Aufgaben und Möglichkeiten des Arztes von anderen Fächern bei Augenbeschwerden, mit besonderer Rücksicht auf plötzliche Visusverluste und Verletzungen

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1 Aufgaben und Möglichkeiten des Arztes von anderen Fächern bei Augenbeschwerden, mit besonderer Rücksicht auf plötzliche Visusverluste und Verletzungen Dr. Otto Maneschg, PhD , ÁLTALÁNOS ORVOSTUDOMÁNYI KAR, BUDAPEST IGAZGATÓ: PROF. DR. NAGY ZOLTÁN ZSOLT

2 Notfall Versorgung Plötzleicher Sehverlust Rotes Auge (Differentialdiagnose) Augenschmerzen

3 I. Plötzlicher Sehverlust Ursachen: Occlusio art. centr. ret. Occlusio ven. centr. ret. Papilleninfarkt (AION) Netzhautablösung Glaskörperblutung (Komplikation bei DM)

4 Neuritis retrobulbaris, Papillitis Amaurosis fugax Akuter Glaukomanfall Postoperative Ursache für Sehverlust: Endophthalmitis!

5 Bei plötlichem Sehverlust ist eine sofortige augenärztliche Massnahme notwendig, um das Sehvermögen so gut wir möglich zu erhalten oder wiederherzustellen.

6 Klinik und Symptomatik bei akutem Durchblutungsstörung (CRAO, CRVO, AION) Plötzlicher, schmerzloser Sehverlust Pupille weit dilatiert, keine normale direkt Lichtreaktion, RAPD Prodromalsymptome: amaurosis fugax (Sehverlust dauert einige Minuten - Mikroembolus) Unterarten der Okklusion: Hauptast oder Nebenastvescluss (BRAO, BRVO) Fundus: Perfusionsstop im gesamten oder partiellen Bereich der art. Versorgung Netzhautöedem (erst nach einigen Stunden) Kirschrote Makula, evtl. is der Embolus sichtbar

7 Arterieller Gefässverschluss Sektorielle klinische Zeichen: In 60% ist der Embolus sichtbar im oberen temp. Ast 3 Arten von Embolus: - Cholesterinembolus aus verkalkten Gefässen, gelblich - Thrombocyten + Fibrin, weisslich - Verkalkungsplaque klein und weisslich

8 Diagnose und Therapie Innerhalb von 6 Stunden reversibel Dg: FLAG Ursache: art. Sklerose, thrombus von der Art. Carotis (30%), Vorhof plaque, Koagulopathie, riesenzell-arteritis (5%) WICHTIG: rasch handeln! Vorderkammer punktion Iatrogene Bulbushypotonie (B- Blocker wenn keine Kontraindikation) Bulbusmassage IOP Senkung Infusion (Nootropil, Trental)

9 Noch unter klinischer Studie: Anwendung von Thrombolyse (tpa)?? Hämodilution (bei erhöhtem Htk) Steroide bei Arteritis temp., BS und CRP!

10 Weiteres Vorgehen, aber nicht als Notfallmassnahme Labor Untersuchung (Hamatokrit, Glukose, Nierenfunktion, Blutfette) EKG, RR, Echocardiographie, Holter EKG Hämatologische Untersuchung, Blutgerinnungsparameter Carotis Doppler (Bauch Ultraschall)

11 Venöse Durchblutungsstörungen Klassifikation Venenstamm-Verschluss zentrale CRVO Venenast Verschluss: Quadrant, Hämisphere, Macula, BRVO Nicht ischämische Form (Venen Stase Retinopathie - Papillophlebitis Ischämische Form (hämorrhagische Retinopathie) Mischformen

12 Venöse Durchblutungsstörungen 2 Ischämische Form (25%), nicht ischämische Form (75%) FLAG Plötzlicher Visusverlust, Veränderungen entsprechen den betroffenen Arealen RAPD ( swinging flashlight ) Fundus: Blutungen, weiche Herde, CMO (Zystische Maculaödem), Glaskörperblutung Im Zweifelsfall: FLAG, OCT

13 Therapie Infusionstherapie: Nootropil, Trental Verbesserung der Durchblutung (zweifelshafte Evidenz) Weiter Untersuchungen: Labor (Hämatokrit, BZ, Nierenfunktion, Blutfette) EKG, ABPM Echokardiografie Hämatologische Untersuchung Blutgerinnung Parameter Carotis Doppler

14 Allgemeine Untersuchungen Unter 50 Jahren: Thrombophilie ausschliessen!!! 1. Aktiviertes Protein C Resistenz 2. Bei neg. Ergebnis: Lupus (SLE) Antikörper, Antikardiolipin AK, Protein C, Protein S, Antithrombin III Untersuchung Bei Antifospholipid Syndrom und Protein C Resistenz: antikoagulierende Therapie

15 Behandlung und Therapie Grunderkrankung erkennen und behandeln Blutdruck (RR), Blutbild, Abnormalitäten behandeln Th: panretinale Photokoagulation (Nachuntersuchung wichtig: Pupillenverklebungen, Kammerwinkel mit gonioskopie) Maculaödem: Macula Gridlaser, intravitr Steroid IOP senken!

16 Glaskörper Blutungen: Wenn Fundus nicht untersuchbar, dann US B scan Netzhautablösung. akute OP (Vitrektomie)

17 Endophthalmitis Unterschiedl. Formen: - Endogene E. - In Folge einer anderen Augenentzündung - Postoperative E. Klinik: Sehverlust, schmerzvolles, rotes Auge. Sofortige Aufnahme in Augenstation! Therapie: pars plana vitrectomia Systemische und lokale Antibiotika Entzündungshemmer

18 II. Rotes Auge - Differetialdiagnose Konjunktivitis (bakteriell, viral, allergisch) Subkonjunktivale Blutung (suffusion conj) Blepharitis, Hagelkorn, Gerstenkorn Sicca Konjunktivitis HH oder Bindehaut Fremdkörper Keratitis, ulcus corneae (Kontaklinse!!) Episkleritis, Skleritis Glaukom Anfall Iridocyclitis, Uveitis

19 III. Augenschmerzen Cornea Verletzungen - erosio corneae Trockenes Auge es fühlt sich so an, als wäre Sand in den Augen, häufiges Tränen, stechende Schmerzen Ophthalmia photoelectrica Akuter Glaukom Anfall Stumpfes Augentrauma, periokuläres Hämaton Verätzungen Iridocyclitis

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21 Ophthalmia photoelectrica Wirkung der direkten UV Strahlung auf das Hornhautepithel (Quarzlampen, Schweisslicht, Schneeblindheit) bei nicht ausreichnedem Schutz Klinik: Blepharospasmus Fremdkörpergefühl Tränenträufeln Vorübergehende Blindheit, wei wenn ein Eimer Sand im Auge wäre Auftreten der Symptome erst nach 6-8 Stunden nach der UV Exposition

22 Puntkförmige Epitheldefekte (Sternenhimmel), färbbar mit Fluorescein oder Bengal Rosa FK ausschliessen! Höhepunkt der Schmerzen dauert ca Stunden Schmerzlinderung: Augensalben, Gels, künstl. Tränen Rifampycin AT, AB Prophylaxe bei grösseren Erosionen

23 Zusammenfassung Wichtige Aufgaben des Hausarztes: Erkennen der Notfallsituation bei plötzlichen Sehverlust Differentialdiagnose des Roten Auges, bei Bedarf sofort einweisen in Augenabteilung Internistische Untersuchung und Koordinierung des Patienten (follow up) Bei systemisch verabreichten Antibiotika oder Entzündunghemmern Nachuntersuchungen durchführen, um evtl. Nebenwirkungen auszuschlieesen und vorzubeugen.

24 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!