Notfall quick. Autor. aus: Furger, Notfall quick (ISBN ), 2009 Georg Thieme Verlag KG

Transkript

1 Notfall quick Kompromisslos praxistauglich Über 60 Algorithmen für Notfallsituationen Merksprüche und -akronyme Konzept komplett überarbeitet für noch schnelleren Zugriff Notfall quick ist ein kompakter Leitfaden der Notfallmedizin. Er beschreibt, auf eine sehr praktische und originelle Art, die häufigsten medizinischen Notfallsituationen und die damit verbundenen therapeutischen Massnahmen. Notfall quick ist eine schnelle und praxistaugliche Informationsquelle für jeden Arzt. Wichtiger Hinweis Die Medizin ist, wie jede Wissenschaft, ständigen Entwicklungen unterworfen. Alle Informationen, welche in diesem Werk erwähnt sind, wurden mit grosser Sorgfalt nachgeprüft. Bei manchen Richtlinien können aus guten Gründen auch andere Ansichten vertreten werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch Überprüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten, festzustellen, ob die vermittelte Empfehlung für Dosierungen, oder die Beachtung von Kontraindikationen und Dosisanpassungen gegenüber der Angabe im Notfall quick, abweicht. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigenes Risiko. Der Autor appelliert an jeden Benutzer, ihm Ungenauigkeiten und mögliche Fehler, mitzuteilen. Er dankt im Voraus dafür bestens: Alle Rechte für die Übersetzung, irgendwelche Reproduktion und Adaptation sind strikte reserviert. Das Wort «Patient» bezieht sich auf eine Person des weiblichen und des männlichen Geschlechts. Alle Dosierungen betreffen Erwachsene mit normaler Nieren- und Leberfunktion. Autor Philippe FURGER. MD, CME FMH Innere Medizin Chefarzt Stv. Hôpital du jura bernois/st-imier Professeur invité, Université Laval, Québec, Canada Continuous medical educator, Harvard University, Boston, USA Direktor des «Centre Médical de la Côte» Corcelles, Schweiz WEB: Und Mitarbeiter iv

2 Hausinterne GUIDELINES AED = Automatischer externer Defibrillator CPR = Kardiopulmonale Reanimation BLS = Basic-Life-Support 2

3 Patient ohne Reaktion BLS REA A Airway N 112 (für Deutschland) Automatischen externen Defibrillator (AED) bereitstellen Atemweg öffnen (Kopf überstrecken und Kinn anheben; CAVE: HWS-Trauma) Atmung beurteilen (look - listen - feel) Atmung vorhanden Patienten weiter beobachten und ins nächste Spital führen Weitere Abklärungen je nach Situation B Breathing Keine Atmung 2 Atemstösse (1 sek/stoss), bis dass sich der Brustkorb hebt Professionelle Helfer (Arzt, ausgebildete Sanitäter) Nicht professionelle Helfer C Circulation Wenn keine Antwort (nie länger als 10 sek) Pulskontrolle (A. Karotis) Beatmung: (10-12/min) Puls alle 2 min überprüfen Puls Kein Puls CPR 30 Thoraxkompressionen (100/min) = 1 Zyklus + 2 Atemstösse bis AED verfügbar. Thoraxkompressionen: In der Mitte des Sternums, zwischen den Brustwarzen Stark (4-5 cm tief) und schnell komprimieren (100/min) Vollständige Entlastung zwischen jeder Kompression Kompressionen so wenig wie möglich unterbrechen Professionelle übernehmen die Situation oder der Patient bewegt sich/gibt Antwort oder der Helfer ist erschöpft AED verfügbar Rhythmuskontrolle: Defibrillation indiziert? Defibrillation indiziert Keine Defibrillation D Defibrillation Unbeobachteter Kreislaufstillstand 1x defibrillieren CPR sofort wieder aufnehmen: 5 Zyklen zu 30 Kompr./2 Atemstösse Beobachteter Kreislaufstillstand CPR sofort wieder aufnehmen: 5 Zyklen zu 30 Kompr./2 Atemstösse 1x defibrillieren und weiter CPR CPR sofort wieder aufnehmen: 5 Zyklen à 30 Kompr./2 Atemstösse Rhythmusüberprüfung alle 5 Zyklen BLS weiterfahren bis professionelle Helfer übernehmen oder der Patient sich bewegt/antwort gibt BLS-Algorithmus [Angepasst nach: Circulation, 2005 ;112 : IV, 1-22] 3

4 BOX: «Während CPR» CPR / BLS: Was und wie? Starke Kompression in der Mitte des Sternums (4-5 cm tief), zwischen den Brustwarzen Schnelle Kompressionen: 100/min Vollständige Entlastung zwischen jeder Kompression Kompressionen so wenig wie möglich unterbrechen 1 Zyklus CPR = 30 Kompressionen dann 2 Atemstösse 5 Zyklen dauern ca. 2 min Hyperventilation vermeiden Atemwege sichern und Position kontrollieren Alle 2 min soll der Thoraxkomprimierer ausgewechselt werden, dazwischen Rhythmuskontrolle Suche/Behandlung möglicher auslösender Faktoren: 6 «T» - Toxine - Tamponade (Herz-), S Tension Pneumothorax, S Thrombose koronar, S Thrombose pulmonal, S Trauma 6 «H» - Hypovolämie - Hypoxie - Hydrogen Ion (bzw. Azidose) - Hypokaliämie / Hyperkaliämie - Hypoglykämie - Hypothermie, S. 68 Nach Intubation (oder alternativer Methode): - Thoraxkompressionen pausenlos weiterführen (100/min) - Die Beatmung (8-10 Atemstösse/min) wird, unabhängig von den Thoraxkompressionen, weitergeführt. WICHTIG: Hyperventilation vermeiden! - Rhythmuskontrolle alle 2 min BOX «DEFI» Wie soll man defibrillieren? Modus «Manuell biphasisch»: J (je nach Apparat); wenn Apparat unbekannt: 200 J Modus «AED» (automatischer externer Defibrillator): Je nach Apparat Modus «Monophasisch»: 360 J Einige EKG bei Reanimationssituation Asystolie Pulslose elektrische Aktivität (PEA) Die PEA umfasst jeden organisiertm Rhythmus mit elektrischer Aktivität (am Monitor sichtbar), wobei aber kein Puls palpiert werden kann! Idioventrikulärer Rhythmus ohne Puls Vorhofflimmern ohne Puls Sinusrhythmus Ventrikuläre Tachykardie (VT) V1 V4 Ventrikuläres Flimmern (VF) IO = Intraossär (mögliche Einstichstellen: oberes Drittel der vorderen Tibiakante, Malleolus medialis, Sternum); diese Technik wird v.a. bei Kindern angewendet (selten bei Erwachsenen). CPR = Kardiopulmonale Reanimation BLS = Basic-Life-Support PEA = Pulslose elektrische Aktivität 4

5 Kreislaufstillstand BLS Algorithmus (S. 3): Hilfe rufen 112 und CPR* beginnen!! O2-Gabe + Monitor/Defibrillator anschliessen (sofern vorhanden) REA Rhythmuskontrolle: Defibrillation JA oder NEIN? Ventrikuläres Flimmern/ Pulslose ventrikuläre Tachykardie Defibrillation JA 1 B Einmal (1x) defibrillieren: S. 4 «BOX DEFI» O X CPR* sofort wieder aufnehmen 5 Zyklen CPR* (~ 2 min) 2 Rhythmuskontrolle: B (Defibrillator aufladen während CRP) O X Defibrillation indiziert? Defibrillation JA Defibrillation NEIN Asystolie/ Pulslose elektrische Aktivität Defibrillation NEIN 3 Sofortige CPR: 5 Zyklen B O Vasopressor während CPR: X Adrenalin 1 mg IV/IO, alle 3-5 min wiederholen oder: Vasopressin 40 E (1x-Dosis) IV/IO um die 1. oder 2. Adrenalin-Dosis zu ersetzen Bei Asystolie oder langsamer PEA: Atropin 1 mg IV/IO, alle 3-5 min wiederholen (total 3 mg) 5 Zyklen CPR* (~ 2 min) Einmal (1x) defibrillieren: S. 4 «BOX DEFI» CPR sofort nach Defibrillation wieder aufnehmen. Während CPR (vor oder nach der Defibrillation): Adrenalin 1 mg IV/IO, alle 3-5 min wiederholen oder: 1x-Dosis Vasopressin 40 E IV/IO um die 1. oder 2. Adrenalin-Dosis zu ersetzen Rhythmuskontrolle: Defibrillation JA oder NEIN? Defibrillation NEIN Defibrillation JA 5 Zyklen CPR* (~ 2 min) Rhythmuskontrolle: (Defibrillator aufladen während CRP) Defibrillation indiziert! Einmal (1x) defibrillieren: S. 4 «BOX DEFI» CPR sofort nach Defibrillation wieder aufnehmen ± Antiarrhythmika (während CPR; vor oder nach Defibrillation) Amiodaron 300 mg IV/IO (1x-Gabe), ± 150 mg IV/IO (1x) wiederh. oder: Lidocain mg/kg (~ 100 mg) IV/IO, dann mg/kg IV/IO. Maximal: 3 Dosen oder 3 mg/kg Falls Torsade de pointes: Magnesium g IV/IO (als Ladedosis), S. 6 Nach 5 Zyklen CPR*, weiter mit «BOX 2» I. Bei Asystolie Weiter zu «BOX 3» II. Bei elektrischer Aktivität Puls prüfen Kein Puls Weiter zu «BOX 3» Weiter zu «BOX 1» Puls vorhanden Beginn mit Postreanimationsbehandlungen Kreislaufstillstand-Algorithmus [Angepasst nach: AHA, Circulation, 2005 ;112 : IV, 58-66] * Siehe S. 4 :«BOX: Während CPR» Siehe S. 6 PEA = Pulslose elektrische Aktivität 5

6 BOX 4: «Abklärung / Auslösende Faktoren» Abklärungen bei Patienten mit palpablem Puls Überprüfung der venösen Zugänge Konsultation eines Spezialisten in Betracht ziehen Vorbereiten zur Kardioversion (Anästhesist orientieren, Defibrillator bereitstellen) Suche/Behandlung möglicher auslösender Faktoren 6 «T» - Toxine - Tamponade (Herz-), S Tension Pneumothorax, S Thrombose koronar, S Thrombose pulmonal, S Trauma 6 «H» - Hypovolämie - Hypoxie - Hydrogen Ion (bzw. Azidose) - Hypokaliämie / Hyperkaliämie - Hypoglykämie - Hypothermie, S. 68 Procainamid Klasse Ia Antiarrhythmikum Bsp: Procainamid PRONESTYL Fl 1000 mg (10 ml), in der Schweiz nicht erhältlich Dos: Initialdosis: a) 100 mg/2-5 min IV; bei Bedarf 100 mg/2-5 min über 5 min bis: - die Maximaldosis von 1000 mg oder 18 mg/kg erreicht ist - oder: die Arrhythmie behandelt ist - oder: die Dauer der QRS-Komplexe > 50 % des Ursprungswertes beträgt - oder: eine art. Hypotonie auftritt oder: b) mg/kg über min IV Erhaltungsdosis IV: 2-6 mg/min IV kont. (~ 4 g/24 h). Maximale Infusionsgeschwindigkeit: mg/min IM: g IM alle 3 h Sotalol Klasse III Antiarrhythmikum Bsp: SOTALEX Amp 40 mg (4 ml) Dos: 20 mg über 5 min IV Bei Bedarf nach 20 min 20 mg IV über 20 min wiederholen Maximaldosis: 1.5 mg/kg Magnesium Dos: Ladedosis: g (4-8 mmol) IV in 1-2 min (verdünnt in 100 ml Glukose 5 %) - dann 5 g (20 mmol) IV über 6 h - dann 5 g/d IV über 12 h während 5 d Bsp: MAGNESIOCARD - Amp (10 ml)...3 mmol 75 mg Mg 2+ - Fl (50 ml, 9.8 g Magnesiumaspartat)...40 mmol 1000 mg Mg 2+ 6

7 ARDS «Acute Respiratory Distress Syndrome» 1 [J80] Def: 1 Diagnosekriterien eines ARDS (alle 3 Kriterien sind notwendig): 1. Ratio: PaO2/FiO2 < 200 mmhg bzw. < 26 kpa, unabhängig eines evtl. PEEP Bsp. in [kpa]: PaO2 10 kpa, FiO2 1.0 Ratio = 10 kpa Bsp. in [mmhg]: PaO2 80 mmhg, FiO2 1.0 Ratio = 80 mmhg FiO2 = inspirierte Sauerstoff Fraktion 2. Thoraxröntgen: bilaterale Lungeninfiltrate 3. Pulmonalkapillarer Druck (Wedge) < 18 cm H2O oder: Keine klinischen oder radiologischen Hinweise auf eine Erhöhung des linken Vorhofdruckes. Allenfalls Ausschluss eines kardialen Lungenödems mittels TEE. Rx: Rx: 59-jährige Patientin mit ARDS bei bilateraler fulminanter Pneumokokkenpneumonie. Allg: Beim ARDS sind ausgeprägte intrapulmonale rechts-links Shunts der Grund der ausgeprägten Hypoxie, und dies trotz hoher FiO2. Wet lung: Die Zunahme des extrazellulären Lungenwassers vermindert die pulmonale Kompliance. - Normalwert...< 7 ml/kg - ARDS-Patienten...> 15 ml/kg Der Atemwegsdruck ist bei normalem Atemzugvolumen erhöht. Das ARDS wird auch als pulmonale Manifestation eines Multiorgan-Dysfunktions- Syndroms (MODS) aufgefasst! Die morphologische 3-Teilung der ARDS-Lunge (die Zonen ergeben sich durch die Lagerung des Patienten): 1. Zone D (= diseased): - Hydrostatisch unten gelegene atelektatische Bezirke 2. Zone R (= recruitable): - Mittlerer Bereich des Lungenparenchyms, der potentiell für den pulmonalen Gasaustausch rekrutierbares Lungengewebe darstellt. 3. Zone H (= healthy): - Ventral gelegenes, im Normalzustand «gesundes Lungengewebe» mit normaler Kompliance und normalem Ventilations-/Perfusionsverhältnis. Diese Zone H ist beim ARDS um ca % reduziert. GATTINONI sprach bei dieser Lungenmorphologie von der baby lung Angepasst nach: Bernard GR, et al. Am J Respir Crit Care Med 1994;149 :

8 Urs: Infektiös (> 30 % der Fälle) - Sepsis - Septischer Schock - Pneumonie - Aspiration -- Magensaft -- Galle -- Salzwasser, Süsswasser beim Beinahe-Ertrinken - Pankreatitis - Peritonitis u.a. Vaskulär - Fettembolie - Fruchtwasserembolie u.a. Traumatisch - Polytrauma - Chirurgische Eingriffe - Lungentransplantation - Verbrennungen - Ertrinken Toxisch - Kokain - Heroin - Andere Intoxikationen - Inhalation toxischer Gase oder von Rauch - Anorganische Phosphate Medikamentös - Salicylsäure - Trizyklische Antidepressiva - Bleomycin u.a. Sonstige - Massivtransfusionen /TRALI - Plasmapheresen - Extrakorporale Zirkulation - Höhenödem - Hypoxisches Lungenödem - Eklampsie - Schock - Ketoazidose Th: 1. Ziel der ARDS-Therapie Das Ziel der ARDS-Therapie ist es, die dorsobasalen Atelektasen durch geeignete Beatmungsformen und PEEP-Anwendung zu rekrutieren. = Open the lung and keep the lung open Gleichzeitig dürfen die ventral gelegenen, gesunden Lungenbezirke, nicht weiter geschädigt werden. = Lung protective ventilation IPS 2. Kausaltherapie Antibiose u.a. 3. Beatmung Bei zunehmender Oxygenisierungsstörung soll frühzeitig mit einer nicht invasiven Beatmungsmethode (S. 54) oder maschineller Beatmung mit PEEP begonnen werden! Intubationskriterien, siehe S. 53 PEEP, siehe S

9 Insufflations-Druckkurven 1. Beatmeter Patient ohne PEEP 2. Beatmeter Patient mit PEEP mbar ( cm H2O) Spitzendruck (P PEAK) Plateaudruck 20 (P PLAT) 20 mbar ( cm H2O) Spitzendruck (P PEAK), soll < cm H2O betragen P PLAT, soll < cm H2O betragen t PEEP 10 cm H2O t Messmanöver des intrinsischen PEEP (Auto-PEEP) mbar Druck Inspiration Exspiration inspiratorisches und exspiratorisches Ventil schliesst exspiratorisches Ventil öffnet Intrinsic-PEEP (Auto-PEEP, dynamischer PEEP) P E E P ] t (sek) L/min Flow Vtrap t (sek) Intrinsic-PEEP: Der Fluss geht nicht auf Null zurück. Es besteht also ein endexspiratorischer Restflow. Vtrap = «Air trapping» Volumen Parameter Therapeutische Empfehlungen - ARDS 2 Ventilationsmodus Assistiert oder kontrolliert (assistierte druckkontrollierte Beatmungsformen werden wegen der Gefahr des Barotraumas bevorzugt). Atemzugvolumen (AZV) Atemfrequenz / Dynamische Hyperinflation (Intrinsic-PEEP oder Auto-PEEP) Flussgeschwindigkeit ca. 5-6 ml/kg (Lung protective ventilation) 3 bei Einhaltung des Plateaudruckes (P PLAT): < 35 cm H2O Bei tiefem AZV kann eine Atemfrequenz bis 20-25/min notwendig sein. Eine dynamische Hyperinflation (= Intrinsic-PEEP oder Auto-PEEP) kommt bei unvollständiger Ausatmung zustande. Diese soll vermieden werden. Wann besteht ein Intrinsic-PEEP? Ein Intrinsic-PEEP besteht, wenn die Flow-Kurve nach der beendeten Exspiration nicht auf die Nulllinie zurück geht. Die inspiratorische Flussgeschwindigkeit soll 60 L/min betragen Gattinoni L, et al. N Engl J Med 2001 ;345 : Amato MBP et al. NEJM 1998 ;338 :347-54

10 Parameter Inspiratorische Sauerstofffraktion (FiO2) und: Lagerung des intubierten Patienten Permissive Hyperkapnie Therapeutische Empfehlungen - ARDS (Fortsetzung) Möglichst geringe inspiratorische O2-Konzentration (FiO2 < 0.6), um weitere iatrogene Lungenschäden zu vermeiden. Bei Atelektasen lässt sich durch Erhöhung der FiO2 > 0.6 die Sauerstoffsättigung nicht erhöhen. Diese kann nur durch Reduktion des Shuntvolumens, d.h. durch Wiedereröffnung von Atelektasen erfolgen! Zielwert der art. Sauerstoffsättigung (SaO2): > 90 % Recruitment (= Methoden zur Wiedereröffnung von Atelektasen). Das Recruitment ist ein inspiratorisches Phänomen. 1. PEEP Durch das Ausatmen gegen einen erhöhten Druck, verbleibt ein Teil des Atemzugvolumens in den Lungen und führt zur Erhöhung der FRC. Bei ausreichendem PEEP gelingt es, v.a. wiedereröffnete Atelektasen offen zu halten («Best-PEEP», siehe S. 54) Der PEEP kann verhindern, dass sich neue Atelektasen bilden. Praktisches Vorgehen: - Zu Beginn: 5 cm H2O, dann je nach Klinik, Erhöhung pro 2 cm H2O bis ca. 15 cm H2O, wobei der transpulmonale Druck respektiert werden muss (< 35 cm H2O)! Ziel: arterielle Sauerstoffsättigung > 90 % und eine FiO2 < Open Lung Konzept nach LACHMANN Praktisches Vorgehen: - Erhöhung Pinsp auf mbar für 5-10 Atemhübe, bei gleichzeitiger Erhöhung des Gesamt-PEEP auf mbar - Dann: Senkung von Pinsp auf mbar; evtl. weiter senken - Reduktion des PEEP-Niveaus in 1-2 mbar-schritten bis erneuter SaO2-Abfall (erreichen des kritischen Verschlussdrucks) - Dann kurzfristiges erneutes Rekrutieren mittels Erhöhung des Pinsp und PEEP über 5 Atemhübe. 3. Inversed ratio ventilation Durch die Verlängerung der Inspirationszeit (I:E > 1:1) wird neben einer Verlängerung der Gasaustauschzeit auch ein Intrinsic-PEEP aufgebaut, der über die Erhöhung der FRC, Atelektasen wieder eröffnen kann. 4. Bauchlagerung (Bauchlage-Beatmung) Ansprechrate (= PaO2/FiO2 > 20 mmhg): ca. 60 % bei 6 h- Lageänderung. Keinen Einfluss auf die Mortalität. Bei refraktärer Hypoxämie zeigt die Seitenlagerung manchmal eine gewisse Verbesserung der Oxygenation. Der max. «tolerierbare» PaCO2-Druck ist nicht bekannt. Infolge der niedrigen Atemzugvolumina und der daraus erfolgenden Hypoventilation kommt es zu einem Anstieg des PaCO2 auf durchschnittlich 8.2 kpa (62 mmhg). Diese iatrogene Hyperkapnie wird als permissive Hyperkapnie bezeichnet. Normalerweise versucht man den ph > 7.2 zu halten (allenfalls mit Bicarbonat oder THAM-Lösung puffern) und einen PaCO2-Anstieg > 12 kpa (> 90 mmhg) zu verhindern, da eine massive Hyperkapnie folgende Auswirkungen hat: - Zentrale Sympathikusstimulation (HZV, Arrhythmien) - Zunahme der pulmonalen Vasokonstriktion mit Zunahme des pulmonalarteriellen Drucks schlechtere Oxygenisierung - Respiratorische Azidose - Intrazerebraler Druck, (Klinik siehe S. 330) - Abfall des system. Widerstands und Zunahme des kardialen outputs Kontraindikationen zur permissiven Hyperkapnie: - Intrakranielle Erkrankungen (Tumor, Blutung u.a) - Pulmonale Hypertonie, Epilepsie Wasser-Bilanz Ziel: Euvolämie (Hyperhydratation vermeiden) Kortikoide 1. Akutphase (erste Woche): Kortikoide sind nicht indiziert, ausser bei Pneumocystis jirovecii Pneumonie. 2. Chronische fibroproliferative Phase (> 10 d): Kortikoide können in folgenden Situationen eingesetzt werden: - keine Verbesserung (radiologisch, ABGA) - keine Hinweise auf eine Infektion (Blutparameter, Trachealaspirationskulturen, broncho-alveoläre Lavage) IPS 51

11 Maschinelle Beatmung 1-3 Allg: Eine inspiratorische Sauerstofffraktion (FiO2) > 0.6 wird als pneumotoxisch angesehen, im Speziellen, weil Resorptionsatelektasen gebildet werden, welche eine alveoläre Derekrutierung induzieren. Es werden prinzipiell 2 Beatmungsformen unterscheiden: 1. Volumenkontrollierte und 2. Druckkontrollierte Beatmung. Thorakopulmonale Kompliance: Nicht intubiert vs. intubiert 100 vs ml/cm H2O Widerstand des Atemsystems: nicht intubiert vs. intubiert < 3 cm vs cm H2O/L/sek Die beatmungsassoziierte Pneumonierate (VAP) liegt bei 7.8 % (12.5 Pneumonien/1 000 Beatmungstage). Bei Langzeitbeatmung (> 10 d) liegt die Pneumonierate bei 75 %. Ein Barotraumarisiko oder eine Läsion der Alveolen wird bei einem transpulmonalen Druckgradienten (P tp) von > mbar beobachtet! P tp = P alveolär P intrapleural Der intrapleurale Druck mittlerer Ösophagusdruck (wird nicht routinemässig gemessen). Beispiel: P alveolär 35 mbar; P intrapleural 5 mbar P tp 30 mbar Klas: 1.Volumenkontrollierte Beatmung = VCV (Volume Controlled Ventilation) Fixes Volumen Druck von Atemzug zu Atemzug variabel, entsprechend der aktuellen Kompliance und des aktuellen Widerstandes. Der Plateaudruck (P PLAT) widerspiegelt approximativ den intraalveolären Druck, d.h. den Druck, der zur Überwindung der Kompliance nötig ist (AZV/K). Der Spitzendruck (Peak-Druck) widerspiegelt grösstenteils den Widerstand des Tubus und der Luftwege. Druck [mbar] Druck [mbar] Steigung (V/K) Spitzendruck (Peak-Druck) Plateaudruck (P PLAT) 2.Druckkontrollierte Beatmung = PCV (Pressure Controlled Ventilation) Druck zur Überwindung der Widerstände (Tubus, Luftwege): R x Flow Druck zur Überwindung der Kompliance (AZV/K) PEEP Inspirationszeit Exspirationszeit Schema: Druck-Zeit-Diagramm bei volumenkontrollierter Beatmung (VCV). V = Volumen; R = Widerstand; AZV = Atemzugvolumen (tidal volume); K = Kompliance Fixer Inspirationsdruck (P insp) Das Beatmungsvolumen variiert von Atemzug zu Atemzug. Der Inspirationsdruck widerspiegelt ungefähr den intraalveolären Druck. Zeit [sek] Inspiratorischer Druck (liegt unter dem Plateaudruck) Inspirationszeit Exspirationszeit PEEP Zeit [sek] Fluss [L/min] Zeit [sek] Schema: Druck-Zeit-Fluss-Diagramm bei druckkontrollierter Beatmung (PCV) Angepasst nach: Schuster DP. Am J Med 1990 ;88 : Yang KL, et al. N Engl J Med 1991 ;324 : Carey CF, et al. (eds.). Lippincott Williams & Wilkins 1998, p: 184.

12 Alkohol bzw. Ethanol-Intoxikation [T51.8] Allg: Die vollständige Absorption von Alkoholen (v.a. im Dünndarm) dauert min. Konversionen: 1 Alkohol (Ethanol) = 22 mmol/l = 100 mg/dl = 1 g/l Molekulargewicht von Alkohol (Ethanol): 1 mmol Ethanol = mg 1 Bier (3.3 dl) g Alkohol (Ethanol) = 90 kcal Geschätzter Alkoholspiegel: - Der höchste Alkoholspiegel wird 30 min bis 3 h nach Einnahme des letzten Getränkes erreicht. - Nach Genuss von: 1 Glas Wein (1.25 dl), 0.5 dl Alkohol 40 % oder 3 dl Bier, steigt der Alkoholspiegel um g/l (15-25 mg/dl bzw ) an. Schätzung des Alkoholkatabolismus: ~ 3 mmol/h (0.13 g/l/h oder 0.13 /h) Klin: Der klinische Schweregrad ist dosisabhängig. Hier einige Beispiele: Klinik Alkoholserumspiegel [mmol/l;, mg/dl] Ataxie...> 22 mmol/l...> 1...> 100 mg/dl Verwirrtheitszustand...> 44 mmol/l...> 2...> 200 mg/dl Atemdepression, Atemstillstand...> 88 mmol/l...> 4...> 400 mg/dl Lab: Grundbilanz, speziell auf den Blutzucker achten (Hypoglykämie?) ABGA (metabolische Azidose?) Alkoholserumspiegel Plasmaosmolalität Osmotische Lücke (OL) [mmol/l] = Osmolalität (gemessen) - Osmolalität (berechnet) - Die OL ist vergrössert, wenn Substanzen vorhanden sind, welche die plasmatische Osmolalität erhöhen, wie z.b. Mannitol, Methanol, Ethylenglykol, Ethanol. Th: Grundmassnahmen: «A B C» A Prüfen und befreien der Atemwege: Aspiration, Oropharyngealkanüle, endotracheale Intubation B Oxygenierung: SaO2 > 90 % C Venöser Zugang + Vitalparameter. Bei art. Hypotonie: NaCl 0.9 % IV Bolus Bem: Spezifischere Massnahmen und Antidot 1. Indikation einer maschinellen Beatmung in Erwägung ziehen (z.b. bei Bewusstseinsstörungen) 2. Hämodialyse (bei absolut vitalen Situationen erwägen) 3. Vitamin B1 (Thiamin) mg IV, IMMER vor jeglicher anderer Infusion! 4. Intensive Hydratation: ml/kg/24 h IV Vorsicht bei folgenden Patienten: - Ältere Patienten - Vorhandensein von Herz-, Nieren oder Leberinsuffizienz 5. Kontrolle der Elektrolyte Na +, K + Blutzucker (Hypoglykämie?) Phosphat - Einer allfälligen Hypophosphatämie muss vorgebeugt werden. Es besteht das Risiko eines Refeeding-Syndroms. 6. Verlaufskontrollen Überwachung des Patienten bis der Alkoholserumspiegel unter 22 mmol/l (< 1 ) fällt. Erst dann kann der Patient entlassen werden. Das soziale Umfeld muss mit einbezogen werden. Sich versichern, dass der Patient von einem nüchternen Erwachsenen begleitet wird. Eine Magenspülung und die Aktivkohle sind bei alleiniger Alkohol-Intoxikation NICHT indiziert, denn die intestinale Absorption von Alkohol geschieht sehr schnell. Für die PRAXIS: Das Risiko eines Delirium tremens ist nach 2-4 Tagen Abstinenz am grössten (S. 417). Nicht vergessen: Gabe von Vitamin B1 und erst dann grosszügig hydrieren. INTOX Osmolalität = 2 x Na + [mmol/l] + (Blutzucker [mg/dl] x 0.055) + Harnstoff [mmol/l] oder vereinfacht: 2x (Na + + K + ) 79

13 Vagale Manöver Allg: Die vagalen Manöver stimulieren den Parasympathikus, welcher Acethylcholin freisetzt. Der Sinusknoten (SK) und der AV-Knoten reagieren stark auf Acethylcholin, welches den SK verlangsamt und den AV-Knoten hemmt oder blockiert. Ind: Grundsätzlich können alle Tachykardien, welche den AV-Knoten als Substrat beinhalten, mit vagalen Manövern gebremst werden: - AVNRT (S. 144), AVRT (S. 145), unklare Schmalkomplextachykardien Für die PRAXIS: Bei Unterbrechung einer Tachykardie mit vagalen Manövern oder medikamentös (Verapamil, Adenosin) werden oft mehr oder weniger lang dauernde Pausen, mehrere VES, SVES, VHFli. oder nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien (< 30 sek) beobachtet ein kontinuierliches EKG-Monitoring ist zwingend! Vagale Manöver dürfen bei Breitkomplextachykardien, bei bekanntem WPW-Syndrom, nicht durchgeführt werden. Es darf kein Druck auf den Globus oculi ausgeübt werden, da diese Art von Vagusstimulation wenig erfolgreich ist und zudem eine Netzhautablösung induzieren kann! Patienten, die auf die Vagusstimulation reagieren, sprechen gut auf AV-Knoten hemmende Medikamente an, wie z.b. Verapamil, Diltiazem, Betablocker. Bsp: 1. VALSALVA Vorg: Wie soll ein VALSALVA-Manöver durchgeführt werden? - Tiefe Inspiration, dann kräftige Betätigung der Exspirationsmuskeln und Bauchmuskulatur (pressen, z.b. wie beim Stuhlen, allenfalls kann zur Kontrolle die Hand auf das Abdomen des Patienten gelegt werden) während ca. 10 sek bei geschlossener Glottis. - Dieses Manöver entspricht der intensivsten Vagusstimulation. Es soll v.a. bei älteren Patienten bevorzugt werden. 2. Karotisdruckversuch Allg: Vorg: Für die PRAXIS: - NIE massieren bei Karotisstenose oder vorhandenem Karotisströmungsgeräusch! - NIE beide Seiten gleichzeitig massieren. - Die Massage soll auf der Seite beginnen, welche die nicht-dominante Hirnhälfte versorgt (beim Rechtshänder rechts beginnen). - Der Karotisdruckversuch muss unter Rhythmusmonitoring stattfinden! 1. Der Patient soll darüber aufgeklärt werden, dass der Versuch maximal 5-10 Sekunden dauert (soll nicht schmerzhaft sein, weil sonst der Sympathikotonus erhöht wird). 2. Immer mit einem leichten Kompressionsdruck beginnen (CAVE: hypersensitiver Karotissinus). 3. Danach soll die Karotis während ca Sekunden fest gegen die zervikalen Querfortsätze gedrückt werden. Karotissinus A. carotis communis dextra N. vagus (X) 150 Schema: Der Karotissinus befindet sich in der Bifurkation der A. carotis communis (ca. 2-3 Querfinger unterhalb des angulus mandibulae). Der Druck auf die Karotis (oder Karotismassage) kann mit dem Daumen oder 2 Fingern, wie auf dem Schema illustriert, durchgeführt werden. Dauer der Kompression: 5-10 Sekunden

14 3. TRENDELENBURG Position Vorg: Die TRENDELENBURG Position (Patient liegt auf dem Rücken, die Beine hochgelagert) induziert eine Vagusstimulation durch Füllung des rechten Vorhofs. 4. Oro-pharyngealer Reflex Vorg: Der oro-pharyngeale Reflex kann durch das Erbrech- oder Husten-Manöver getestet werden: I. Erbrechen Der Erbrechstimulus kann mit einem Zungenspatel (Berührung der Rachenhinterwand und der Zungenbasis hinten beidseits) erzwungen werden. II. Husten Der Patient wird aufgefordert zu husten. 5. Eintauchen des Kopfes oder der Vorderarme in kaltes Wasser Bem: Verschiedene vagale Manöver können simultan durchgeführt werden. Sie wirken synergistisch; z.b. Beine hoch lagern (TRENDELENBURG) + VALSALVA. Wirkung der vagalen Manöver auf die verschiedenen Arrhythmieformen Sinustachykardie Transitorische Verlangsamung der Herzfrequenz Oder keine Wirkung Vorhofflattern* Transitorische Verschlimmerung des Blockes, selten Übergang in ein VHFli. Oder keine Wirkung Vorhofflimmern* Transitorische Verlangsamung der Herzfrequenz Oder keine Wirkung Atriale Tachykardien* Transitorische Verlangsamung der QRS-Frequenz (bei vorhandenem Block wird dieser verstärkt) AVNRT, S. 144 Anhalten der Tachykardie Oder keine Wirkung AVRT, S. 145 Anhalten der Tachykardie Oder keine Wirkung Präexzitationssyndrome Nicht indiziert! Die vagalen Manöver haben keinen Einfluss auf die akzessorischen Bündel, hingegen hemmen sie die Reizleitung im AV-Knoten. Dies kann zu einer verstärkten Reizleitung der Vorhöfe zu den Ventrikeln hervorrufen und somit maligne Arrhythmien verursachen. Ventrikuläre Tachykardie Keine Wirkung (vagale Manöver sind nicht indiziert) Tabelle: Vagale Manöver und Wirkung auf verschiedene Arrhythmieformen. AVNRT AV node re-entry tachycardia AVRT AV re-entry tachycardia * Auch wenn das vagale Manöver nicht therapeutisch ist, kann es infolge Frequenzverlangsamung eine diagnostische Hilfe bieten (bessere Analyse der «P»-Wellen möglich; Flatter-Wellen können evtl. sichtbar werden). Bei Tachykardien mit breiten QRS-Komplexen, die aber supraventrikulären Ursprungs sind (d.h. mit vorbestehendem Schenkelblock), kann durch vagale Manöver eine Frequenzverlangsamung erfolgen. Bei ventrikulären Tachykardien können die P-Wellen von den QRS-Komplexen dissoziiert werden. Das vagale Manöver beeinflusst aber die ventrikuläre Tachykardie nie. 151

15 Atropin Gal: ATROPIN Amp 0.5 mg/ml, 1 mg/ml Atropin kann IM, SC oder IV verabreicht werden. Allg: Atropin findet sich in der Pflanze Atropa belladonna (1 Beere enthält ca. 2 mg). HWZ: 3 h (2.2-5 h); beim Kind und älteren Patienten ist die HWZ länger. Schwangerschaft: die Gabe von Atropin ist möglich (Kategorie B). Eigenschaften a) Dosierung < 2-3 mg Parasympathikolytische, anticholinerge Wirkung, welche durch den kompetitiven Antagonismus der muskarinergen Rezeptoren folgende Wirkung auslöst: - Sekretionsverminderung verschiedener Drüsen: Speicheldrüsen, Talgdrüsen, Bronchialsekretion, Magensekretion - Tonusverlust der glatten Muskulatur des Magen-Darm Traktes und der Blase - Verminderte Akkommodationskapazität, Mydriase - Bronchodilatation - Tachykardie infolge Erhöhung der Sinusknoten-Automatizität und Beschleunigung der Reizleitung im AV-Knoten durch Blockierung des N. vagus. 2 mg Atropin blockieren den N. vagus vollständig. b) Dosierungen > 3-5 mg - Gleiche Wirkungen wie unter a) beschrieben (Dosierungen < 2-3 mg) - Nikotinerge Wirkung von Acetylcholin auf die Ganglien (parasympathische und sympathische Ganglien), sowie auf die terminale motorische Plaque. - Hyperthermie Bei AV-Block kann Atropin verschiedene Wirkungen haben, siehe Schema, S. 161 Ind: 1. Asystolie und pulslose elektrische Aktivität (S. 4, 5) 2. Bradykardie - Sinus- oder nodale Bradykardie < 40/min: Atropin erlaubt es, einen nodalen Block von einem infranodalen Block zu unterscheiden. Der infranodale Block wird durch Atropin nie aufgehoben, es existiert aber das Risiko eines Überganges in einen kompletten AV-Block. - Vasovagale Situationen (z.b. bei verschiedenen Punktionen, Knochenmarkaspiration) - Intoxikation von: Digoxin, Pilzen (z.b. Amanita phalloïdes) - Myokardinfarkt 3. Präventive Therapie bei Situationen mit vasovagalem Synkopen-Charakter (S. 204) - Beispiele von Synkopen, welche eine vasovagale Synkope auslösen können: -- Erbrechen, Husten -- Schmerzen (auch bei Pleuradrainagen, Knochenmarkpunktion u.a. Eingriffen) -- Starke Emotion u.a. - Praktisches Beispiel: 30 min vor einer Pleurapunktion ad mg Atropin SC 4. Antidot bei Vergiftungen: Pestizide, Carbamat, Organphosphor u.a. KI: Glaukom, infranodaler AV-Block (siehe Schema S. 153) Dos: IV-Gabe mg - Höchste Serumkonz. nach 1 min, Maximaldosis 0.04 mg/kg (ca. 3 mg) - Bei Vergiftungen (siehe «Ind:» Punkt 4.): 2-3 mg IV alle 20 min SC- oder IM-Gabe mg. Höchste Serumkonz. nach 15 min (IM-Gabe) bzw min (SC-Gabe) NW: Die NW kommen durch die anticholinerge Wirkung des Atropins zu Stande: a) Zentrale anticholinerge Wirkung - Halluzinationen, Euphorie - Verwirrtheitszustand, Psychose, Pseudo-Demenz - Auftreten/Verschlimmerung von Spätdyskinesien - Konvulsionen - Zentrales anticholinerges Syndrom: -- Verwirrtheitszustand -- Rash -- Mydriasis -- Hyperthermie (zentrale und periphere Wirkung bei Atropin-Gabe > 5 mg) -- Tachyarrhythmie b) Periphere anticholinerge Wirkung - Trockene Schleimhäute, v.a. Xerostomie (Hyposialie mit erhöhtem Kariesrisiko) - Akkommodations Störungen - Mydriasis (Risiko eines akuten Glaukoms) - Obstipation - Harnretention - Hyperthermie (zentrale und periphere Wirkung) 160

16 Für die PRAXIS: Atropin, niedrig dosiert (< 0.5 mg) oder bei langsamer IV-Gabe, kann eine paradoxale Bradykardie induzieren! Wenn eine tachykardisierende Wirkung das Ziel ist, muss Atropin in raschem Bolus verabreicht werden! Je nach Lokalisation des AV-Blockes, kann Atropin von Nutzen, aber auch deletär sein! 1. Situation (siehe Schema unten liks): Der AV-Block liegt im AV-Knoten Interventionen, welche die Reizleitung im AV-Knoten fördern (z.b. Atropin, körperliche Aktivität, Katecholamine) haben eine vorteilhafte Wirkung, denn sie erhöhen die Anzahl Impulsionen, welche den AV-Knoten durchwandern. Interventionen, welche den AV-Knoten hemmen (z.b. vagale Manöver, Adenosin, Verapamil, Diltiazem, Betablocker) haben eine deletäre Wirkung (!!!), denn die verstärkte AV-Blockierung kann zu einem kompletten AV-Block führen! 2. Situation (siehe Schema unten rechts): Der AV-Block liegt infranodal Interventionen, welche die Reizleitung im AV-Knoten fördern (z.b. Atropin, körperliche Aktivität, Katecholamine) haben eine deletäre Wirkung(!!!), denn sie erhöhen die Anzahl Impulsionen, welche durch den AV-Knoten gehen; somit wird der infranodale Block verschlimmert (durch «Überlastung»). Interventionen, welche den AV-Knoten hemmen (z.b. vagale Manöver, Adenosin, Verapamil, Diltiazem, Betablocker) haben paradoxerweise eine vorteilhafte Wirkung, denn sie vermindern die Anzahl Impulsionen, welche den AV-Knoten durchwandern, was zu einer Verbesserung des infranodalen Blockes führt (durch «Entlastung»)! 1. Situation: Block im AV-Knoten Vorg: Anwendung der «AV-stimulierenden Gruppe»: Atropin, S. 160 Körperliche Aktivität Katecholamine + 2. Situation: Infranodaler Block Vorg: Anwendung der «AV-hemmenden Gruppe»: Vagale Manöver, S. 150 Adenosin, S. 125 Verapamil, S. 141 Diltiazem, S. 141 Betablocker, S AV- Knoten BLOCK AV- Knoten HIS HIS BLOCK Nicht-invasive Interventionen zur Lokalisation des AV-Blockes Gruppe und Intervention Reizleitung im AV-Knoten Infranodale Reizleitung Wirkung, wenn der Block im AV-Knoten liegt Wirkung bei infranodalem Block AV-stimulierende Gruppe Atropin Katecholamine AV-hemmende Gruppe Vagale Manöver Adenosin Verapamil Diltiazem Betablocker Verbesserung Verschlechterung Vorteilhaft Deletär!! Verschlechterung Verbesserung Deletär!! Vorteilhaft Tabelle: Nicht invasive Lokalisationsdiagnostik eines AV-Blockes - Wirkung auf die AV-Überleitung. 1 1 Angepasst nach : Wellens H, Canover MB. The ECG in emergency decision making 1992, Saunders. 161

17 Palpitationen Urs: Faktoren, welche Palpitationen induzieren können: I. Nicht kardiogen Fieber, Infektion Elektrolytstörungen und metabolische Erkrankungen - Hypokaliämie - Hyperkaliämie - Hypokalzämie - Hypoglykämie - Hyperglykämie - Phäochromozytom - Hyperthyreose, thyreotoxische Krise Medikamentös - Antihypertensiva: Entzug oder Absetzen von Betablockern - Antiarrhythmika - Antibiotika - Antihistaminika - Antidepressiva - Neuroleptika - Appetitzügler Toxika - Nikotin - Alkohol - Koffein - Kokain Anämie Hypovolämie Psychogen, Angstzustand Prämenstruelle oder menstruelle Phase Stress Körperliche Aktivität Schlafmangel II. Kardiogen Arryhthmie (einige Beispiele) - Vorhofflimmern - Vorhofflattern - Extrasystolen - AV-Block 2 und 3 - Ventrikuläre Tachykardie KHK - Bekannter Myokardinfarkt (an ventrikuläre Tachykardie denken) Herzklappen Erkrankungen - Mitralklappenprolaps Herzschrittmacher Herzinsuffizienz Kardiomyopathie Kongenitale Kardiopathien Langes QT BRUGADA-Syndrom Endokarditis Perikarditis, Myokarditis - Borreliose - Tuberkulose - Urämische Perikarditis - SLE (infolge perikardialer Mitbeteiligung) Sarkoidose Amyloidose Myxom [I45.6] 162

18 Puls Def: Rhythmische Dilatation, welche bei einer Arterie oder Vene palpiert werden kann. Diese Dilatation widerspiegelt die Erhöhung des BD, welche durch jede Herzkontraktion zu Stande kommt. Allg: Approximative SBD-Werte welche erforderlich sind, um die art. Pulse palpieren zu können: - A. carotis...sbd > 70 mmhg - A. radialis...sbd > 80 mmhg Wenn der Puls der A. radialis palpiert werden kann, ist das ein indirektes Zeichen dafür, dass der zerebrale Blutfluss gewährleistet ist, es sei denn, es läge eine signifikante bilaterale Karotisstenose vor. Beispiel der Pulspalpation bei bestehender ventrikulärer Tachykardie (VT): - VT ohne Puls: Der Patient ist areaktiv. Die Reanimations-Algorithmen (ACLS/ILCOR) beziehen sich auf Patienten bei kardiovaskulärem Herzstillstand und keiner dieser Patienten hat einen palpablen Puls! - VT mit Puls: Der Patient ist bei Bewusstsein (denn der SBD ist i.d.r > 70 mmhg, d.h. genügend hoch, um die zerebrale Vaskularisierung zu gewährleisten). Klas: Pulsus celer-altus Allg: DD: Der Puls ist «springend» und hat eine hohe initiale Geschwindigkeit Hyperdynamische Situationen: Aorteninsuffizienz Hyperthyreose Anämie Status febrilis Offenes Foramen BOTALLI (Ductus BOTALLI) = Persistenz der normalen foetalen Struktur zw. der A. pulmonlis links und der Aorta desc. Pulsus tardus-parvus Allg: Verspäteter, schwacher Puls mit niedriger Geschwindigkeit DD: Valvuläre Aortenstenose Subvalvuläre Aortenstenose Pulsus paradoxus Def: Abfall des SBD > 10 mmhg am Ende des Inspiriums Allg: Es handelt sich in Wirklichkeit nicht um eine Pulsform, sondern um eine hämodynamische Instabilität während des Atmungszyklus! Vorg: 1. Der Patient liegt und atmet «normal» (KEINE grossen Atemvolumen ausführen). 2. Die BD-Manschette wird am Oberarm angebracht und aufgeblasen, dann langsam entleert, bis der Untersuchende intermittierende Strömungsgeräusche über der A. brachialis auskultiert (= exspiratorischer systolischer BD-Wert). 3. Die Manschette wird weiter entleert, bis diese Geräusche kontinuierlich werden (= inspiratorischer systolischer BD-Wert). 4. Die Differenz zwischen diesen beiden Werten entspricht dem Pulsus paradoxus. Dieser muss < 10 mmhg sein. DD: Perikarderguss oder -tamponade (Sensitivität des Pulsus paradoxus %) 1 - Perikarditis, S Aortendissektion, nach Myokardinfarkt (Myokardruptur!) - Neoplasie (z.b. Lymphom) - Konnektivitis (z.b. SLE) - Urämisches Syndrom - Medikamentös - Iatrogen Spannungspneumothorax, S. 261 Fortgeschrittene Pneumopathie Lungenembolie, S. 228 Konstriktive Perikarditis Für die PRAXIS: Falsch positiver Pulsus paradoxus - Schwergradiges COPD Falsch negativer Pulsus paradoxus - Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie - Linksventrikuläre Hypertrophie (starke Verminderung der Ventrikelkompliance) - Aorteninsuffizienz - Aortenstenose 1 Gubermann BA, et al. Circulation 1982;64:

19 Thoraxschmerzen DD: Infektiös Perikarditis, S. 216 Myokarditis Pneumonie, Tracheobronchitis Mediastinitis, Ösophagitis Cholezystitis, S. 276 Thorakaler Herpes zoster mit postherpetischer Neuralgie Epidemische Pleurodynie* (BORNHOLM-Syndrom) Neoplastisch Primäre oder sekundäre Tumoren mit Schmerzen infolge Pleurareizung - Bronchuskarzinom - Mesotheliom - Lymphoide Hämopathie - Melanom Vaskulär Akutes Koronarsyndrom (inkl. PRINZMETAL Angina ), S. 166 Aortendissektion Aortenaneurysma Lungenembolie Traumatisch Frakturen (Rippen, Sternum, Klavikula) Distension der interkostalen Muskulatur Muskelkontusion Post-Thorakotomie Syndrom Degenerativ, psychogen, kongenital, sonstige Ursachen Nicht infektiöse Pleurodynie* (interkostale Schmerzen) Insertionstendinitis Thorakale oder zervikale Diskushernie Parietalschmerzen, Skelettschmerzen Kostale Chondritis (TIETZE-Syndrom ) Pneumothorax Mediastinalemphysem Ösophagus Erkrankungen - Gastro-ösophagealer Reflux (GÖR) - Ösophagusspasmen (Nussknacker-Ösophagus) - Dyspepsie (Pyrosis) ohne Ösophagitis - Spontane Ösophagusruptur (BOERHAAVE-Syndrom) - Peptisches gastrisches oder duodenales Ulkus - MALLORY-WEISS Syndrom Verschiedene Lebererkrankungen Neuralgien Sterno-klavikuläre Hyperostose Sichelzellanämie Funktionelle Schmerzen, Angstzustände, Panik Hyperventilations Syndrom * Pleurodynie Klas: 1. Pleurodynie: interkostale, nicht infektiöse rheumatische Schmerzen. 2. Epidemische Pleurodynie: ein viraler Infekt (v.a. Coxsackievirus) ruft interkostale (und nicht pulmonale) Schmerzen hervor. Die epidemische Pleurodynie wird auch als BORNHOLM-Syndrom bezeichnet. PRINZMETAL Angina (vasospastische Angina) Allg: Angina pectoris vasospastischer Genese, welche sich v.a. in Ruhe manifestiert. Risiko maligner Arrhythmien. Die Koronarangiographie kann normale Koronararterien zeigen. EKG: ST-Hebungen Lab: Die Herzmarker sind negativ. Th: Symptomatische Therapie: Nitrate oder Kalziumantagonisten (nur Kalziumantagonisten mit Retardwirkung anwenden!) TIETZE-Syndrom Allg: Benigne, schmerzhafte, nicht suppurative Schwellung der Sterno-kostal-Gelenke oder Sterno-klavikular-Gelenke. Typischerweise ist beim TIETZE-Syndrom nur ein einziges Gelenk betroffen (am häufigsten das 2. und 3. Sternoklavikulargelenk). 164

20 258 Pneumothorax 1-3 [J93.9] Def: Freie Luftansammlung im Pleuraraum Allg: Bei Verdacht auf einen Pneumothorax muss ein Spannungspneumothorax ausgeschlossen werden, denn dieser ist ein medizinischer Notfall, siehe S. 261 Für die PRAXIS: Grundsätzlich gilt: Eine apikale Pleuraablösung > 3 cm verlangt eine Thoraxpleuradrainage. Klas: Es gibt verschiedene Arten, die Pneumothorax einzuordnen: Pneumothorax Tabelle: Klassifikation des Pneumothorax. Diagnosekriterien, Bemerkungen Kleiner Mantelpneumothorax Apikale Pleuraablösung < 3 cm im ap- Röntgenbild Grosser Pneumothorax Apikale Pleuraablösung > 3 cm Drainage! Primärer Pneumothorax (Spontanpneumothorax, idiopathischer Pneumothorax) Sekundärer Pneumothorax (symptomatischer Pneumothorax) Pneumothorax ohne bestehende Pneumopathie (infolge Ruptur einer subpleuralen Emphysemblase) Pneumothorax bei Pneumopathie: - COPD, Asthma - Lungenfibrose, bullöses Lungenemphysem Bei sekundärem Pneumothorax insb. bei COPD- Patienten soll die Drainage grosszügig durch einen Thoraxchirurgen gelegt werden lassen (Risiko rascher Dekompensation). Iatrogener Pneumothorax Pneumothorax, der durch ein medizinisches Manöver zustande kommt: - Einlegen eines ZVK oder Schrittmachers - Pleurapunktion, Pleurabiopsie - Transbronchiale Lungenbiopsie Klin: Symptome (korrelieren nicht mit dem Schweregrad des Pneumothorax) - Akute und atemabhängige Thoraxschmerzen - Dyspnoe - Trockener Husten - Hämoptoe (selten) Klinische Untersuchung - Perkussion: verstärkter Tympanismus - Verminderte thorakale Beweglichkeit der betroffenen Seite beim Atmen - Lungenauskultation mit vermindertem Atemgeräusch - Evtl. Tachypnoe Rx: Standardröntgenthoraxbild (2 Ebenen); ein endexspiratorisches Thoraxröntgenbild wird nicht routinemässig empfohlen: - Die Linie, welche von der Pleura gebildet wird, muss sorgfältig verfolgt werden; ein Pneumothorax wird sonst sehr leicht verpasst! - Folgende Zeichen müssen gesucht werden: -- Subkostale hypertransparente Zone -- Tracheaverschiebung zur gesunden Seite (= Schweregradzeichen) Vorg: Siehe Algorithmus, S Konservative Therapie bei kleinem Pneumothorax (apikale Pleuraablösung < 3 cm): -- Hospitalisierung -- Gabe von 2-4 L/O2 nasal -- Kontroll-Thoraxröntgenbild nach 24 h. Falls Zunahme des Pneumothorax Thoraxdrainage. Operationsindikationen bei Pneumothorax (ad. thoraxchirurgisches Konsilium) - Persistierendes Luftleck > 3 Tage - Rezidivpneumothorax - Sekundärpneumothorax (in gewissen Fällen) - Gewisse Berufe (Pneumo-Konsilium) Operationen für Spontanpneumothorax - 4-Stufenschema (Rezidivrisiko post-op 3 %): 1. Wahl: Thorakoskopische Pleurabrasio und Apexresektion 2. Wahl: Thorakoskopische Pleurektomie 3. Wahl: Offene Pleurektomie 4. Wahl: Talkpleurodese 1 Henry M, et al. Thorax 2003 ;58 (Suppl. II) :ii39-ii52. 2 Noppen M, et al. Am Respir Crit Care Med 2002 ;165 : Kuester JR, et al. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2006 ;5 :

21 Primärer Pneumothorax (d.h. ohne bestehende Pneumopathie) Hämodynamisch stabil? Ja Instabil Erste Episode Ja Nein Thoraxdrainage PNEUMO Erste Episode Pneumothorax < 3 cm Pneumothorax > 3 cm Nein Ja O2 (2-4 L nasal) Rx-Kontrolle je nach Klinik nach 24 h Thoraxdrainage VATS > 4 Tage Dauer des Luftlecks < 4 Tage Pneumothorax geheilt Pneumothorax bestehend Drainentfernung und Rx-Kontrolle nach 2-3 h Entlassung Verlaufskontrollen Pneumothorax geheilt Pneumothorax bestehend Algorithmus: Vorgehen beim primären Pneumothorax. VATS = Video-assisted thoracoscopic surgery Für die PRAXIS: Nach einem Pneumothorax: Flugverbot für 6 Wochen Bei Tauchern soll vor dem nächsten Tauchgang ein CT-Thorax durchgeführt werden mit Frage nach Bullae, welche weitere Tauchgänge kontraindizieren würden. 259

22 Pleuradrainage Anlegen Ind: Apikale Pleuraablösung > 3 cm Vorg: 1. Wahl des Drainageschlauches - Der Drainageschlauch soll wegen Abknickungsgefahr nicht dünner als Charrière sein (bei maschinell beatmeten Patienten ggf. dickere Drains einlegen (ch. > 28). 2. Lokalisation der Pleuradrainage Absolute Notfallsituation (d.h. bei Spannungspneumothorax) Einlage des Pleuradrains in die MONALDI-Position, siehe Foto S. 261 Nicht absolute Notfallsituation Einlage des Pleuradrains immer im safety triangle (siehe Foto unten): (vordere Axillarlinie ICR) Penetration des Drains 1 ICR oberhalb der Inzision (gemäss Foto): 1 2 Inzision (parallel zum ICR) 3 Drainpassage (1 ICR höher als die Inzision) Foto: Lokalisation der Pleuradrainage im Safety triangle: 1. Lateraler Rand des M. pectoralis major 2. Vordere Axillarlinie 3. Horizontale Linie unterhalb der Brustwarze 3. Drainage-Kasten - Der Drainage-Kasten soll auf der gesunden Seite installiert werden (verringert die Abknickungsgefahr). 4. Sog - Initial: - «Standardpatient»:...20 cm H2O - COPD/Emphysematiker: cm H2O - Wenn die Thoraxdrainage nicht fistelt (d.h. wenn keine Luftblasen mehr im Aspirationsbehälter beobachtet werden können) ist kein Sog mehr notwendig. - Wenn nach 24 h keine Fistelung besteht ( Luftleck), kann die Thoraxdrainage protokollgemäss entfernt werden, siehe unten. Kpl: Persistierendes Luftleck (falls > 4 d = Indikation zur Thorakoskopie, siehe auch Algorithmus S. 259) Blutung/Hämatothorax Infekt Akutes Reexpansions-Lungenödem (sehr selten, z.b. bei grossem oder subakutem Pneumothorax, denn die neu ventilierten Alveolen werden sehr schnell perfundiert) Pleuradrain Entfernung Vorg: Grundprinzip bei der Entfernung eines Pleuradrains: - Im Moment, wo der Pleuradrain zurückgezogen wird, sollte der intrapleurale Druck positiv sein, um ein Eintreten von Luft zu verhindern, d.h.: Patient in Spontanatmung - Der Drain soll bei einer nicht forcierten Exspiration oder während eines VALSALVA-Manövers entfernt werden. Maschinell beatmeter Patient - Der Drain soll zu Beginn einer Exspiration entfernt werden. Thoraxröntgenkontrolle 2-3 h nach Entfernung der letzten Drainage! 260

23 Spannungspneumothorax 1 [J93.0] Allg: Für die PRAXIS: Der Spannungspneumothorax ist ein VITALER NOTFALL. Die Diagnose wird KLINISCH und nicht radiologisch gestellt!! Bei Verdacht auf einen Spannungspneumothorax muss der Thoraxdrain notfallmässig gesetzt werden! Ein Thoraxröntgenbild vor der Einlage des Thoraxdrains ist NICHT INDIZIERT und erhöht die Mortalität. Dasselbe gilt für die ABGA! Klin: Symptome - Dyspnoe - Tachypnoe - Thoraxschmerzen Klinische Untersuchung - Patient im Präschock- oder Schockzustand - Art. Hypotonie (durch verminderte Füllung des linken Ventrikels infolge positivem Überdruck des Pleuralraumes Verminderung des HMV art. Hypotonie) - Gestaute Halsvenen - Pulsus paradoxus, S Tachykardie - Auf der betroffenen Seite: -- Verminderte Atemgeräusche -- Perkutorisch verstärkter Klopfschall (verstärkter Tympanismus) Dg: Die Diagnose des Spannnungsthorax wird klinisch und nicht radiologisch gestellt! Lab: ABGA: PaO2 (Hypoxämie) PNEUMO Vorg: Praktisches Vorgehen bei Verdacht auf Spannungspneumothorax 1. SOFORTIGES Vorbereiten einer 20 ml-spritze mit grauem Venflon (= dickes Kaliber). Die Spritze soll zur Hälfte mit NaCl 0.9 % gefüllt sein. 2. Lokalisation der Einstichstelle (MONALDI-Position, gilt aber NUR für Notfallpunktion!): 2. ICR in der Medioklavikulärlinie (NICHT parasternal stechen, da sich dort die A. thoracica interna befindet!!) MCL 2. ICR Foto: MONALDI-Position (nur im Notfall!): - MCL = Medioclavicularlinie - 2. IRC = zweiter Intercostalraum (der 1. ICR befindet sich direkt unter der 1. Rippe) 3. Vorstossen der Spritze durch die Thoraxwand unter kontinuierlicher Aspiration. 4. Wenn plötzlich Luft leicht aspiriert werden kann (welche sich als Blasen in der Spritze manifestiert) ist ein Pneumothorax wahrscheinlich. Der Venflon wird im Pleuralraum belassen und die Spritze wird abgeschraubt! Der Venflon bleibt somit offen im Pleuraraum stehen, was der beim Spannungspneumothorax vorhandenen Überdruckluft die Möglichkeit gibt, auszutreten! 5. Im Anschluss, sofort Einlage einer Thoraxdrainage: Grösse des Drains:...Charrière 16 bis 24 (bei intubierten Patienten, sind dickere Drains zu bevorzugen bis > 28) Lokalisation des Drains:...Vordere Axillarlinie 4., 5. ICR, siehe Foto S. 260 Grosszügige Lokalanästhesie, dann 2 cm lange Hautinzision (parallel zum IRC und direkt oberhalb zur Rippe), stumpfe Tunnellierung der Brustweichteile und Eröffnung der Pleura Digitale Aufweitung der Pleurainzision und Austastung des Pleuraspaltes Einführen des Drains zwischen den geöffneten Branchen einer Kornzange widerstandslos in die Pleurahöhle platzieren und mit der Sogeinrichtung verbinden. Befestigung des Drains mit einer Haltenaht und zusätzlich, vorsorglichen Tabaksbeutelnaht zum Wundverschluss, wenn der Drain entfernt wird. Sog: «Standardpatient»:...20 cm H2O COPD/Emphysematiker: cm H2O 6. Kontroll-Röntgenthoraxbild nach der Thoraxdrain-Einlage 1 Light RW. Intensive Care Med 1994 ;20 :

24 Hirnschlag 1-4 [ischämisch I63.9] Syn: Schlaganfall, zerebrovaskulärer Insult (CVI), Iktus, Apoplexie, «Streifung», stroke Def: Ischämischer Hirnschlag, S. 292 ff Ischämisch induziertes neurologisches fokales Defizit, das meist plötzlich auftritt und über > 24 h anhält. Keine Hinweise auf Hypoglykämie oder Epilepsie. Hirnblutung Akutes neurologisches fokales Defizit infolge einer Blutung. Allg: Epidemiologische Daten bzgl. Schlaganfälle [Lancet 2008; 371: ]: - In der Schweiz ist der Hirnschlag die häufigste Ursache einer Behinderung im Erwachsenenalter. - Weltweit ist der Hirnschlag nach der ischämischen KHK der zweithäufigste Mortalitätsgrund (9 %) und betrifft ca. 12 % bei > 65-jährigen. - Inzidenz (Schweiz): ca Fälle/Jahr - Rund 30 % aller Hirnschlagpatienten erleiden eine schwerwiegende Invalidität % der Schlaganfälle sind ischämisch (10-15 % sind hämorrhagisch). Risikofaktoren für zerebrale ischämische Infarkte A. Beeinflussbare Risikofaktoren Art. Hypertonie Zigarettenrauchen Alkoholüberkonsum Schlechte Ernährung Adipositas - Stammfettsucht Schlafapnoesyndrom Diabetes mellitus Hyperinsulinämie Dyslipidämie: - Hyperlipidämie - Hypertriglyzeridämie - HDL - LDL Orale Antikonzeptiva mit hohem Östrogengehalt Körperliche Inaktivität Erhöhtes Fibrinogen B. Nicht beeinflussbare Risikofaktoren Positive Familienanamnese mit frühzeitiger (< 55 Jahre) Arteriosklerose Kardio- oder zerebrovaskuläre Komorbidität PAVK Männliches Geschlecht Alter Urs: A. Ischämische Hirninfarkte (85-90 % der Schlaganfälle) Arteriosklerose grosser extra- und intrakranieller Hirngefässe inkl. Aortenbogen - Thrombose - Arterio-arterielle Embolien - Hämodynamische Insuffizienz Arteriosklerose der Aorta Erkrankung kleiner Hirngefässe, lakunäre Infarkte (Lakunen) - Risikofaktoren: Diabetes mellitus, art. Hypertonie, Dyslipidämie u.a. Kardiogene Embolien - Wandthrombus -- Myokardinfarkt -- Kardiomyopathie - Herzklappenvitien -- Rheumatisches Herzvitium -- Bakterielle und nichtbakterielle Endokarditis -- Mitralklappenprolaps -- Klappenprothese - Arrhythmie -- Vorhofflimmern -- Sick-Sinus-Syndrome - Vorhofmyxom - Paradoxe Embolie bei: -- Offenem Foramen ovale -- Vorhofseptumdefekt - Vorhofseptumaneurysma Berner Stroke Unit Stroke Team, 2007 ; P. Ringleb, et al. ESO-Guidelines. Cerebrovasc Dis 2008 ;25 : Castilla Guerra L et al. Euro J Int Med 2008 ;19 : AHA. Circulation 2005;112: