprolapssyndrom idiopathische kalzifizierende Aortenstenose infektiöse Endokarditis Störungen des Reizleitungssystems Sinusknoten (Hämorrhagien, Fibrose) AV-Knoten (Mesotheliom, Fibrose, Verkalkungen) His-Bündel-Diskontinuität Akzessorische Leitungsbahnen

21 Hämodynamik 120 ml Enddiastolisches Volumen (EDV) 50 ml 1. Isovolumetrische 0 Anspannung 2. Auxotonische Auswurfphase 3. Isovolumetrische Entspannungsphase 4. Schnelle Kammerfüllung 5. Langsame Kammerfüllung 6. Vorhofkontraktion Systole Diastole Endsystolisches Volumen (ESV) Ejection Fraction = EF (%) = EDV - ESV x 100 EDV by Thomas Peter Herzfrequenz und Diastolendauer HF bpm 170 Kammer-Systole = Beginn Vorhof-Systole 150 Kammer-Systole K-Diastole 120 Kammer-Systole K-Diastole 100 Kammer-Systole Kammer-Diastole 80 Kammer-Systole Kammer-Diastole 60 Kammer-Systole Kammer-Diastole Vorhof-Systole 40 Kammer-Systole Kammer-Diastole 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,5 by Thomas Peter Zeit in s

22 75 ml 75 ml 75 ml 75 ml 75 ml 75 ml 80 ml 76 ml 75 ml 55 ml 53 ml

23 90 ml 90 ml 90 ml 65 ml 45 ml 80 ml 82 ml 60 ml 35 ml 38 ml

24 Hämodynamik bei Tachyarrhythmien Physiologische Grundlagen Ventrikuläre Tachykardie VT = 170 bpm HMV Blutdruck Kammerflimmern VF = 300 bpm HMV Blutdruck 0 0 HMV: Herzminutenvolumen by BIOTRONIK

25 Auf der Suche nach Herzrhythmusstörungen Aufbau und Bestandteile des EKG Typische Zacken (Wellen) und Strecken (Intervalle) des EKG by Jürgen Häbe

26 Herzrhythmusstörungen Bradykardie Tachykardie rhythmisch / arrhythmisch Thomas Peter schmale QRS-Komplexe breite QRS-Komplexe Erregungsleitungsstörungen Erregungsbildungsstörungen Rechtsschenkelblock (RSB) Linksschenkelblock (LSB) Nomotope EBS heterotope EBS Linksanteriorer Hemiblock Linksposteriorer Hemiblock passive Heterotopie aktive Heterotopie Thomas Peter

27 Aufbau und Bestandteile des EKG Typische Zacken (Wellen) und Strecken (Intervalle) des EKG Systematische Analyse von Herzrhythmusstörungen Frequenz: - tachykard? (>100 Schläge/min) - normofrequent? ( Schläge/min) - bradykard? (<60 Schläge/min) Grundrhythmus: - regelmäßig? - unregelmäßig? QRS-Komplexe: - schmal? (bis 0,10 sec) - breit? (0,12 sec oder breiter) P-Wellen: - vorhanden? ja/nein - Beziehung der P-Wellen zu den QRS-Komplexen? ja/nein - PQ-Intervall: normal? verkürzt? verlängert?

28 Bestimmung der Herzfrequenz Bestimmung durch das EKG-Lineal oder durch EKG-Monitoranzeige 60 dividiert durch den Zeitwert des R-R-Abstandes (sec) z. B. 60 : RR-Abstand (2 sec) = 30 Frequenz/min. 600 dividiert durch die Anzahl der zwischen zwei QRS-Komplexen ermittelten 5-mm-Kästchen 0,1 Sekunden bei einer Schreibgeschwindigkeit von 50 mm/sec z. B. 600 : QRS-Abstand (10 x 5-mm-Kästchen) = 60 Frequenz/min 300 dividiert durch die Anzahl der zwischen zwei QRS-Komplexen ermittelten 5-mm-Kästchen 0,2 Sekunden bei einer Schreibgeschwindigkeit von 25 mm/sec z. B. 300 : QRS-Abstand (4 x 5-mm-Kästchen) = 75 Frequenz/min Wer gibt den Takt an? (I) Sinusknoten 60-90/min AV-Knoten 45-50/min HIS 40/min Tawara links 25-40/min Purkinje 20/min by BIOTRONIK

29 Wer gibt den Takt an? (II) Atriale Tachykardie /mim Vorhofflimmern /min Vorhofflattern /min Supraventrikuläre Reentrytachykardien: AV-Knoten /min WPW meist > 180/min by BIOTRONIK Ventrikuläre Tachykardie > 100/min, meist /min Kammerflattern /min Kammerflimmern > 300/min Regelmäßigkeit der QRS-Komplexe Ein regelmäßiger Grundrhythmus kann in allen zur Erregungsbildung befähigten Zellen des Herzens entspringen. Sinusrhythmus, Sinustachykardie, Sinusbradykardie Vorhofrhythmus, Vorhoftachykardien AV-Knoten-Reentry-Tachykardien Kammertachykardien Absolute unregelmäßige QRS-Komplex-Abstände findet sich beim Vorhofflimmern. Es treten pro Minute mehrere Hundert unregelmäßige elektrische Impulse aus dem Vorhof auf den AV-Knoten und werden dort gebremst und gefiltert.

30 Schmale und breite QRS-Komplexe "Schmale QRS-Komplexe" (bis 0.10 sec) sind immer supraventrikulären Ursprungs, entstehen also oberhalb der Ventrikel (Sinusknoten, Vorhof, AV-Knoten). "Breite QRS-Komplexe" (0,12 sec oder breiter) entstehen im Ventrikel bei ventrikulären Extrasystolen, ventrikulären Rhythmen (idioventrikuläre, Ersatzrhythmen) oder ventrikulären Tachykardien. Herzrhythmusstörungen Merke!!! Ursprung im Vorhof über AV-Knoten normale Reizweiterleitung schmaler QRS-Komplex Ursprung in der Kammer Tawaraschenkel werden umgangen Reizleitung von Muskelzelle zu Muskelzelle breiter QRS-Komplex by Thomas Peter