STOFFWECHSEL GRUNDLAGEN STÖRUNGEN:Diagnose, Therapie, Prävention 3 Bedeutung der körperlichen Aktivität Glukose Hexokinase Glukose-6-Phosphat Phosphohexoisomerase Fruktose-6-Phosphat Phosphofruktokinase Aldolase Fruktose-1,6-Biphosphat Gyzerinaldehyd-3-Phosphat 3-Phosphoglyzerinaldehyddehydrogenase 1,3-Biphosphoglyzerinsäure 3-Phosphogyzeratkinase 3-Phosphoglyzerinsäure Phosphoglyzeratmutase Enolase Pyruvatkinase Laktatdehydrogenase 2-Phosphoglyzerinsäure Phosphoenolpyruvat Pyruvat Laktat (jeweils 2 Moleküle) 1ADP -> 1ATP 1ADP -> 1ATP NAD + -> NADH+H+ 2ADP -> 2ATP 2ADP -> 2ATP NADH+H + -> NAD + Nettoproduktion: 2 ATP, (2NADH 2) SS: 2008 Dr. Burtscher Präsentation: Zuckergetränke im Sport? Oligosaccharide? Bereiten Sie bitte nach (vor): Substrate, Produkte: Glykolyse - Zitratzyklus - Atmungskette? Was bedeutet UCP? Was bedeutet der glykämische Index? Beispiele? Wie lange reichen die muskulären Glykogenspeicher? Dauer der Wiederauffüllung? Enzymatischer Abbau von n? Was sind Monosaccharide, Disaccharide? Blutzuckerregulation? Insulineffekte? Adrenalineffekte? Glukagoneffekte? Wie wird im Körper Zucker gespeichert? Ausmaß der Zuckerspeicher? Zusammenhang: Glukose Laktat? Beeinflussung des Blutzuckerspiegels durch Bewegung? Bedeutung der Brennstoff/Energie Speicher: Glykogen, Stärke (Pflanzen) Bausteine: Polysaccharide (Cellulose) Mukopolysaccharide, Proteoglykane (BG, Haut, Knorpel, Knochen,...) Glykoproteine, -lipide Substanzen mit der allgemeinen Summenformel: C n H 2n O n Polyhydroxyaldehyde bzw. ketone mit unterschiedlicher C-Atom-Anzahl Einteilung Monosaccharide (Anzahl der C-Atome: Triosen, Tetrosen, Pentosen, Hexosen,...) Hexosen C H O C O Aldosen Ribose Glukose, Galaktose Ketosen Fruktose Disaccharide (Glykosidbildung zw. 2 Monosacchariden) Maltose, Saccharose, Laktose Oligosaccharide (3-10 Monosaccharideinheiten) Polysaccharide > 10 Monosaccharideinheiten Homoglykane (Glykogen, Dextran, Cellulose) Heteroglykane D-Mannose D-Glukose 1
Glukose (Traubenzucker, Dextrose): Glukose-abhängige Organe/Zellen: Gehirn (110-130 g/d) Erythrozyten (ca. 10-20 g/d) Nierenmark Im Hungerzustand kann der Umsatz an Glukose auf 40-50 g/d eingeschränkt werden (alternativ: Ketonkörper) Galaktose: Energiesubstrat (Säuglinge) In gebundener Form (Laktose) Fruktose (Fruchtzucker, Lävulose): Wichtigste Ketose in der Ernährung Insulin-unabhängige Verwertung. Kann in Glukose umgewandelt werden. Frei in Früchten und Honig Gebunden in Saccharose Disaccharid: Laktose Saccharose: Glykosidische Bindung von Fruktose und Glukose: (Rohrzucker, Rübenzucker) Maltose: Glykosidische Bindung Keime von Gerste, Malz Zwischenprodukt des Stoffwechsels Oligosaccharide: Bestehend aus bis zu 10 Monosaccharid-Resten, glykosidisch verknüpft Polysaccharide: Bestehend aus mehr als 10 Monosaccharid-Resten, glykosidisch verknüpft Einfache Polysaccharide: Sind nur aus einer Art Monosaccharid aufgebaut Gemischte Polysaccharide Stärke: bestehend aus zwei unterschiedlichen Strukturen: Amylopektin; Amylose Pflanzenreich (Photosynthese); mengenmäßig vorherrschendes KH 2
Amylose Glykogen (tierische Stärke): Homoglycan mit ähnlicher Struktur wie Amylopektin Maltodextrine: Homoglycan aus 30 bis 35 Glucose-Resten Höhere Abbauprodukte der Stärke im Stoffwechsel Lebensmittelzusätze (z.b. für Sportlerprodukte) Verzweigt: Amylopektin Cellulose: Lineares Homoglycan Pflanzenreich (Strukturpolysaccharid) Durch Enzyme des Verdauungstraktes spaltbare nicht abbaubare (Nahrungsfasern) Direkte Energiequelle: Glukoseoxidation Reservesubstanz: Glykogen Fettdepots Spezifische Funktionen (Fasern): Anregung Darmmotilität Bakterienwachstum Glykogensynthese Glukose Glukose-6-P Glukose-1-P GLYKOGEN Hexokinase Glykogensynthase Glykogenabbau Glykogen Glukose-1-P Phosphorylase a Glykogenspeicherkrankheiten: z.b.: McArdlesche K: Phosphorylase a Mangel Glukose Fette Glykolyse Pyruvat Acetyl CoA Pyruvatdehydrogenase Fettsäuresynthese Fette/Lipide Charakteristisch für Lipide ist, dass sie viele lipophile (= hydrophobe) Gruppen besitzen. Viele sind amphiphil: polare und unpolare Anteile Detergentien, Emulgatoren Micellenbildung Verminderung der Oberflächenspannung von Wasser 3
Bedeutung/Funktion Energiereserve: Depotfette (energiereicher als KH) aber: langsame Umsetzung Strukturelemente: Organfett Phospholipide, Cholesterin (Zellmembran) Sphingomyelin: Myelinscheide Biochemische Funktion: Proteine und polare Lipide für Transport unpolarer Lipide: Chylomikronen, VLDL, LDL, HDL Arachidonsäure, Diacylglycerin Chemischer Aufbau Fettsäuren: In natürlichen Fetten gerade Anzahl von C-Atomen aus C 2 -Einheiten (Essigsäurerest) aufgebaut gesättigte Fs: z.b.: Palmitinsäure C 16 H 32 O 2 (16:0) ungesättigte Fs: Ölsäure, Linolsäure (18:2) (Öle) Neutralfette: Fettsäuren + Glycerin (Ester) Tri(acyl)glyceride Seifen: Neutralfett + Alkalilauge Alkalisalze (Seifen) Wachse: Ester langkettiger einwertiger Alk. mit höheren Fs Bienenwachs (Gemisch verschiedener Stoffe) Einfache Lipide Fette, Öle, Wachse Komplexe Lipide Fettsäureester der Alk: Glycerin oder Sphingosin + andere organische Verbindungen Phospholipide: Lecithin, PAF Sphingolipide: Sphingomyelin Carotinoide Steroide: Cholesterin, Vit D, Steroidhormone Abbau der Triglyceride Stufenweise: Triacylglycerin Lipase, Diacylglycerin Lipase Monoacylglycerin Lipase Regulation: Adrenalin und Glukagon: lipolytisch Insulin: Hemmung Lipoproteinlipase: im Fettgewebe und Endothelzellen der Blutgefäße Fettabbau in Chylomikronen und VLDL/LDL Fs: Aufnahme in Fettgewebe Transport (an Albumin gebunden) zu Leber Pankreaslipase: Hydrolyse der Nahrungsfette im Dünndarm Wirkung nur auf emulgierte Fette (Gallensäuren) Aufbau der Spaltprodukte in Darmmukosa Transport in Chylomikronen über Lymphe Fettabbau ß - Oxidation der Fettsäuren Fette Mund (Magen) Pankreaslipase + Gallensäuren Micellen (TG, FS, Cholesterin,...) FFS direkte Resorption +Apoprotein B48 Chylomikronen Lymphe Blut Lipoproteinlipase Remnants zur Leber Fette + ApoB100 (Leber) VLDL Aktivierung der Fettsäuren (Cytoplasma) FS +2ATP + Thioester Acylcarnitin Einschleusung in Mitochondrien Zerlegung (4 Reaktionen) in C 2 -Bruchstücke ß-C-Atom betroffen: ß-Oxidation 1 Mol Palmitat liefert 129 ATP! 4
Ketonkörper, Ketogenese Bildung in Mitochondrien der Leber wenn: Kohlehydratverwertung reduziert und Fettsäurestoffwechsel gesteigert: Hunger, Diabetes mellitus Acetoacetat 3-Hydroxybuttersäure Aceton Oxidation auch im Gehirn möglich! Fettsäuresynthese im Cytosol Acetyl-CoA = Ausgangsstoff über Citrat aus den Mitochondrien ins Cytosol im Cytosol: Acetyl-CoA Malonyl-CoA Starter-Acetyl-CoA Kondensation mit dem Malonylrest Kettenverlängerung (Umkehrung der ß-Oxidation) an: Fettsäure-Synthase-Komplex Hemmung: Acyl-CoA Aktivierung: Citrat, ATP, Insulin, NADH Cholesterin Gesamt ca. 140 g, 5 g im Blutplasma Synthese: Leber, Darmschleimhaut, Nnieren, Gonaden Bedeutung: Lipoproteine, Gallensäuren, Vit D3, Steroidhormone, Membranbestandteile Cholesterinester (2/3 des Serumcholesterins) Synthese durch LCAT Cholesterin im Blut Transport besonders in VLDL und LDL Gesamtcholesterinkonzentration: < 200 mg/dl Biosynthese des Cholesterins im Cytoplasma (nicht HMG-CoA-Pool wie Ketogenese) 3 Acetyl-CoA Mevalonsäure aktives Isopren Squalen Lanosterin Cholesterin Abbau und Ausscheidung In der Leber zu Gallensäuren (90 % im Ileum rückresorbiert!) Nicht resorbiertes Chol. von Darmbakterien Koprosterin Ausscheidung 5
Gesamtcholesterin < 200 mg/dl HDL > 35 mg/dl LDL < 160 mg/dl Triglyceride < 200 mg/dl Das LDL-Cholesterin (in mg/dl) wird nach der Friedewald-Formel errechnet: LDL-Cholesterin = Gesamtcholesterin HDL Cholesterin - Triglyceride/5 30-40% Schaumzellen? Synthese von Triglyceriden, + Cholesterin + Apolipoproteinen Chylomikronen über Lymphe reich an Cholesterinestern Margarineinst.de Aufnahme von Apolipoproteinen (aus HDL) Lipoproteinlipase freie Fettsäuren Muskel, Fettgewebe Margarineinst.de Triglyzeride Fettgewebe Fettsäuren Leber VLDL Blut Fettsäuren, TG Muskel MUSKEL Margarineinst.de 6
Fette als Energie für Muskelarbeit Fettgewebe (900g/kg) Triglyzeride Muskel (~10g/kg) Keine Steigerung der Lipolyse. Daher: Vermehrter Verbrauch der intramuskulären Fette. Blut (~ 1g/l) kcal im Vergleich zu KH? Fett- und KH-Oxidation vor und nach (o) einem 16-wöchigen Ausdauertraining bei gleicher rel. Intensität (Sial et al. 1998, AJP) Ketogenetischer Zustand und Ausdauer: Nach 4 Wochen 62-64% VO2max gleiche Leistung über Fettoxidation Erklärungen?? Phinney et al. 1984 Glykogen- und Laktatkonzentrationen in Ruhe und bei Belastung (45 %VO2max) unter verschiedenen Bedingungen. (Mora-Rodriguez et al. 2001, AJP) Training und Fettoxidation Präsentation: Wer? Verbesserung der O 2 -Versorgung Zufuhr und Ausschöpfung Enzyme der Fettoxidation LPL Aktivität Regulation: Adrenalin Insulin Laktat 7