Das Gastritis ABC. Magenbrennen. A-Gastritis, Autoimmun-Gastritis. A-Gastritis, Endoskopie. Reflux. Daniel Külling. Gastritis. funkt.

Größe: px

Ab Seite anzeigen:

Download "Das Gastritis ABC. Magenbrennen. A-Gastritis, Autoimmun-Gastritis. A-Gastritis, Endoskopie. Reflux. Daniel Külling. Gastritis. funkt."

Katharina Kalb
vor 7 Jahren
Abrufe

1 Das Gastritis ABC Magenbrennen Reflux oder Daniel Külling Gastritis oder VZI Symposium 28. Januar 2010 funkt. Dyspepsie Gastritis, Ulkus, Karzinom Gastritis Klassifikation A-Gastritis, autoimmun B-Gastritis, biologisch C-Gastritis, chemisch Andere: M. Crohn Eosinophile Gastroenteritis Sarkoidose... A-Gastritis, Autoimmun-Gastritis A-Gastritis, Endoskopie 3-6% der Gastritiden F > M betroffen, Diagnosealter J. Achlorhydrie, proximale Gastritis Fehlende Falten, sichtbare submuköse Gefässe Keine GI Symptome, evtl. epigastrisches Völlegefühl Antikörper gegen Parietalzellen u/o Intrinsic Factor Intrinsic Factor => Vitamin B12 => Perniziosa, Neuropathie Säure => Eisen A-Gastritis => J. Dauer => klinische Anämie Autoimmun-Thyreoditis, -Hepatitis, Arthritis, Vitiligo

2 A-Gastritis, Therapie B-Gastritis, Biologisch induzierte Gastritis Keine kurative Therapiemöglichkeit Helicobacter pylori, 50-90% der Gastritiden Prokinetika (falls Symptome) Parenterale Substitution von Vit B12 und Eisen Banale Gastroenteritis Endoskopische und histologische Kontrollen (1-5 j.) Metaplasie => Dysplasie => Adenokarzinom (3x ) ph => Gastrin => Magen-Karzinoid TypI (13x ) Tbc, Lues, Actinomyces CMV, HSV Candida, Histoplasmose Diverse Parasiten Verbreitung von Helicobacter pylori Fakten und Zahlen zu H. pylori Gram -, Flagellen, Urease-Bildung Lancet 1990: Eradication of H.p. cures duodenal ulcer Uebertragung meistens in früher Kindheit <10 Jahre Prävalenz in CH: 20-25% Prävalenz bei funkt. Dyspepsie: 30-50% Prävalenz bei Ulcus duodeni: 90-95% Prävalenz bei Ulcus ventrikuli: 50-70% (H.p. + => 6-20% Ulcus) Auswirkungen von Helicobacter Diagnostik Brennen Nüchternschmerz Krämpfe Aufstossen Nausea Erbrechen Gewichtsabnahme Meläna Hematemesis Eisenmangel B12 Mangel Endoskopische Biopsie Urease Schnell-Test Histologie Kultur C13 Atemtest Antigen im Stuhl Serologie im Blut Falsch negativ - Säurehemmung - Antibiotika - Aktive Blutung Falsch positiv - nach Eradikation - Kinder (+ und -)

3 Eradikations Therapie 2. und 3. Linien-Therapie 2 von 3 Antibiotika Amoxicillin 2x 1000 mg Clarithromycin 2x 500 mg Metronidazol 2x 500 mg 7 (-14) d PPI 2x40 Amoxicillin 2x1000 oder Metronidazol 2x500 Levofloxacin (Tavanic) 2x250 oder 1x d + PPI 2x (20-) mg evtl. + Probiotikum => Eradikationrate, NW Eradikationskontrolle 4 Wo nach AB, 2 Wo nach PPI Eradikationsrate 80-90%, Reinfektionsrate ~1% / J. PPI 2x40 Amoxicillin 2x1000 oder Levofloxacin 2x250 Rifabutin (Mycobutin) 2x d Weitere Eradikations Optionen Klare Indikationen zur Eradikation PPI 3x40 Amoxicillin 3x PPI 2x20-40 Amoxicillin 2x1000 dann PPI 2x20-40 Clarithromoxcin 2x500 Metronidazol 2x d Hochdosis 5 d Sequenziell 5 d Endoskopisch sichtbare Gastritis Ulcus duodeni Ulcus ventrikuli niedrig malignes B-Zell MALT-Lymphom des Magens Test and Treat bei Magenbrennen Eradikation bei funkt. Dyspepsie? Serologie, Atemtest oder Stuhltest + => Eradikation Serologie, Atemtest oder Stuhltest - => PPI Persist./rezidiv. Symptome => Endoskopie Bereits initial Endoskopie bei > 40 Jahre Alarmsymptomen Anämie, Blutverlust, Gewichtsverlust, Dysphagie NSAR, St.n. Magenoperation, Magen Ca in FA Eradikation bei funktioneller Dyspepsie => 5-15% Benefit + 20% Placebo-Effekt (Number needed to treat = 12-15) Langzeit PPI bei funktioneller Dyspepsie => 10-15% Benefit + 20% Placebo-Effekt

4 Eradikation bei funkt. Dyspepsie? Helicobacter als Karzinogen Argumente für Eradikation Erfolg: 1x Eradikation Langzeit PPI Kosten: 1x Eradikation < Langzeit PPI Schutz vor späterem Ulcus Relatives Risiko = 6 Schutz vor späterem Magen Ca H.p. und Magen Ca Muss jeder H.p. behandelt werden? 533, inkl. 253 nach Eradikation H.p. gefunden => Eradikation nicht vorenthalten 993 Patienten Uemura, NEJM 2001; 345: 784 Wong, JAMA 2004; 291:187: Ca-Prävention durch Eradikation v.a. falls noch keine intestinale Metaplasie Muss jeder Helicobacter gesucht werden? Nein, bei fehlenden Symptomen ausser: gradig Verwandte mit Magen Ca - vor langfristiger NSAR Therapie Leitlinien zu Helicobacter C-Gastritis, Chemisch induzierte Gastrits Maastricht III Consensus Malfertheiner, Gut 2007; 56: DGVS S3-Leitlinie Fischbach, Z Gastroenterol 2009; 47: % der Gastritiden Ursachen NSAR, Aspirin SSRI (Blutungen) Gallensäuren Alkohol, Nikotin Andere Toxine

5 Aspirin / NSAR Gastritis und Ulzera Dualer Schaden der NSAR (topisch + systemisch) 2 Wochen Aspirin cardio NSAR Ulzera: 5% Regel Erhöhtes Ulkus Risiko Ulkus Anamnese Hohe Dosis oder mehrere NSAR / ASS Antikoagulation, Steroide Alter >60, schwere Begleiterkrankung Alkohol-/ Nikotin-Abusus Helicobacter pylori Dyspepsie, Gastritis bei 25-30% der NSAR Therapien Helicobacter und NSAR Strategien zur Ulkusreduktion Ulkus Risiko x 20 x 20 Gastroprotektive Medikamente Misoprostol (NW: Durchfall und Krämpfe) H2-Antagonisten Protonenpumpen Inhibitoren + x 60

6 Strategien zur Ulkusreduktion Cyclooxygenase (COX) => Prostaglandine Verwendung harmloser(er) Analgetika Paracetamol, Opiate Cox-2 selektive NSAR Arachidonsäure COX-1 (konstitutiv) nicht selektive Magen NSAR Darm Thrombozyten COX-2 (induzierbar) x Entzündung Neoplasie COX-2 Hemmer CLASS und VIGOR: Symptomatische Ulzera / Ulkus-Komplikationen CLASS: Benefit von Cox-2 wird durch ASS aufgehoben Inzidenzrate pro Jahr (%) CLASS VIGOR 48% Reduktion 53% Reduktion * * * p< * p< Celecoxib nicht selektive 400 mg bid NSAR Inzidenzrate pro Jahr (%) Rofecoxib 50 mg qd Naproxen 500 mg bid Jährliche Inzidenzrate (%) symptomat. Ulzera/Ulkus Kompl Celecoxib 400 mg bid (n=3987) p= % 1.40% ohne ASS nicht selektive NSAR (n=3981) p= % 4.70 % mit ASS Silverstein et al. JAMA 2000; 284: Bombardier et al. N Engl J Med 2000; 343: Silverstein et al. JAMA 2000; 284: Duale COX Hemmung ist ulzerogen Das Risiko von Ulkus-Blutungen unter ASS, COX2 und nsnsar 1034 Fälle Kontrollen Arachidonsäure ASS alleine NSAR alleine ASS und NSAR 5.3 ( ) 5.4 ( ) 14.6 ( ) ASS COX-1 nicht selektive NSAR COX-2 COX-2 ASS alleine Cox2 alleine ASS und Cox2 1.3 ( ) 4.8 ( ) 15.8 ( ) Lanas & Garcia Rodriguez: Gastroenterology 2003 (Abst)

7 Ulkusprophylaxe im oberen GI Trakt Helicobacter + NSAR Ulkus-Risiko Niedriges Risiko (keine Riskofaktoren) Mittleres Risiko (Risikofaktoren, ASS) Hohes Risiko (St.n. Ulkuskomplikation) Empfohlene Strategie H.p. Diagnose => Eradikation vor NSAR Beginn (=> 3% vs. 26% Ulcera) nsnsar, möglichst tiefe Dosis nsnsar + PPI oder COX-2 ( + PPI ) COX-2 + PPI oder Paracetamol/Opiate Ulcus Diagnose => NSAR stopp, Eradikation bei NSAR und H.p. => NSAR weiter, PPI weiter auch nach Eradikation C-Gastritis bei Gallereflux Gallereflux Gastritis, Ursachen Brennen, Nausea, Völlegefühl, Aufstossen, Erbrechen Gastroduodenale Dysmotilität funktionelle Dyspepsie im Rahmen einer A- oder B-Gastritis para- und postinfektiös bei Gastroenteritis reflektorisch bei enterokolischer Dysmotilität Postoperativ Billroth I Cholezystektomie (DD vorbestehend?) Gallereflux Gastritis, Therapie Prokinetika (Motilium, Paspertin) evtl. + PPI oder H2-Blocker oder Antazida Korrekte Indikation zur Cholezystektomie

Ähnliche Dokumente

Helicobacter pylori. Erstellt durch P. Kump, C. Steininger M. Gschwantler, C. Langner, C. Högenauer, im Mai 2018

Helicobacter pylori. Erstellt durch P. Kump, C. Steininger M. Gschwantler, C. Langner, C. Högenauer, im Mai 2018 Helicobacter pylori Erstellt durch P. Kump, C. Steininger M. Gschwantler, C. Langner, C. Högenauer, im Mai 2018 ArbeitsgruppenleiterIn: Patrizia Kump Diagnostik Helicobacter pylori Die folgenden Methoden