Medizinische Universitätsklinik

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1 Ruhr-Universität Bochum Basiskolleg Innere Medizin - Gastroenterologie Gutartige Erkrankungen von Ösophagus, Magen und Duodenum Medizinische Universitätsklinik Knappschaftskrankenhaus Bochum-Langendreer & Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmannsheil

2 Fall 1 Fr. G.S Jahre Seit einigen Monaten Dysphagie (v.a. feste Nahrung), Besserung durch Nachtrinken Gelegentlich Regurgitation Retrosternales Druckgefühl Gewichtsverlust (5 kg in 1/2 Jahr) Körperlicher Untersuchungsbefund: Reizloser Kocher-Kragenschnitt, sonst opb

3 Fall 1 Fr. G.S Jahre Labor: Unauffällig EKG:Unauffällig Röntgen Thorax: Unauffällig ÖGD: Weiter tubulärer Ösophagus, LES nur mit leichtem Widerstand passierbar.

4 Fall 1 Fr. G.S Jahre Barium-Breischluck: Dilatation des Ösophaguskorpus (Megaösophagus) Engstellung des unteren Ösophagussphinkters V.a. Achalasie

5 Achalasie Definition, Epidemiologie Degeneration des Auerbach-Plexus im LES Unklare Ätiologie Fehlende schluckreflektorische Erschlaffung des LES und mangelnde Peristaltik des tubulären Inzidenz 1: /Jahr Manifestation im 30. bis 50. Lebensjahr Erhöhtes Karzinomrisiko

6 Ösophagusmanometrie

7 Ösophagusmanometrie Tubulärer Ösophagus Spontanperistaltik Schluckakt UÖS Lage, Länge, Ruhedruck, schluckreflecktorische Erschlaffung RIP

8 Ösophagusmanometrie - Achalasie

9 Achalasie Pneumatische Dilatation Dilatation mittels Witzel-Ballon mmhg Effekt 2-10 Jahre Perforation 2-6 %

10 Achalasie - Botulinustoxin Hemmt die ACh-Freisetzung aus präsynaptischen Vesikeln Endoskopische Injektion in 4 Quadranten des UÖS Therapeutischer Effekt: 2 bis 8 Mon.

11 Achalasie - Myotomie nach Heller

12 Fall 2 Fr. R.C Jahre Seit einigen Monaten intermittierende retrosternale Schmerzen, Odynophagie, Dysphagie für feste und flüssige Nahrung Raucherin mit 40 pack Keine B-Symptomatik, kein Erbrechen, keine GI-Blutungszeichen Körperliche Untersuchung unauffällig

13 Fall 2 Fr. R.C Jahre Labor: Cholesterin erhöht EKG: keine Ischämie RöntgenThorax: unauffällig Belastungs-EKG regelrecht Coronarangiographie (2x) Keine stenosierende KHK ÖGD: Kräftige Kontraktionen des tubulären Ösophagus Sonst unauffällig

14 Fall 2 Fr. R.C Jahre Labor: Breischluck: tertiäre Kontraktionen Ösophagusmanometrie: Hypertone Kontraktionen bei erhaltener Peristaltik, UÖS unauffällig Nussknacker-Ösophagus

15 Nussknackerösophagus Hypertone, zum Teil verlängerte und mehrgipflige Kontraktionen des tubulären Ösophagus Wichtige Differentialdiagnose bei nicht-kardialem Gelegentlich sekundär: Refluxerkrankung Radiogen Alkohol

16 Nussknackerösophagus Ggf. Therapie der Grundkrankheit Nitrate Calciumantagonisten Botulinumtoxin-Injektion Pneumatische Dilatation Sehr selten OP

17 Fall 3 Hr. K.G Jahre Seit 2 Wochen Odynophagie Inhalative Steroidtherapie bei COPD Keine B-Symptomatik, keine Dysphagie Körperlicher Untersuchungsbefund Mundschleimhaut :

18 Fall 3 Hr. K.G Jahre ÖGD: Soorösophagitis

19 Soorösophagitis Infektion mit Candida spec. Symptomlos, Dysphagie, retrosternale Schmerzen Zumeist prädisponierende Faktoren Therapie mit topischen ggf systemisch wirkenden Antimykotika (Fluconazol)

20 Fall 4 Hr. Sch.T Jahre Vorstellung auf Drängen der Ehefrau bei ore Dysphagie seit Jahren Auf Nachfragen Angabe von Häufiges Verschlucken, keine Gewichtsverlust Körperlicher Untersuchungsbefund: Untergewicht, sonst unauffällig

21 Fall 4 Hr. Sch.T Jahre ÖGD: Ösophagus-Breischluck: Divertikelhals Ösophagusmund Divertikel

22 Zenker-Divertikel Pulsionsdivertikel im Kilian Dreieck Inzidenz: Gipfel Lebensjahrzent Klinik: Regurgitation, Dysphagie, Foetor, Aspiration, Gewichtsverlust Komplikationen: Perforation, Blutung, Aspiration, erratische Absorption oraler Med., selten Karzinom Diagnostik: ERST Rö-Breischluck, dann ÖGD (Perforationsgefahr)

23 Zenker - Divertikel Therapie Endoskopische Inzision des Divertikelseptums Offene chirurgische Resektion des Divertikels

24 Fall 5 Hr. K.D Jahre Vorstellung über Notarzt, Samstag 3:00 Nach Alkoholexzess mehrfach erbrochen Erbrechen mit wenig hellrotem Blut Keine Vorkrankungen, keine Medikation Körperliche Untersuchung: Guter AZ, P 90/min, RR 130/80mmHg Abd. weich, kein DS, DRU: neg.

25 Fall 5 Hr. K.D Jahre Longitudinaler Schleimhauteinriss im distalen Ösophagus Mallory-Weiss Läsion

26 Mallory-Weiss Läsion Longitudinaler Schleimhauteinriss + ), Auftreten nach starkem Erbrechen Symptome: Schmerzen, Blutung Säuresuppression und ggf. endoskopische Blutstillung Z.n. clipping des Schleimhautrisses

27 Fall 5 Hr. D.S Jahre Vorstellung über Notarzt, Samstag 3:30 Heftiges Erbrechen nach Familienfeier retrosternale Schmerzen Keine Hämatemesis, keine Melänä EKG ohne Infarktzeichen Körperliche Untersuchung: Red. AZ, blass,p120/min,rr80/?,so2100% Abdomen weich, kleiner re.

28 Fall 5 Hr. D.S Jahre CT Thorax (zum Ausschluss Aortendissektion) freie Luft im Mediastinum paraösophageal (Pneumomediastinum) Boerhaave-Syndrom

29 Boerhaave-Syndrom Spontanperforation des Ösophagus Häufig nach mehrfachem Erbrechen (Alkohol!) Primär chirurgische Therapie Ösophagus zum Verschluss des

30 Fall 6 Fr. T.H Jahre Seit Jahren intermittierendes Sodbrennen In letzten Monaten ca. 2/Woche Seit 3 Wochen leichte Odynophagie Chronischer Husten, unproduktiv Keine B-Symptomatik, Blutungszeichen, kein Auswurf, keine Körperliche Untersuchung: diskretes alle LF, sonst unauffällig

31 Fall 6 Fr. T.H Jahre ÖGD: Longitudinal konfluierende Erosionen im distalen Ösophagus Refluxösophagitis II (nach Savary-Miller)

32 Gastroösophageale Refluxkrankheit -Definition- Eine gastroösophageale Refluxkrankheit liegt vor, wenn ein Risiko für organische Komplikationen durch einen gesteigerten gastroösophagealen signifikante Störung des gesundheitsbezogenen Wohlbefindens (Lebensqualität) infolge der Refluxbeschwerden Eine Refluxkrankheit wird als wahrscheinlich 1/Woche auftreten und mit einer Beeinträchtigung der Lebensqualität einhergehen. DGVS Leitlinie GERD 2005

33 Gastroösophageale Refluxkrankheit -Epidemiologie- Prävalenz in Industrieländern etwa 10%- 20% Männer = Frauen (ausgenommen ) Kein Altersgipfel Bei unkomplizierter Erkrankung kein Einfluss auf Lebenserwartung Erhebliche Kosten (etwa 3-4x10 9 /a) Nichterosive Refluxkranheit (NERD) ca. 60% Erosive Refluxerkrankung (ERD) ca. 40%

34 Gastroösophageale Refluxkrankheit -Epidemiologie-

35 Gastroösophageale Refluxkrankheit -Pathophysiologie-

36 Gastroösophageale Refluxkrankheit -Ursachen- Primär Transiente Sphinkterrelaxationen Inkompetenz des LES Axiale Hiatushernie Sekundär Magenausgangsstenose Funktionelle Gastroparese Gravidität Magensonde Zollinger-Ellison-Syndrom Sjögren/Sicca-Syndrom Sklerodermie neuromuskuläre Erkrankungen Medikamente

37 Gastroösophageale Refluxkrankheit -Symptomatik- Ösophageal Pharyngeal Pulmonal Sodbrennen Thoraxschmerz Regurgitation Dysphagie Odynophagie Husten Heiserkeit Globusgefühl Räuspern Asthma Husten Chronische Bronchitis Lungenfibrose?

38 Gastroösophageale Refluxkrankheit -Endoskopie- I II III IV

39 Gastroösophageale Refluxkrankheit 24h ph-metrie V.a. GERD Therapiekontrolle unter PPI Kontrolle vor/nach OP

40 Gastroösophageale Refluxkrankheit 24h ph-metrie Lage: 5 cm oberhalb LES Maßgebend ist Fraktionszeit ph < 4 (De Meester score) Korrelation mit Aktivität, Körperposition, Medikation Normalwerte: Fraktionszeit aufrecht ph<4 Fraktionszeit liegend ph<4 Gesamtze it ph<4 7,5 % 5,0 % 4,5 %

41 Duodenogastroösophagealer Reflux Rückfluss von Dünndarminhalt in Magen und Ösophagus ph-wert von alkalisch bis sauer Prädisponierende Faktoren: Operation, Motilitätsstörung Diagnostik: Bilitec, Impedanzmessung Marshall RE al. Gut 1997; 40:182

42 GERD - Therapie Ziel ist die Beschwerdefreiheit des Patienten lediglich intermittierend bei leichter NERD Mittel der ersten Wahl sind PPI (bei NERD ) H 2 -Antagonisten deutlich schlechter wirksam bei ERD unwirksam Operative und medikamentöse Therapie sind keine konkurrierenden Verfahren Operative Verfahren nur bei ERD Endoskopische Verfahren bisher unzureichend evaluiert DGVS Leitlinie GERD 2005

43 GERD - Therapiealgorithmus

44 GERD - Fundoplicatio Fundoplicatio nach Nissen Indikationen: - Voraussetzung ist langfristige Behandlungsnotwendigkeit (ERD) - Unstrittige Indikation: Beschwerden trotz adäquater med. Therapie - Relative Indikation: Patientenwunsch - - Langfristiger Behandlungserfolg, DGVS Leitlinie GERD 2005

45 Fall 7 Hr. O. T Jahre Seit langen Jahren Sodbrennen Bisherige Therapie mit H2-Antagonist b. Bed. Keine weiteren Vorerkrankungen Keine Angabe von Dysphagie, Odynophagie, Gewichtsverlust, Regurgitationen, Husten Körperliche Untersuchung: Unauffällig Zuweisung vom HA mit der Bitte um ÖGD

46 Fall 7 Hr. O. T Jahre ÖGD: Lachsfarbene Schleimhautzunge Biopsie: Barrett-Ösophagus

47 Barrett-Ösophagus - Pathologie - Spechler, NEJM 2002 Ersatz des Plattenepithels des Ösophagus durch spezialisiertes Zylinderepithel (intestinale Metaplasie)

48 Barrett-Ösophagus - Epidemiologie - Komplikation einer lange (>10a) bestehenden GERD bei ÖGD 1-2%, bei 25% der Patienten sind Durchschnittsalter 55a, Endoskopische Unterscheidung long- (>3cm) vs. Relatives Risiko für Übergang bei LSB Faktor erhöht

49 Barrett-Ösophagus - Metaplasie - IEN - Karzinom - Normal Metaplasie LGIN HGIN Karzinom

50 Barrett-Ösophagus - Therapie - Säuresuppression PPI bei GERD-Symptomatik (keine Rückbildung der Metaplasie) Überwachung Konfokale Lasermikroskopie Hochauflösende Videoendoskopie + Quadrantenbiopsie Mukosektomie bei HGIN/Frühkarzinom

51 Barrett-Ösophagus - Surveillance - DGVS Leitlinien GERD2005

52 Barrett-Ösophagus - Mukosektomie -

53 Fall 8 Hr. T.C Jahre Vorstellung beim Hausarzt wegen Leistungsknick, Belastungsdyspnoe, Körperliche Untersuchung: Blasses Hautkolorit, RR 110/80 p.m DRU: Hämoccult positiv Auf Nachfragen Teerstuhl seit 2 Wochen, keine Hämatemesis, keine Hämatochezie, keine NSAR-Einnahme Labor: Hb 8,2 g/dl, MCV 60 fl MCH 32 pg

54 Fall 8 Hr. T.C Jahre ÖGD: (Angulusfalte) keine Blutungsstigmata (Forrest III)

55 Ulcus ventriculi und duodeni - Pathologie - Defekt der Mukosa, der die Muskularis Mucosae penetriert und bis in die Submukosa reicht

56 Ulcus ventriculi und duodeni - Epidemiologie - Lebenszeitrisiko 10% in westlichen Ländern 95% 70% http//

57 Ulcus ventriculi und duodeni - Ätiologie - Helicobacter pylori Warren JR, Marshall BJ: Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983 Nobelpreis für Medizin und Physiologie 2005

58 Helicobacter pylori Gram negativ, µm Unipolare Flagellen - Motilität Genom 1.65 Mio bp Proteine Urease-Produktion Zytotoxin Vac A (Vacuolating Toxin) Cag-Pathogenitäts-Insel Prävalenz: 20% bis 25. LJ 60% bis 70. LJ

59 Helicobacter pylori - Molekulare Pathogenese - Zytokinproduktion

60 Helicobacter pylori - Assoziierte Erkrankungen - Antrum- Gastritis Ulcus duod. Nicht-atroph. Pangastritis MALT-Lymphom Atrophische Corpus-Gastritis Ulcus ventrikuli Alter Intestinale Metaplasie IEN Karzinom Suerbaum NEJM 2002

61 Helicobacter pylori und Ulcus H. pylori - Nachweis in mehr als 90% der Ulcera duodeni 60-90% der Ulcera ventriculi Heilungsrate nach HP-Eradikation: Ulcus ventrikuli 87,4% Ulcus duodeni 82,5%

62 Helicobacter pylori und Magenkarzinom Typ 1-Karzinogen nach WHO (definitives Karzinogen) Relatives Risiko 3 bis 6 fach erhöht Prospektive Studie über 7.8 Jahre (Japan) Ca in 2.9% von 1246 H.p. + Ca in 0% von 280 H.p. - (Kontrollen) Ca in 0% in 253 H.p. behandelten Pat.

63 Helicobacter pylori - Diagnostik - Endokopie: Urease-Schnelltest Histologie Kultur 2. Nicht-invasiv 13 C-Urease-Atemtest HP-Serologie

64 Helicobacter pylori - Therapie Indikation - Maastricht Konsensus 2002 Strongly recommended : Ulcus duodeni oder ventriculi (1) MALT-Lymphom (2) Atrophische Gastritis (3) Nach Magenkarzinom-Resektion (3) Verwandter 1. Grades mit Magenkarzinom (3) Dringender Therapiewunsch (4)

65 Helicobacter pylori - Therapie Indikation - Maastricht Konsensus 2002 Advisable : Non Ulcus - Dyspepsie Angemessene Option, Symptombesserung bei Anteil (2) Refluxkrankheit (Langzeit PPI-Therapie) Keine Entwicklung bei den meisten Patienten (3) einer bestehenden GERD (3) NSAR-Einnahme Reduziert Ulcusinzidenz (Eradikation vor NSAR) (2)

66 Helicobacter pylori - Eradikation first line - PPI Clarithromycin Amoxicillin** 2 x Standarddosis* 2 x 500 mg 2 x 1 g für mind. 7 Tage * Omeprazol 20 mg, Lansoprazol 30 mg, Esomeprazol 20 mg, Rabeprazol 20 mg, Pantoprazol 40mg ** Metronidazol 2 x 400 mg (Penicillinallergie) Maastricht Konsensus 2000

67 Helicobacter pylori - Eradikation second line - PPI 2 x Standarddosis Bismuth 4 x 120 mg Metronidazol 2 x 400 mg Tetrazyklin 4 x 500 mg für mind. 7 Tage Triple-Therapie mit Wechsel des Antibiotikums Triple-Therapie mit Levofloxacin oder Rifabutin Maastricht Konsensus 2000 AGA 2003

68 Ulcus ventriculi und duodeni - Therapie - Biopsien bei Ulcus ventriculi obligat z.a. Malignität Biopsien bei typischen Ulcus Endoskopische Kontrolle beim Ulkus Dokumentation Abheilung (z.a Endoskopische Kontrolle beim Ulkus nur bei Nachweis HP typ Eradikationserfolges 6 Wo. nach Therapie Absetzen von NSAR, falls klinisch vertretbar

69 Fall 9 Hr. W. K-H. 73 Jahre Vorstellung über Notarzt, seit 6h mehrfach erbrochen wie Schmerzen seit einer Woche Kein Teerstuhl, keine Körperliche Untersuchung:, RR 90/50, P 124/min Abd. diffuser DS, keine Peritonitiszeichen, DRU Ampulle leer, während der Untersuchung akute Hämatemesis

70 Fall 9 Hr. W. K-H. 73 Jahre Arterielle Blutung aus Ulkus im Korpus Ulkusblutung Forrest Ia

71 Ulkus Komplikationen - Blutung - Forrest-Klassifikation: Forrest I: Forrest Ia Ib Forrest II : Forrest IIa IIb IIc Forrest III Aktive Blutung spritzende Blutung sickernde Blutung Zeichen der stattgehabten Blutung sichtbarer Keine Blutungszeichen

72 Ulkus Blutung - Forrest Klassifikation - Prävalenz Reblutung Operation Mortalität Forrest III 42% 5% 0,5% 2% Forrest IIc 20% 10% 6% 3% Forrest IIb % 10% 7% Forrest IIa 17% 43% 34% 11% Forrest I 18% 55% 35% 11% http//

73 Ulkus Blutung - Management - Stabilisierung der Vitalparameter Endoskopische Intervention Suprarenin-Injektion Fibrinkleber-Injektion Clipping Thermokoagulation Protonenpumpeninhibitor iv

74 Ulkus Blutung - Medikamentöse Therapie - Omeprazol iv nach endoskopischer Blutstillung reduziert signifikant die Reblutunsrate (6,7% vs. 22,5%) Omeprazol Bolus vor Endoskopie reduziert die endoskpische Interventionsrate und reduziert den Anteil aktiv blutender Ulzera bei der Endoskopie Lau et al., NEJM 2000 Lau et al., NEJM 2007

75 Fall 10 Hr. Sch. D. 73 Jahre Vorstellung wegen schlagartig einsetzender Oberbauchschmerzen Keine Hämatemesis,keine Melänä, keine Hämatochezie Vortherapie mit Diclofenac bei Rückenschmerzen seit mehreren Wochen Körperliche Untersuchung: Abdomen: gebläht, diffuser Druckschmerz, generalisierte Abwehrspannung, fehlende DG

76 Fall 10 Hr. Sch. D. 73 Jahre Rö. Thorax ap Rö. Abdomen in LSL Freie Luft im Abdomen (Pneumoperitoneum) Explorative Laparatomie

77 Ulkus Komplikationen - Perforation- Intraoperativ: Perforiertes Duodenalulkus Ulkusperforation: Frei oder gedeckt Risikofaktoren: NSAR, hohes Alter 10-25% der Patienten vorher symptomfrei Keine Endoskopie bei Va Perforation! Primär chirurgische Therapie

78 Ruhr-Universität Bochum Medizinische Universitätsklinik Knappschaftskrankenhaus Bochum-Langendreer & Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmannsheil