Chirurgische Behandlung der koronaren Herzkrankheit. OA Dr. med. Christian Liewald

Transkript

1 Chirurgische Behandlung der koronaren Herzkrankheit OA Dr. med. Christian Liewald

2 Lernziele Kenntnisse über: Chirurgisch relevante Anatomie der Koronararterien Wesentliche präoperative Diagnostik Indikationen zur Bypass-Operation am Herzen Charakteristika der verschiedenen arteriellen und venösen Bypässe Chirurgische Prinzipien der Operation Grundlagen der Herz-Lungen-Maschine, extrakorporale Zirkulation und Myokardprotektion Ergebnisse der Bypasschirurgie Chirurgische Behandlung von weiteren Folgen der KHK

3 Herz Anatomie und Funktion

4 KHK Definition Die KHK (koronare Herzerkrankung) ist die Manifestation der Atherosklerose an den Herzkranzarterien. Nationale Versorgungsleitlinie

5 KHK Plaqueformation herdförmige Ansammlung von Fettsubstanzen, komplexen Kohlenhydraten, Blut und Blutbestandteilen, Bindegewebe und Kalziumablagerungen, verbunden mit Veränderungen der Gefäßmuskelschicht (Media)

6 KHK Plaqueformation Folge eines komplexen, chronischen, Entzündungsprozesses beteiligte Zellen: Monozyten, Makrophagen und T-Zellen Ursache: Risikofaktoren?

7 KHK Risikofaktoren Insulin Resistenz Übergewicht Homozystein Diabetes Bluthochdruck Lipoprotein (a) Fibrinogen hscrp Geschlecht Genetische Faktoren Bewegungsmangel Psycho-Soziale Faktoren Alter Nikotin Cholesterin Sozio-Ökonomische Faktoren Serumtriglyzeride

8 KHK Sekundärprävention

9 KHK Leitsymptom Angina pectoris (CCS I IV) Stadium CCS 0 CCS I CCS II CCS III CCS IV Definition Keine Angina pectoris, auch nicht bei stärkster körperlicher Belastung Angina pectoris nur bei sehr starker körperlicher Belastung Angina pectoris bei mäßiger körperlicher Belastung, z. B. bei raschem Treppensteigen Angina pectoris bei normalen täglichen Aktivitäten (z. B. bei längerem Gehen) Angina pectoris bei jeder körperlichen Belastung oder bereits in Ruhe CCS: Canadian Cardiovascular Society - Classifikation

10 KHK Epidemiologie Todesursachenstatistik 2007 in Deutschland Die Letalität (case-fatality-rate) beim akuten Herzinfarkt liegt bei 51 % bei Frauen und 49 % bei Männern.

11 Koronarsystem Linkes Koronarsystem Hauptstamm RIVA RD (1-n) 1-, 2-, oder 3-Gefäßerkrankung RCX RMS (1-n) RPLS Rechtes Koronarsystem RCA RPLD RIVP

12 KHK Fallbeispiel Frau W., 70-jährige Patientin in gutem AZ und EZ Diagnosen: 1. Koronare 3-Gefäßerkrankung: hochgradige HSS, subtotal RIVA, RCX, 70% RCA 2. Arterieller Hypertonus 3. Hyperlipidämie 4. Positive Familienanamnese (Vater, Bruder) Präoperative Diagnostik: EKG: SR, 58/min, LLT, keine Erregungsrückbildungsstörungen LuFu: gering- bis mittelgradige Obstruktion und Restriktion TTE: normale EF (78%), geringgradige MI u. TI Koro: s.o. Carotis-Doppler: geringgradige Stenose der Carotis interna rechts

13 OP vom Patient: W XXX, Cäzilie * Station: H 3/III OP-Schwester: Fikreta Anästhesie: Dr. med. Ziegler Kardiotechnik: Hr. Sajgo HLM-Nummer: 282 Operateur: OA PD Dr. med. C. Skrabal Assistenz I: Fr. Dr. med. C. Michael (Ass.-Arzt) Assistenz II: K. Ivkovic (Ass.-Arzt) Diagnosen: Koronare Dreigefäßerkrankung mit hochgradiger Hauptstammstenose, hochgradiger Stenose des RIVA und des RCX sowie etwas 70 %- ige RCA-Stenose. Operation: Myokardrevaskularisation mittels Dreifach-Bypass durch Implantation der linken Arteria mammaria interna auf den RIVA sowie Anlage zweier singulärer aortokoronarer Venenbypässe auf den RMS und auf den RIVP.

14 KHK Koronarangiographie

15 KHK intraoperativer Befund

16 KHK Folgen Eingeschränkte Pumpfunktion, Ventrikelaneurysma, Ventrikel-Septum-Defekt, Papillarmuskelschwäche/ -abriss mit Mitralkappeninsuffizienz, Rhythmusstörungen

17 KHK Therapieoptionen 1. Konservativ: Nitrate, β-blocker, Ca 2+ -Antagonisten, ACE-Hemmer, Diuretika, etc. Thrombozytenaggregationshemmer: ASS und/oder Clopidogrel u.a. Abbau von Risikofaktoren: Rauchen, Übergewicht, etc. 2. Revaskularisation: Intervention: PTCA / Stent Bypass-Operation 3. OP der Infarktfolgen: Mitralklappenkorrektur, Ventrikelaneurysmaresektion, VSD-Verschluß, ICD- Implantation

18 PTCA vs. Bypass-OP isolierte Koronaroperationen PCTA/Stent Anzahl der Leistungen Jahr Bruckenberger E., Herzbericht 2006, Hannover 2007

19 KHK Therapiestrategie PTCA/Stent Bypass akut akuter Herzinfarkt (ACS) Stent nicht möglich, Komplikationen Ein-Gefäßerkrankung chronisch Zwei-Gefäßerkrankung: ohne RIVA mit RIVA-Beteiligung Drei-Gefäßerkrankung Hauptstamm, Diabetiker

20 KHK Stent oder Bypass? Befall einer oder mehrerer Gefäße oder Seitenäste Länge der Stenose Morphologie der Stenose Qualität der Stenose (Verkalkung?)

21 Nationale Versorgungsleitlinien Vor einer Revaskularisation sind Patienten über die Wirksamkeit konservativer, interventioneller und chirurgischer Maßnahmen in Bezug auf die Therapieziele Symptomatik/Lebensqualität und Prognose zu informieren Erstellung eines interdisziplinären und individuellen Behandlungsplanes für jeden Patienten!

22 KHK Altersverteilung Bevölkerung (%) ,5 Männer Frauen 10,4 4,6 4,2 17,4 13,6 34,2 28,9 51,0 48,1 65,2 65,2 70,7 79, Alter (Jahre) Geschätzte Prävalenz der KHK bei Amerikanern im Alter von 20 Jahren und darüber. AHA Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, Texas, AHA, 2003

23 Operative Therapie

24 Prinzip der Bypass-OP Umgehen der Stenose Venöse Grafts Arterielle Grafts 1950 Vineberg 1967 Favorolo

25 Bypass-Op Anfänge

26 Bypass-Op Anfänge Vineberg-OP: Implantation der als Pedikel präparierten, distal verschlossenen und iatrogen perforierten Mammaria in einen etwa 3 cm langen Myokardtunnel parallel zum RIVA

27 Bypassmaterialien / Grafts V. Saphena magna A. thoracica int. Mammaria A. radialis

28 Vena saphena magna

29 Vena saphena magna Vorteile Unkomplizierte Entnahme In großer Länge vorhanden (weltweit der häufigste Bypass Graft) Nachteile Nicht adaptiert an Hochdruck Nicht adaptiert an pulsatilen Fluß Frühthrombose (selten) Entwicklung einer Intima-Hyperplasie 3-12 Monate nach Arterialisierung Graft-Atherosklerose ab 1 Jahr post OP

30 Vena saphena magna Normal, prä-op Nach 1 Jahr als ACVB Nach 10 Jahren als ACVB, verschlossen Friedl R, Hanekum A et al.: Ann Thorac Surg 78(4), 2004

31 Offenheitsrate VSM Jahre offen 1 99 % 5 95 % % Kontrolle 2 Jahre nach Bypassoperation mit 40-Zeilen CT, Ulm

32 Arterielle Grafts A. thoracica interna links (LITA) A. thoracica interna rechts (RITA) A. radialis links / rechts (Arad) (A. gastroepiploica) (A. epigastrica inferior)

33 A. thoracica interna (= Mammaria, kurz: ITA, IMA) Vorteile Adaptiert an Hochdruck und pulsatilen Fluß (Ersatz einer Arterie durch eine Arterie) Freisetzung antithrombogener Substanzen exzellente Offenheitsraten (LITA auf RIVA mit Überlebensvorteil) Nachteile begrenzte Länge Wundheilungsstörung der Thoraxwand (LITA + RITA simultan) Chirurgisch anspruchsvoll in Präparation und Naht

34 LITA in situ

35 LITA und RITA präpariert LITA RITA

36 LITA und RITA anastomosiert LITA - RIVA RITA - RCA

37 LITA - Koronarangiographie Kontrolle 10 Jahre nach Bypassoperation

38 Offenheitsrate LITA (n=745) Jahre RIVA 99 % 98 % 97 % 96 % 92 % CX 98 % 97 % 96 % 96 % - gesamt 99 % 98 % 97 % 96 % 92 % Epworth and University of Melbourne Hospitals,

39 Offenheitsrate LITA vs. VSM Jahre LIMA / RIVA 99 % 97 % 92 % SVG / RIVA 99 % 95 % % Epworth and University of Melbourne Hospitals,

40 A. radialis (Arad) Vorteile Unkomplizierte Entnahme ausreichende Länge/ Kaliber Nachteile Nervenschädigung (Nn. ulnaris + radialis (selten)) Ischämische Komplikationen der Hand (selten) Spasmusneigung (selten) prä-existente Atherosklerose (häufig) Offenheitsraten gut : aber von Qualität der Arad und Stenosegrad des Zielgefäßes abhängig

41 Arad Allen Test

42 Arad in situ

43 Arad nach Entnahme Verschluß von Seitenästen, ist bei allen Bypass-Grafts erforderlich!

44 Arad anastomosiert RCA Aorta

45 Arad Koronarangiographie Kontrolle 4 Jahre nach Bypassoperation

46 Offenheitsraten LITA / VSM / Arad Jahre LITA / RIVA 99 % 97 % 92 % VSM / RIVA 99 % 95 % % Arad/ CX, RCA 99% 90% 60-85% 8 Jahre! Epworth and University of Melbourne Hospitals, ; Buxton, Arterial Conduits Update 2005

47 Offenheitsraten Bypässe Die Offenheitsrate hängt ab von: Koronararterie: Bypässe zu RIVA bessere Ergebnisse als z.b. RCA Durchmesser und Qualität peripherer Abfluß Chirurgische Qualität der Anastomosen Qualität des Bypassmaterials Qualitätskontrolle durch intra-operative Doppler-Flußmessung Verhinderung/ Verzögerung der Graft-Atherosklerose durch: ASS 100 mg/d lebenslang!! Lipidsenker!! Antihypertensive Therapie Minimierung Risikofaktoren

48 Graftauswahl Immer (wenn möglich): LITA auf RIVA (Langzeit-Überlebensvorteil) Jüngere Patienten: simultane Verwendung der LITA + RITA zum linken Koronarsystem (RIVA + RCX): nach 20 Jahren 20% weniger Mortalität! Die Arad hat möglicherweise einen (geringen) Vorteil gegenüber VSM, derzeit unterschiedliche Ergebnisse, Langzeitstudien stehen noch aus. Neben der LITA verwenden wir bei älteren Patienten daher die VSM als zusätzlichen Graft. Neben der LITA und RITA verwenden wir bei jüngeren Patienten häufiger die Arad als zusätzlichen Graft.

49 OP step-by-step 1. Zugang zum Herzen über mediane longitudinale Sternotomie

50 OP step-by-step 2. Inspektion des Herzens, Abgleich mit prä-operativen Befunden, Erstellung eines Masterplans (Graftwahl etc.)

51 OP step-by-step 3. Anschluß der Herz-Lungen-Maschine: arterielle und venöse Kanülierung über Aorta und rechten Vorhof

52 OP step-by-step 4. Start der extrakorporalen Zirkulation (EKZ) Systemische Antikoagulation mit Heparin erforderlich!

53 Herz-Lungen-Maschine (HLM) Aufgaben Aufrechterhaltung eines Systemkreislaufes durch Pumpsysteme (Herz) Oxygenierung des venösen Blutes (Lunge)

54 HLM Pathophysiologie Veränderungen der Hämodynamik Kein pulsatiler Blutfluss (keine Systole und Diastole) Veränderte Durchströmung der Organe durch fehlende Autoregulation Gefahr der lokalen Organminderperfusion durch Vasokonstriktion / Shunts Mechanische Schädigung der zellulären Blutbestandteile (z.b. Erythrozyten) Thrombozytenaggregation an den Fremdoberflächen Thrombozytopenie Hämodilution Abnahme der Viskosität des Blutes durch Abnahme des HK (positiv) Abnahme der O 2 -Transportfähigkeit (negativ)

55 HLM Pathophysiologie Veränderte Organperfusion durch Vasokonstriktion und Shunts

56 HLM Komplikationen postoperatives Durchgangssysndrom (häufig) durch passagere Minderperfusion, Embolie Generalisierte Ödemneigung, z.b. Lungenödem durch Veränderung der Gefäßwandpermeabilität (capillary leak syndrom) vorübergehender Anstieg der Retentionswerte (häufiger), akutes Nierenversagen (selten) Blutungsneigung (häufiger): durch Antikoagulation, Hämolyse, Thrombozytopenie; Folge: Fremdblutbedarf, ggf. Re-Thorakotomie Immunsystem: nicht-infektöses SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) durch Aktivierung verschiedener biologischer Systeme

57 Herzstillstand und Ischämie Querklemmen der Aorta ascendens, Gabe von kardioplegischer Lösung

58 Myokardprotektion Prä-operativ Auffüllung der Energiespeicher durch ausreichende Oxygenierung Normalisierung von Frequenz und RR (ggf. mechanische Unterstützung durch IABP) Operation Mechanische Entlastung durch HLM (Verringerung der Herzarbeit) Senkung des myokardialen 0 2 -Bedarfs durch kardioplegischen Herzstillstand Senkung des myokardialen 0 2 -Bedarfs durch Hypothermie: lokal und systemisch Kurze Ischämie ( Wettlauf mit der Zeit ) Nach der Ischämie Wiederherstellung der myokardialen Homöostase während der Reperfusion Geringe Nachlast (SVR, RR), ausreichende myokardiale Perfusion (MAP), Optimierung des Herzrhythmus (z.b sinkt HZV um 30% bei Vorhofflimern) Komplikation der Ischämie oder ungenügender Myokardprotektion: Low Cardiac Output (Pumpschwäche, Pumpversagen; selten)

59 Anastomosentechnik Fortlaufende Naht mit Prolene 7.0 Parachute-Technik

60 TEA Thrombendarteriektomie

61 Sonderform OPCAB Off Pump Coronary Artery Bypass Beating Heart Surgery Bypasschirurgie ohne HLM Mechanische, ggf. pharmakologische Stabilisierung des Herzens Idee/ Ziel: Vermeidung der Nebenwirkungen der EKZ/ Ischämie)

62 Sonderform OPCAB Vorteile Keine Kanülierung/ Querklemmen der Aorta (verkalkte Aorta) Keine globale Ischämie Keine unphysiologische Perfusion Keine Blutzell-Schädigung Keine immunologischen Alterationen Nachteile Technisch erheblich schwieriger: schlechte Sicht, Herz bewegt sich Kreislaufeinbruch bei Kammerflimmern oder Hypotonie. Fazit Sehr von Erfahrung des Chirurgen abhängig Positive Trends: weniger Blutverlust und verkürzte Nachbeatmung Interessante Alternative: Mini-HLM Wir nutzen OPCAB bei verkalkter Aorta ascendens

63 Postoperativer Verlauf POD 1: ASS x tgl. lebenslang Extubation nach 6-12h, dann ATG (!) POD 2: Zug der Thoraxdrainagen Mobilisation und Kostaufbau POD 7-10: Entlassung/ Verlegung Rehabilitation für 3 Wochen

64 Koronarchirurgie Ergebnisse 10 Jahre 15 Jahre Überleben 81% 57% Freiheit von AP 63% 37% Infarktfreiheit 85% 64% Plötzlicher Herztod 3% 9% Reinterventionsfreiheit 91% 67% Kirklin, 2nd Edition

65 Infarktfolgen Ventrikel-Aneurysma: Chronischer Verschluß eines Gefäßes kann zur Ausdünnung der Ventrikelwand führen Therapie: Aneurysmektomie Hohe periop. Letalität (10-15%) 5J. Überleben: 57%

66 Infarktfolgen Ventrikel-Septum-Defekt (VSD) Durch Ischämie im Septum kommt es zur Ruptur Ohne chirurgische Therapie 100% Letalität Therapie Verschluß mittels Dacron-Patch Operative Letalität >25% je nach Lokalisation

67 Infarktfolgen Ischämische Mitralinsuffizienz Papillarmuskeldysfunktion Papillarmuskelabriß Ringdilatation Therapie Mitralklappenrekonstruktion (siehe Bild) oder Ersatz (Vorlesung Herzklappen)

68 Infarktfolgen Maligne ventrikluäre Rhythmusstörungen Indikation zur ICD Implantation (Implantierbarer Cardio Defibrillator) VT s/kammerflimmern ohne direkten zeitlichen Zusammenhang mit einem Infarkt Im LZ-EKG Lown IVb oder höher, in Kombination mit einer elektrophysiologischen Untersuchung (EPU) Deutlich lebensverlängernde Wirkung des ICD bei Patienten mit entsprechendem Risiko für ventrikuläre Rhythmusereignisse.

69 Koronarchirurgie Zusammenfassung Die Bypass-Operation wird überwiegend unter Einsatz der HLM im Herz-Stillstand (Myokardprotektion!) durchgeführt. Als Bypass-Grafts werden überwiegend LITA, RITA und VSM verwendet Infarktfolgen die chirurgisch therapiert werden sind ischämische Mitralinsuffizienz, VSD, Ventrikel-Aneurysma und ventrikuläre Rhythmusstörungen

70 Vielen Dank! Die PDF Version dieser Vorlesung steht auf der Webseite der Klinik für Herzchirurgie zur Verfügung (unter dem Menüpunkt Vorlesungen):