Atmungssystem Atemfrequenz (AF, BF) Ruhe: 12 16/min, max. Belastung: 40 50/min, bei Ausdauersportlern bis zu 60 70/min Atem(zug)volumen (AV, Vt) Ruhe: ~ 500 ml, max. Belastung: 2000 3000 ml, bei Ausdauersportlern auch über 4000 ml (der Totraum bleibt mit ca. 150 ml konstant)
Atmungssystem Atemminutenvolumen AMV (Ventilation VE) Ruhe: 6 8 l/min Max. Belastung bei untrainierten Männern: 90 120 l/min (x 15), bei trainierten Männern: 200 250 l/min (x 30) Atemarbeit (eig. Atemleistung) Ruhe: ~ 7 J/min bzw. ~ 1% der Ruhe-Vo 2 Max. Belastung: 20 30 kj/min bzw. 25-30% der Vo 2 max (x 200 400)
AZV Arbeit Kann bei max. Arbeit ca. 50% der VK betragen Frequenz steigt bei Kindern auf 70/min, bei Erwachsenen 40-50/min
Atmungssystem Anstieg der Ventilation ist etwa proportional der vermehrten O 2 -Aufnahme Steigerung von ~6l auf >200l / min Ausgelöst nicht durch chem. Parameter, da po 2, pco 2 & ph annähernd konstant bis Dauerleistungsgrenze, da: Zunahme der Ventilation bereits vor der Belastung Steile Abnahme der Atemtätigkeit bei Beendigung Beide Änderungen zu rasch für chem. Regulation
Atmungssystem Zentrale Mitinnervation (schnelle Steigerung am Beginn) Rückmeldungen von den Chemorezeptoren der Muskulatur (Reafferenzprinzip) Dehnungsrezeptoren der Muskulatur, Sehnen & Gelenke Anstieg der Körpertemperatur Höhere Empfindlichkeit der zentralen Chemorezeptoren gegenüber CO 2 Hyperventilation nach Sport Beseitigung der Sauerstoffschuld
Sauerstoffschuld
Sauerstoffschuld Nach Belastung wird mehr O 2 aufgenommen als in Ruhe nötig Zum Aufladen der Sofortenergiespeicher (ATP & CP) Laktat wird wieder in aerobe Abbauvorgänge eingeschleusst, bzw. zu Glycogen aufgebaut Lactate shuttle (benötigt O 2 ) O 2 -Speicher (Hb & Myoglobin) müssen aufgefüllt werden Auch nach Belastung ist Arbeitstätigkeit des Herzens & Atemmuskulatur erhöht Hoher Catecholaminspiegel & hohe Körpertemperatur nach Belastung erhöhen Energieumsatz
Regulation in Ruhe
Regulation bei Arbeit pco 2 ph po 2 Nervöse Faktoren Kortikale Mitinnervation Rückmeldungen aus Muskulatur
Gasaustausch in den Alveolen Entsprechend der Partialdruckdifferenz PO 2 : 100mmHg 40mmHg PCO 2 : 46mmHg 40mmHg Kontaktzeit in Ruhe: ~0,5s CO 2 -Gleichgewicht nach 0,1s (trotz kleiner Differenz und grösserem Molekül, da bessere Löslichkeit) O 2 -Gleichgewicht: 0,3s Nach Passage eine Sättigung von ~97% (shunts)
Partialdrucke & Kontaktzeit po 2 Einatmungsluft ~150mmHg p=o 2alveolar ~100mmHg (14%)
Gaspartialdruck po 2 bei Arbeit <15mmHg Kontaktzeit (trotz vermehrter Öffnung von Kapillaren) <0,3s (HMV: 40l)
Gasaustausch in den Alveolen Mässige Muskelarbeit: Kürzere, aber ausreichende Kontaktzeit (0,3s) Grössere Partialdruckdifferenz (2/3 von O 2 diffundiert innerhalb der halben Kontaktzeit) In der zweiten Hälfte entsprechend langsamere Beladung Starke Belastung bei Ausdauertrainierten: Absinken von PO 2 im arteriellen Blut Stark verkürzte Kontaktzeit Grosse periphere O 2 -Ausschöpfung Kontaktzeit reicht nicht mehr für O 2 -Beladung
Diffusionskapazität D L entscheidend für Diffusion: Partialdruckdifferenz Löslichkeit Durchtrittsfläche (Alveolaroberfläche) Barrierendicke Lungenperfusion O 2 -Affinität Diffusionskapazität ist Mass für Diffusionsfähigkeit (zb: Vergleich Ruhe vs. Arbeit, alt vs. Jung usw.) Austauschfläche Diffusionsstrecke Kontaktzeit Sauerstoffbedarf im Ruhezustand: ~11ml O 2 je kg 0,75 (=metabolische Körpermasse) Bei 80kg KG = (~27kg 0,75 * 11) = ~290ml/min Formel gilt universell für Säugetiere!!!
Diffusionskapazität D L VO2 300ml / min ( ) = 30ml /(min* mmhg) _ Δ p O 10mmHg O 2 -Partialdruckdifferenz nur am Beginn ~60mmHg, später viel kleiner, daher Mittelwert von ca. 10mmHg DL im Liegen grösser als im Stehen, da: In Ruhe sind nur basale Lungenareale gut durchblutet Im Liegen ist Durchblutung homogener Im Alter wird DL immer kleiner: Weniger Alveolen Verdickte Gewebsbarriere. D L Ruhe = 2 Körperliche Arbeit: Diffusionsfläche wird grösser, da V/P homogener wird (bessere Durchblutung, bzw. Durchblutung von Arealen, die vorher nicht durchblutet wurden) Bei VO2max von 4000ml/min DL von 60ml/(min*mmHg) bei Ausdauertrainierten bis zu 6000ml/min auf 100ml(min*mmHg)
Gemischt venöser O 2 -Status wird im wesentlichen von drei Faktoren beeinflusst vom Sauerstoffgehalt im arteriellen Blut (cao2), von dem Betrag des antransportierten Blutes (HMV) und vom Sauerstoffverbrauch in der Peripherie (VO2) cvo 2 = cao 2 (VO 2 / HMV) Bei gleichbleibendem Verbrauch müsste ein erhöhtes Sauerstoffangebot zu einer Erhöhung der venösen Parameter führen Dagegen hat die Zunahme des peripheren Verbrauches bei gleichbleibendem Sauerstoffangebot einen Abfall der venösen Werte zur Folge multifaktorielle Beeinflussbarkeit der gemischtvenösen O 2 -Konzentration Mögliche Ursachen einer Zu- oder Abnahme des cvo 2 sind
Ursachen einer Zu- oder Abnahme des cvo2
Trainingseinflüsse auf Atmung Regelmässiges Ausdauertraining verbessert Atmungsregulation (bessere Ökonomisierung) Untrainiert: Höhere Atemfrequenz Trainiert: Beginn der Belastung mehr AZV Kleinerer Einfluss der Totraumventilation Bessere alveolare Belüftung (Residualvolumen!!) Sportler benötigen für die gleiche submaximale Belastung weniger Atemvolumen Spitzensportler können mehr Luft ein und ausatmen (Atemgrenzwert: ~250l bei Frequenz 60/min und AZV ~4,2l)
Trainingseinflüsse auf Atmung Maximale O 2 -Aufnahme: ~80ml / kg / min Wird bestimmt durch: Transportleistung des Herz-Kreislaufsystems (~40l / min) Verbesserte O 2 -Ausschöpfung der Muskelzellen Weniger durch O 2 -Übertritt ins Blut
VO 2max bei diversen Sportarten ermöglicht durch: 6 fache HMV-Zunahme Max. O 2 -Ausschöpfung in der Peripherie hohe avdo 2
Atemäquivalent Gibt Luftmenge in Litern an, die ventiliert werden muss, um 1Liter O 2 ins Blut aufzunehmen AÄ = AMV / VO 2 Gibt Auskunft über Ökonomie der Atmung Ruhe: 25:1 Belastung: Äquivalent sinkt, da sich Ventilation & Perfusion verbessern Bei der Dauerleistunsgrenze (VO 2max 50%) hat Äquivalent den kleinsten Wert: Bei Spitzensportlern: 1:20 Ober der Dauerleistungsgrenze steigt das Äquivalent wieder an: 1:30 1:35 (unökonomische Atmung) Kurze Kontaktzeit des Kapillarblutes mit den Alveolen Starke Zunahme der Totraumventilation, da: stärkerer Strömungswiderstand in den Luftwegen AZV ist nicht mehr steigerbar durch hohe Oberflächenspannung der Alveolen nur mehr Erhöhung der Frequenz
Atemäquivalent (AÄ) Steilster Anstieg des Äquivalents bei Anstieg der Laktatkonzentration Säuerung beginnt Anstieg entspricht damit der aerob-anaeroben- Schwelle (4µmol/ml) Tritt bei Ausdauertrainierten später ein, auch Atemruherhythmus kommt früher
Vitalkapazität Leicht messbar beliebte Lungenfunktionsgrösse für Sportmediziner Aussagekraft wird oft überschätzt, da primär abhängig von Körperoberfläche (Grösse, KG) Frauen etwa 10% weniger VK VK spielt für O 2 -Aufnahme ins Blut keine entscheidende Rolle (grosse individuelle Unterschiede) Sportler haben 20% höhere VK aufgrund besserer Atemtechnik VK lässt sich steigern durch Ausdauertraining in jungen Jahren Abnahme der VK (weniger Elastizität) mit Altern lässt sich durch Sport stoppen bzw. verbessern
Respiratorischer Quotient (RQ) RQ = CO 2 / O 2 Beschreibt momentane Stoffwechselzustände Beschreibt bei Maximaltest den Grad der Ausbelastung Bei Verstoffwechslung von reinen Fettsäuren: ~ 0,71 Bei Glykolyse: 1 Eiweiss: 0,8 (nur relevant bei Hungerstoffwechsel oder Ausdauerbelastung > 60 min) RQ: 0,8 33% KH 66% Fette
RQ Während körperlicher Belastung gibt es systematische Schwankungen, die von der Belastungsintensität abhängen erlaubt eine Beurteilung des Ausbelastungsgrades bei ergometrischen Untersuchungen Erlaubt zuverlässige Abschätzungen der quantitativen Inanspruchnahme von Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel während Dauerbelastungen aktuelles Ernährungsverhalten & Vorbelastungen sind zu berücksichtigen!
Begrenzungsfaktor: Atemarbeit Trainierter hat für Ventilationsleistung geringeren O 2 -Bedarf als Untrainierter Auch isoliertes Atemtraining kann so etwas bewirken Durch Ökonomisierung der Atemmuskelperfusion Ermüdung der Atemmuskulatur ist ein leistungsbegrenzender Faktor!
O 2 -Bedarf der Atemarbeit Maximal: ~15% der gesamten O 2 -Aufnahme 80-85% Muskulatur O 2 -Bedarf des Zwerchfells: ~20-30fache Zwischenrippenmuskulatur: ~10fache
Atemminutenvolumen & O2- Aufnahme AMV von ~6l steigerbar auf ~120l (bzw. 250l!!!)
Limitierung der maximalen Sauerstoffaufnahme Interne Faktoren Lungenventilation Diffusionskapazität der Lunge HMV O 2 -Transportkapazität des Blutes Periphere O 2 -Verwertung Muskelfaserzusammensetzung Externe Faktoren Belastungsmodus Grösse der eingesetzten Muskelmasse Körperposition Sauerstoffpartialdruck Klima (zb: -10%/1000m ab 1.500m Nach W. Hollmann
Zweite Luft Nach wenigen Minuten der Arbeit Gefühl, schwer zu atmen Erleichterung nach wenigen Minuten Subjektives Phänomen Mögliche Ursachen: Umstellungsvorgänge der Herz-Kreislaufregulation & Atemregulation Sauerstoffschuld der Muskulatur Mehr Laktat am Beginn der Arbeit, später Normalisierung
Seitenstiche Hängt nicht mit Kontraktion der Milz zusammen (Bereitstellung von Blut) Entstehen im Zwerchfell, wenn dessen O 2 - Bedarf nicht gedeckt werden kann Bei Untrainierten, wenn Blutumverteilung zu langsam abläuft Wenn Blutumverteilung abgeschlossen ist, verschwinden sie meistens wieder Warm machen von ausdauertrainierten Sportlern vermeidet dies
Nasenpflaster Individuelle Wirksamkeit (wirksamer bei kleineren Nasen) Erleichterung der Inspiration Verminderter Widerstand bei Exspiration Senkung der Atemfrequenz Senkung der Herzfrequenz Anstieg von VO 2max
Atmung beim Tauchen Kein O 2 -Speicher Hyperventilation vor dem Tauchen (gefährlich) keine zusätzliche O 2 -Aufnahme, nur Hypokapnie O 2 -Mangel unter Wasser wird dann oft nicht wahrgenommen, da primärer Atemantrieb - pco 2 Halluzinationen Zu wenig O 2 für das Auftauchen (Energiebereitsstellung!) po 2 25-30mmHg im ZNS (augenblickliche Bewusstlosigkeit)
Tauchen mit dem Schnorchel Nicht länger als 30cm, sonst: Wasserdruck & athmosphär. Druck lasten auf Brustkorb Max. erzeugbarer Druck 11kPa (=112cm H2O) unter 112cm Wassertiefe keine Einatmung mehr möglich Extreme Vergrösserung des Totraums keine frische Luft zu den Alveolen Extremer Anstieg des Strömungswiderstandes (Darcy!) Alle 10m Tiefe - +1atm mehr Druck auf den Körper Mehr Gasaufnahme in das Gewebe (20m Tiefe - 3x mehr Gas im Blut) Stickstoff diffundiert bei diesem hohen Druck Schnelles Auftauchen: Stickstoff wird in Bläschenform freigesetzt Verstopfung der Kapillaren Kribbeln in Muskeln & Gelenken Lähmung des ZNS Langsam auftauchen bzw. Helium anstelle von Stickstoff
Atmung, Sport & Alter Änderung der Vitalkapazität im Alter bei Trainierten und Untrainierten
Das System Herz- Kreislauf-Atmung: I: inspiratorisch; PI: postinspiratorisch; E: exspiratorisch; PD: proportional differential; X: Vagus; IX: Glossopharyngeus