Infektionen des Neugeborenen

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1 Infektionen des Neugeborenen Dr. med. Michael Dördelmann Medical School Hanover Children s Hospital

2 Einleitung - Sepsis bei Neugeborenen I Definition: Erregernachweis in Blut, Liqour Inzidenz: 8/1000 bei allen Lebendgeburten 250/1000 bei Frühgeburt + Meningitis (1/4 der Patienten mit Sepsis, besonders late onset Sepsis mit GBS (40%)) Mortalität: 10%, bei Frühgeburt 20%

3 Einleitung - Sepsis bei Neugeborenen II Kategorien: pränatal perinatal postnatal/nosocomial Modus: - ascendierend - Kontaktinfektion im - Kontakt (Personal!) - (transplazentar) Geburtskanal - autogen (Haut, MDT) Symptome: LT LT (early onset) LT (late onset) Erreger: - B-Streptokokken - B-Streptokokken - B-Streptokokken (Bsp) - E.coli - E. Coli - Staph. Epidermidis - Mykoplasmen - gram neg. nosokomial - Listerien, Toxopl. - Anaerobier - Rubella, CMV,B19 - Herpes, HIV, HB - Candida

4 Fallbeispiel 1 Reifer SG (40 SSW, 3900g) Mutter mit GBS-Nachweis pränatal Dauer BS-Geburt 25h Mutter Fieber 5 h vor Geburt Spontangeburt, APGAR BE 3 h postpartal: WBC/CRP/IL-8: neg. 1. LT 14 h postpartal: Tachy-Dyspnoe, stöhnende Atmung, 37.5 C

5 Fallbeispiel 1: Röntgenthorax, Patient 1. LT 2. LT Verdachtsdiagnose?

6 Fallbeispiel 2 frühgeborener SG (26 SSW, 830g) FG wegen vorzeitiger, unstillbarer Wehen Sectio, Reanimation, Beatmung für 14d, Antibiotika 7d 14. Lt Nekrotisierende Enterocolitis: ZVK, NPO, Antibiotika 7d parenterale Ernährung, oraler Kostaufbau seit 20. Lt, 24. Lt Patient mit Apnoen, Lethargie und Hyperglykämie

7 Fallbeispiel 2 Patient / Urin Verdachtsdiagnose??

8 Risikofaktor - Immundefizienter SG Intrauterin kaum Erregerexposition Infektion ascendierend: Bakterien transplazentar: Viren, Protozoen weniger + unreife T-Memory Zellen Antikörperproduktion FG: IgG: transplazentar ab 32. SSW Granulozytenfunktion Komplementfaktoren Infektionsbarriere Haut/Schleimhaut unreif / anfällig: bes. bei FG breiter Antibiotikaeinsatz weniger normale, d.h. schützende Bakterienflora

9 Risikofaktor - Mutter Vorzeitiger, prolongierter Blasensprung: Risiko x 7 > 12h bei FG, > 24h bei RG klinisch Chorionamnionitis: Risiko x 7 mütterliches Fieber unaufhaltsame/vorzeitige Wehen, abd. Schmerzen grünes (Mekoniumhaltiges) Fruchtwasser Harnwegsinfekte in SS / Anamnese GBS-Nachweis beim Screening, in Anamnese GBS bei früherem Kind niedriger sozio-ökonomischer Status (SS-Vorsorgen / Pflege, Drogenabusus)

10 Risikofaktor Kind / Station Frühgeburtlichkeit: Risiko x 7 Z.n. Asphyxie, Hypoxie, Azidose Risiko x 7 Dystrophie (Geburtsgewicht < 3er Perzentile) männlich invasive Zugänge (ZVK, Trachealtubus, Drainagen) Breitspektrumantibiotika, systemische Steroide chirurgische Eingriffe Hygienemassnahmen auf Station!!!

11 Überwachung von Neugeborenen mit Risikofaktoren für NG-Sepsis Bei Vorliegen von mehreren Risikofaktoren Diff-BB, CRP, IL6/IL8 12 stl. stationäre Überwachung für 48h ev. sogar Therapie

12 Klinik I Entscheidend! unspezifisch initial oft milder Beginn dann rapider Verfall (1-2h) Aussehen / Kreislauf: Kind gefällt nicht - Lethargie - Grau / blasses Hautkolorit, schlechte Hautperfusion - arterielle Hypotonie, Recapillarisierung > 2s - Frühe Hyperbilirubinämie, Petechien, Exanthem Atmung: atmet nicht gut Apnoen, Stöhnen, Tachy-Dyspnoe, O 2 -Bedarf (bes. wenn neu aufgetreten)

13 septischer Säugling / gesunder Säugling

14 Klinik II Gastro-Intestinal: Nahrungstoleranz, trinkt nicht gut - Magenreste - Spucken, Trinkschwäche - Zunahme des Bauchumfanges - Blutige Stühle Temperaturinstabilität (RG: Normo-, (Hyperthermie) FG: Hypothermie) Neurologie: Krampfanfälle, vorgewölbte Fontanelle (kein Meningismus bei SG!, auch nicht bei KK < 2yr)

15 Diagnostik I begleitend! nicht auf Ergebnisse warten Labor hängt nach Blutbild mit Differentialblutbild - Lc,, (>25.000, < 3000) - Linksverschiebung = I/T Ratio > 0.2, Neutropenie (< 1500) (unreife Granulozyten (I) / total (T)) - Thrombozytopenie (ohne andere Ursache) Blutkulturen (mgl. vor 1. Antibiotikagabe) CRP, IL8/IL6 (früher Marker in den ersten 12 Stunden) Blutzucker (Hypo- oder Hyperglykämie: plötzliche Änderung) E lyte (Hyponatriämie), Blutgasanalyse (met. Azidose)

16 Diagnostik II ZVK-Spitze (wenn V.a. ZVK-Sepsis) Trachealsekret (wenn Patient intubiert) Lumbalpunktion (bei instabilen Patienten, ggf. erst später aber < 48h) Urin (GBS-, E.coli-AG), Urinstatus + Kultur Bildgebung: Rö-Thorax, Sono-Abdomen Sono-Schädel (DD neurologische Symptome)

17 Differential-Diagnose: NG Sepsis Duct-abhängige Vitien Stoffwechselerkrankungen Nebennierenrinden-Insuffizienz Virusinfektionen

18 Therapie = frühzeitig + aggressiv bei klinischem Verdacht Therapie beginnen! v.a. bei vorliegenden Risikofaktoren Antibiotika initial nach empirischen Keimspektrum umsetzen nach definitiver Diagnose (idr 48-72h) Early onset: ß-Lactam + Aminoglykosid (z.b. Ampicillin/Tobramycin) Late onset: 3. gen. Cephalosporin + Aminoglykosid (Claforan/Tobra) Late onset + ZVK: 3. gen. Cephalosporin + Vancomycin, ggf. ZVK ex Late onset + v.a. Mykose: + Fluconazol oder Amphotericin B Therapiedauer für antibiotische Therapie (mindestens 48h, meist 5-7d): Entzündungszeichen unaufällig (Leukozyten, I/T Ratio, Thrombozyten, IL8, CRP) klinische Stabilisierung Blutkulturen nach 48 Stunden Inkubation negativ Meningitis 2-3 Wochen, Mykose mind. 3 Wochen

19 Fallbeispiel 1: weiterer Verlauf Reifer SG (40 SSW, 3900g) Diagnostik 14h postpartal: WBC 4200 (12 Sg, 37 St, 46 Ly, 5 Mo, I/T 0.76, CRP neg, IL-8: 430) Blutkultur nach 24 positiv: GBS LP nicht gelungen (sollte wdh werden!), Urin GBS/E.coli AG neg. (häufig falsch neg.!) Rö-Thorax: diffuse, feinfleckige Transparenzminderung Therapie: Breitspektrumpenicillin + Aminoglykosid (Ampi/Tobra) Umstellung auf Penicillin nach BK Intubation/Beatmung wg. progredienter Hypoxie (3h nach 1. Symptomen!) Keine sign. Besserung: V.a. Pulmonale Hypertension / PFC (prä-/postduktale SO2-Diff > 5%Echo mit re-li Shunt über DA) NO-Beatmung, Katecholamine Elterngespräch bzgl. Prognose: Mortalität für GBS-Sepsis mit PFC 15-25%, auch ohne Meningitis neurologische LZ-Probleme mgl. Extubation nach 7d, Antibiotika für 10d, Entlassen nach 12 d

20 Fallbeispiel 2: weiterer Verlauf Frühgeborenes (26 SSW, 830g) Diagnostik WBC 9000 (40 Seg, 20 Stäbe, 30 Lymph, 10 Mono) Blutkultur nach 72h positiv: Candida albicans LP zunächst nicht durchgeführt wg. Kreislaufinstabilität, nach 48 h: WBC 930 Urin im Mikroskop v.a. Pilzhyphen, später pos. Kultur Rö-Thorax: vereinbar mit chronischer Lungenerkrankung, keine Infiltrate Therapie: zunächst Vancomycin (ZVK) + Ceftazidim (Nosokomialkeime) + Amphotericin (Urinbefund) + Flucytosine (nach LP- Befund) Intubation/Beatmung wg. Hypoxie / Apnoen Krampfanfälle, im Verlauf Entwicklung Hydrocephalus Elterngespräch: Mortalität Candida-Sepsis 30%, neurologische LZ- Probleme sehr wahrscheinlich (FG + Meningitis) Antimykotische Therapie für 32 d, AB-stop nach 6d Extubation nach 5d, Entlassung im 4. Lebensmonat

21 Infektionsscreening in Schwangerschaft Erreger Lues Gonorroe Röteln Hepatitis B HIV Toxoplasmose Streptokokken B möglich + sinnvoll? Ja!!! Prophylaxe ja ja ja ja ja ja ja Therapie ja ja nein nein (ja) nein (ja) ja ja

22 Spezielle Infektionen bei Neugeborenen GBS Infektion mit B-Streptokokken / Prophylaxe Early onset Sepsis = im Geburtskanal erworben zumeist am 1. LT mit führend respiratorischer Klinik DD Atemnotsyndrom oft schwierig Komplikationen: Sepsis-Syndrom 30%, Pneumonie 50%, Meningitis 10% auch late onset bis 1 (-3) Monate möglich (dann Meningitis 40%) ¾ aller Neugeborenen mit 3 Risikofaktoren mütterliches Fieber > 38 C intrapartum Blasensprung > 18h GA < 37 SSW GBS-Besiedlung (Darm, Vaginaltrakt) bei 1/3 aller Schwangeren, Screening in 35 SSW, hohes Risiko bei GBS Sepsis eines früheren Kindes Prophylaxe Bei Vorliegen von Risikofaktoren: intrapartum Penicillin Mutter GBS pos. ist aber keine weiteren Risikofaktoren (s.o.) NG nur bei entsprechender Klinik behandeln!

23 Intrauterin erworbene Virusinfektionen Intrauterin erworbene Virusinfektionen Röteln 5% der Frauen seronegativ Immunstatus der Mutter bestimmen fetales Erkrankungsrisiko: 1. SSM 50% (häufig Abort), 4. SSM 10% (Hemmungsfehlbildungen) Klinik beim NG: Exanthem, Herzfehler, Katarakt, Innenohrschwerhörigkeit, Mikrocephalus/Retardierung) Therapie NG: symptomatisch bei Exposition Mutter: passive Impfung Prävention: generelle Impfung 15. LM, LJ keine Abruptio nach 17. SSW

24 Intrauterin erworbene Virusinfektionen Intrauterin erworbene Virusinfektionen Röteln: Klinik Exanthem Herzfehler Katarakt Taubheit Mikrocephalie Retardierung

25 Intrauterin erworbene Virusinfektionen Intrauterin erworbene Virusinfektionen Varizellen selten, 5% der Frauen seronegativ 3-7 Infektionen / 1000 Schwangerschaften hohe Letalität bei NG-Infektion Aktive Impfung vor Schwangerschaft Klinik kongen. Varizellen: Mikrocephalus/Retardierung, Chorioretinitis, Hautulcera, hypoplast. Extremitäten Therapie bei seronegativer Mutter: passive Impfung

26 Intrauterin erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Varizellen Klinik / Therapie Hautexanthem Sepsis (hohe Letalität) Pneumonie, Encephalitis Therapie NG: Acyclovir iv, Isolierung

27 Intrauterin erworbene Virusinfektionen Intrauterin erworbene Virusinfektionen kongenitale Cytomegalie Durchseuchung gebärfähiger Frauen ca. 50% Bei Primärinfektion: hohes Risiko bis 24. SSW (Letalität 20%). Diagnose schwierig: IgM, IgG auch bei Viruspersistenz aber fetale Infektion nicht zwingend = fetale Erkrankung Therapie der Mutter: Virostatika (Ganciclovir, Acyclovir) aktive / passive Impfung möglich Klinik kongenitale CMV: Mikrocephalus / Retardierung, Chorioretinitis, Hepatosplenomegalie Abruptio mgl. bei Fehlbildungen im US + Virus-PCR im Fruchtwasser + IgM positiv

28 Intrauterin erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Klinik neonatale Cytomegalie Exanthem: Blueberry Muffin Pneumonie Sepsis ähnlich

29 Intrauterin erworbene Infektionen: Toxoplasmose Intrauterin erworbene Infektionen Toxoplasma gondii Inzidenz Serokonversion in SS: 16 / 1000 seroneg. GA bei Konversion fetale Infektion Klinik 13 Wochen 6% 61% 26 Wochen 40% 25% 36 Wochen 72% 9% Behandlung einer symptomatischen Infektion und Verhütung von Spätfolgen möglich, aber keine Beseitigung schon gesetzter Defekte intrakranielle Verkalkungen und relativ ausgedehnte ZNS-Läsionen können mit gutem funktionellem Resultat ausheilen Expostionsvermeidung: Katze, nicht gares Rind-/Lammfleisch Reise ausserhalb Europa

30 Intrauterin erworbene Infektionen: Toxoplasmose Hepato-spleno megalie Intrauterin erworbene Infektionen Toxoplasmose: Klinik Verkalkungen 10% Chorioretinitis 3% Hydrocephalus 1.3%

31 Intrauterin erworbene Infektionen: Toxoplasmose Intrauterin erworbene Infektionen Lues / Treponema pallidum transplazentare Infektion Diagnose bei Mutter: Klinik, Anamnese, Antikörper Therapie Mutter: Penicillin, dann Prognose gut wenn Mutter nicht diagnostiziert / unbehandelt bei NG zumeist schweres Krankheitsbild Blindheit, Taubheit Entwicklungsretardierung Knochendeformitäten / Sattelnase Therapie NG: Penicillin

32 Intrauterin erworbene Infektionen: Toxoplasmose Intrauterin erworbene Infektionen Exanthem Lues / Treponema pallidum Hepatosplenomegalie schälende Haut Periostitis

33 perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Hepatitis und HIV Vertikale Übertragung Häufigkeit Krankheitswert HBV 5-70% ++ HCV 3-7% + HIV 15-40% ++++

34 perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Hepatitis und HIV: Infektionswege transplazentar - ohne Wehen (sehr selten) - unter Wehen: vermehrte Mikrotransfusionen aszendierend (selten) - Chorioamnionitis Fruchtwasser Schleimhäute in Geburtswegen - über Schleimhäute - durch Hautverletzungen durch Stillen - über Milch

35 perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Hepatitis und HIV: Übertragungsrisiko HBV HCV HIV Viruslast Mütterliche Immunität + (+) + Geburtsmodus? (+)? + Frühgeburtlichkeit?? + vorz. Blasensprung?? + Begleitinfekte?? + Stillen (-)?? +

36 perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Hepatitis und HIV: Prävention HBV HCV HIV Screening ja nein ja Prävention aktiv- keine nach passive gesicherten individuellem Immunisierung Massnahmen Plan Effektivität sehr hoch - sehr hoch

37 perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Hepatitis-B Prävention Hohe Wirksamkeit (> 90%) der aktiv- passiven Immunisierung nach der Geburt in zahlreichen Studien belegt (André FE, J Med Virol 1994; 44:144-51) Wichtig ist rasche Applikation nach Geburt Serologie der Mutter muss bekannt sein! Bei unklarem Status der Mutter immer Aktivimpfung Bei immunisierten Kindern ist Stillen für Infektionsrisiko eher irrelevant Generelle Hepatitis-B Impfung d. Bevölkerung

38 perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Hepatitis-C Prävention Bisher keine gesichert wirksamen Massnahmen Elektive Sectio caesarea (Lancet 2000; 356:904-7) Übertragungsrisiko: - Vaginale Geburt 7.7% - Notfallsectio 5.9% - Elektive Sectio 0% Bezüglich Stillen widersprüchliche Ergebnisse von viel zu kleinen Studien

39 perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen HIV Prävention Mutter Antiretrovirale 3-fach Kombinationstherapie ab SSW, unter Geburt iv Elektive Sectio caesarea wichtig: vor Blasensprung und Wehenbeginn Bei wirksamer Therapie (viral load < 1000 Kopien/ml) Übertragungsrisiko ca. 1-2% Neugeborenes Retrovir po für 4-6 Wochen Verzicht auf Stillen

40 perinatal erworbene Virusinfektionen Perinatal erworbene Virusinfektionen Herpes simplex (v.a. Typ II mit Genitalbefall) Manifestation: 10. LT 1. LM Infektion HSV II im Geburtskanal (90%) Infektion HSV I durch Kontakt postpartal Risikofaktoren: Primärinfektion der Mutter (asymptomatisch / grippeähnlich (sek. Infektion: Ak vorhanden!) Blasensprung (> 6h) Frühgeburtlichkeit Prävention: Sectio, Expositionsprophylaxe Klinik: Exanthem, Sepsis (nur 50% Exanthem) Hepatitis, Encephalitis Diagnose: Kultur, Elektronenmikroskopie Therapie nur bei Klinik: Acyclovir iv

41 Spezielle Infektionen bei Neugeborenen Candida Infektion mit Candida Reife SG nur Haut und Schleimhautinfektion Symptome: weissliche Beläge mit rotem Hof, im Windelbereich papulöses, manchmal konfluierendes Exanthem Therapie mit lokalen Antimykotika: Salbe + pflegen (Haut), Saft (MDT) Frühgeborene auch invasive Candida-Sepsis (C. albicans 75%) selten konnatal: ascend. Infektion bei vorz. BS, antibiot.therapie der Mutter häufiger nosocomial Infektionsquellen: Patient, Personal Risikofaktoren: extreme FG, ZVK, Antibiotika/Steroidtherapie, parenterale Ernährung/Fettlösungen Symptome: wie bakterielle Sepsis, aber eher schleichender Beginn Hypothermie, Hypotonie, Zentralisation Komplikation durch Befall anderer Organe (Meningitis 50%) Labor: siehe Sepsis, bes. Thrombopenie Candidanachweis schwierig: Kultur aus Blut, Urin, Trachelsekret Therapie: Fluconazol, Ambisome (+Flucytosin bei Meningitis)

42 Spezielle Infektionen bei Neugeborenen Candida Infektion mit Candida

43 Spezielle Infektionen bei Neugeborenen Listeriose Infektion mit Listeria monocytogenes seltene Ursache einer Ng-Infektion (early) meist late onset Sepsis Klinik: Pneumonie, Sepsis, häufig mit Meningitis DD GBS, Atemnotsyndrom schwierig Mütterliche Infektion durch Verzehr kontaminierter Nahrung (Rohmilchprodukte, rohes Fleisch) Intrauterine Infektion durch plazentare Übertragung geographische Variabilität Klinik bei Mutter wie grippaler Infekt Prophylaxe: Meiden potentiell kontaminierter Nahrung Therapie bei Kind: Ampicillin (+Aminoglykosid)

44 Perinatal erworbene Infektionen Perinatal erworbene Infektionen Chlamydien, Ureaplasma urealyticum Infektion im Geburtskanal 20-30% der Mütter besiedelt Risiko: vorzeitiger Blasensprung Frühgeburt Klinik: Konjunktivitis (25-50%) Pneumonie nach 3-12 Wochen (10%) meist Dyspnoe, afebril Diagnose: Kultur Therapie: - bei Mutter Erythromycin - bei Kind Erythromycin zumeist ohne Effekt

45 Infektion des Neugeborenen: NEC Nekrotisierende Enterocolitis (NEC) Definition: Entzündliche Erkrankung des Gastrointestinaltraktes mit Bevorzugung von Ileum und Colon. Befall des gesamten Darmes möglich (10-15%). Pathologie: Mucosaödem, -ulzeration, transmurale Koagulationsnekrose. Intramurale Gasbildung durch bakterielle Fermentation malabsorbierter Kohlenhydrate.

46 Infektion des Neugeborenen: NEC NEC Inzidenz: bei FG 5-10% (je jünger, desto häufiger) bei reifen Neugeborenen sehr selten Manifestationszeitpunkt: je jünger, desto später GA < 30 Wo: 20 Tage, GA Wo: 14 Tage GA > 34 Wo: 5.5 Tage Letalität: 10-40% (umgekehrt proportional zum GA)

47 Infektion des Neugeborenen: NEC NEC - Pathogenese Frühgeburtlichkeit Immunolog. Faktoren ( sekretorisches IgA / Lymphozyten) intestinale Motilität: lange Magendarmpassage (Stase) unreife intestinale Barrerie mit Permeabilität (Bak/osmot) bakterielle Besiedlung: aber keine typischen NEC-Keime enterale Ernährung: hohe Nährstoffdichte/Osmolarität Hypoxämie/Ischämie: intestinale Minderperfusion um Durchblutung lebenswichtiger Organe aufrechtzuerhalten Induktion der Entzündungskaskade

48 Infektion des Neugeborenen: NEC NEC - Risikofaktoren intrauterine Wachstumsretardierung niedrige Apgar-Scores Nabelarterienkatheter/Nabelvenenkatheter Polycythämie forcierter enteraler Nahrungsaufbau (> 30ml/kg/die) hyperosmolare Nahrungszusätze PDA

49 Infektion des Neugeborenen: NEC NEC-Symptome abdominell: Magenreste (auch blutig oder gallig) blutiger Stuhl zunehmender Bauchumfang sichtbare, stehende Darmschlingen Abwehrspannung (häufig fehlend) ödematöse, livide verfärbte Bauchdecken systemisch wie Sepsis: blasses und marmoriertes Hautkolorit Temperaturinstabilität, Tachykardie, Hypotonie, Azidose, vermehrte Apnoesymptomatik

50 Infektion des Neugeborenen: NEC NEC - Diagnostik Blutentnahme: großes BB (Leukozytose mit Linksverschiebung, Neutropenie, Thrombopenie) Elyte ( Na, K, Cl), Blutzucker CrP / Interleukin 6/8 (erhöht) Gerinnung ( Gerinnungsfaktoren, D-Dimere) BGA (metabolische Azidose) Sonografie: Luft in der Pfortader/Leber freie Flüssigkeit Röntgen: Pneumatosis intestinalis Freie Luft (Perforation) Kinder-Chirurgisches Konsil (Notfall!!)

51 Infektion des Neugeborenen: NEC NEC - Therapie Nahrungspause dicklumige Magenablaufsonde Antibiotikatherapie (z.b.tobramycin, Cefotaxim) TPN ( parenterale Ernährung) Operation (Perforation, fulminanter Verlauf) symptomatische Therapie wie bei Sepsis FFP, ATIII (dissiminierte intra-vasale Gerinnung) Katecholamine (capillary-leak-syndrome, Schock) maschinelle Beatmung (Multiorganversagen)

52 Infektion des Neugeborenen: NEC NEC - Prävention pränatale Steroidbehandlung Muttermilchernährung Vorteile: sekretorisches IgA, spezifische und unspezifische antiinflamma-torische und immunologische Faktoren Vorsichtiger enteraler Nahrungsaufbau (20 bis max. 30 ml/kg/kg/tag) Verzögerter Nahrungsaufbau verhindert nicht das Auftreten einer NEC, sondern verschiebt nur den Manifestationszeitpunkt nach hinten Zurückhaltung mit hyperosmolaren Zusätzen (Elyte, Med)

53 Zusammenfassung Infektion des Neugeborenen 1. Prophylaxe möglich Screening Untersuchungen! Peripartal: GBS, HIV / HepB 2. Hohe Mortalität 3. Hohe Morbidität 4. Wachsam sein!! Je früher eine Infektion erkannt und behandelt wird, desto besser sind die Heilungschancen