Diabetes mellitus. Grundlagen. Dr. med. Friederike Bischof, MPH

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1 Diabetes mellitus Grundlagen Dr. med. Friederike Bischof, MPH

2 Diabetes-Klassifikation Typ 1 - jugendlicher Diabetes 10 % Typ 2 - Altersdiabetes 85 % Andere Formen Rest genetische Defekte, Syndrome, Medikamente pankreopriver Diabetes, Endokrinopathien Schwangerschaftsdiabetes

3 Diabetestypen Typ 1 Typ 2 jugendliches Alter im Schnitt 12 ½ Jahre akutes Auftreten schwere Erkrankung Gewichtsverlust immer insulinpflichtig spätes Erwachsenenalter im Schitt 65 Jahre langsam, schleichend 7-11 Jahre bis zur DS Übergewicht mit Diät und Tabletten behandelbar

4 Definition und Diagnostik nüchtern 2 h oggt NGT < 100 mg/dl < 140 mg/dl < 5.6 mmol/l < 7,8 mmol/l IFG mg/dl --- IGT < 126 mg/dl ^ mg/dl DM > 125 mg/dl > 200 mg/dl > 7.0 mmol/l v > 11.0 mmol/l ACHTUNG: validierte Labormethode notwendig!

5 Diabets-typische Beschwerden? ja Gelegenheitsblutzucker >200 mg/dl Diagnose DM nein > 100 mg/dl ja weitere Risikofaktoren? ja Nüchternblutzucker >125 mg/dl Wiederholung > 125 mg/dl nein > 100 mg/dl nein ggf. BZ- Messung nü < 90 mg/dl sonst < 100 mg/dl oggt 2 h-wert <140 mg/dl >200 mg/dl >140 mg/dl gesund Diagnose IFG Kontrolle BZ Diagnose IGT

6 6 Häufigkeit im Zeitverlauf % der Bevölkerung Typ 1 Typ

7 Diabeteshäufigkeit und Übergewicht Diabeteshäufigkeit in % Normalgewicht Übergewicht normal >50 Übergewicht % Brocaindex

8 250 ogtt nach Gewichtsabnahme Blutzucker mg/dl mit 90 kg mit 110 kg Std

9 Jedes Kilo weniger hilft! Normalgewicht = Körpergröße BMI= Gewicht (in kg) Größe (in m) 2 < 25 normal > 30 Adipositas > 40 extreme Adipositas

10 Reduzierung des Übergewichtes um ein paar Kilo verbessert deutlich die Stoffwechsellage

11 Todesursachenstatistik Gefäßkrankheiten 76 % Herzinfarkt 53 % Schlaganfall 12 % Nierenkrankheiten 9 % Gangrän 1 % Infektionen 6 % Krebs 10 % diabetisches Koma 1 %

12 Jährliche Kosten In den USA 1987 in Mrd. US $

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16 Folgeschäden Spätkomplikationen Makroangiopathie Mikroangiopathie Neuropathie

17 Spätkomplikation und Stoffwechseleinstellung

18 Das Auge Netzhaut Hornhaut Blutgefäße Sehnerv Iris Pupille Linse Glaskörper Fleck des schärfsten Sehens

19 Normale Netzhaut

20 Augenhintergrund nicht-proliferativ

21 Augenhintergrund proliferativ

22 Bildung von Gefäßnetzen

23 Glaskörper-Einblutung

24 Schema: Prävalenz der Retinopathie

25 Schema: Retinopathie und Qualität der Stoffwechseleinstellung

26 Behandlung der Retinopathie Jährliche Kontrollen beim Augenarzt! Gute Stoffwechsel- und RR-Einstellung keine medikamentöse Therapie möglich! Laserkoagulation der Mikroaneurysmen Durchtrennung von Traktionsmembranen Vitrektomie bei Glaskörperblutung

27 Weitere Augenerkrankungen bei Diabetes mellitus Transitorische Refraktionsstörungen Retinopathie und Makulopathie Traktionsablatio Katarakt Rubeosis Iridis und neovaskuläres Glaukom Hornhauterosionen, Ulcus corneae Pupillenstörungen

28 Das Glomerulum

29 Histologie normale Niere

30 Histologie Glomerulosklerose

31 Stadieneinteilung der diabetischen Nephropathie I Zeit bei DM- Beginn RR GFR Albuminurie Kreatinin Interventionsmöglichkeit keine normal normal reversibel II 2-5 J keine normal normal III IV 5-15 J J mg/l > 200 mg/l steigend erhöht normal grenzwertig bedingt reversibel kann gestoppt werden kann gebremst werden V J massiv erhöht erhöht irreversibel N

32 Diabetische Nephropathie und Hypertonie Häufigkeit (%) Zeitdauer (Jahre) persistierende Hypertonie intermittierende Hypertonie keine Hypertonie Zeitintervall: Beginn der persistierenden Proteinurie und Serumkreatininanstieg

33 Diagnose der Nephropathie Typ 1: RR-Kontrolle! 2-3x Test auf Mikroalbuminurie im Morgenurin unter Beachtung der Kautelen im Abstand von 2-4 Wochen Mikroalbuminurie bei mg/l Tests: Rapitex-Albumin Mikrobumin Micral II

34 Eiweißausscheidung im Urin Nephropathie Harnwegsinfekt körperliche Aktivität dekompensierter Diabetes Ketoazidose Blutdruckanstieg konsumierende Erkrankung Herzinsuffizienz akute febrile Infektionen operative Eingriffe Monatsblutung, gyn Infektion

35 Diagnose der Nephropathie Typ 2 - Problem: RR ohnehin schon erhöht Makroalbuminurie (>300 mg/24 h) häufig wegen Begleiterkrankungen V.a. Nephropathie bei Hypertonie Mikro- oder Makroalbuminurie Retinopathie

36 Therapie der Nephropathie Normnahe Blutzucker-Einstellung Blutdruck-Einstellung: 130/80 mmhg Harnwegsinfekte konsequent therapieren Ernährungsumstellung: Eiweißrestriktion Verzicht auf Nikotin CAVE Röntgen-Kontrastmittel- Untersuchungen!

37 Progredienzfaktoren der Mikroangiopathie

38 Rolle des Blutdrucks Normwert: konstant nicht höher als 140/90 mmhg besser 130/80 mmhg Erhöhte Blutdruckwerte schädigen die Gefäße... führen zu Herzinfarkt, Apoplex und pavk... verschlechtern die Nephropathie... erhöhen das Risiko zu erblinden Blutdruckkontrolle bei jedem Besuch

39 Epidemiologie der Hypertonie Normalbevölkerung 16% Typ 1 : 30% nach 20 Jahren Typ 2 : 80% bei Diagnosestellung (Metabolisches Syndrom) nur 11% sind ausreichend behandelt!

40 Studien UKPDS: HOPE: HOT: ABCD: Diabetes- und RR-Einstellung Blutdrucksenkung Blutdrucksenkung, ASS Blutdrucksenkung 4S: Senkung des Cholesterins PROSIT: Therapie bei Mikroalbuminurie

41 Verlaufsuntersuchungen bei DM RR-Messung im Sitzen und Stehen! Mikroalbuminurie-Screening Abdomensonographie Funduskopie Vibrationsmessung (Stimmgabel) Belastungs-EKG ev. Tests auf autonome Neuropathie

42 Behandlung der Hypertonie Lebensweise Gewichtsreduktion: 10/5 mmhg Salzrestriktion 20 mmhg systolisch Genußmittel einschränken Streßbewältigung körperliche Aktivität Psychosoziale Aspekte Berufsleben und Freizeit, Urlaub, Flugreisen, Sport Straßenverkehr Schulung und Compliance Medikamentöse Behandlung

43 Medikamentöse Therapie Grundsätzlich gilt: Egal mit was, Hauptsache, der Blutdruck geht runter! Typ 1: Typ 2: ACE-Hemmer in Kombination mit Diuretika ß 1 -selektive Betablocker Kalzium-Antagonisten Wahl des Antihypertensivums nach Begleitkrankheiten

44 Therapie nach Begleitkrankheiten Herzinsuffizienz: Gicht: Asthma: Hyperlipidämie: ACE-Hemmer Diuretika CAVE Diuretika! CAVE ß-Blocker CAVE Diuretika? Niereninsuffizienz: nur Schleifendiuretika, verzögerte Elimination der Medikamente beachten!

45 Einteilung der Hyperlipidämien nach Fredrickson Typ I exogene H. Chylomikronen Typ IIa Hypercholesterinämie: LDL Typ IIb kombinierte H. LDL+VLDL Typ III Remnant H. IDL (fehlt: Apo-E) Typ IV endogene H. VLDL Typ V gemische H. VLDL+Chylomikronen --- familiäre H. HDL --- lammelläre H abnorme Lipoproteine

46 Grenzwerte Gesamtcholesterin ist nicht aussagekräftig! LDL soll möglichst niedrig sein HDL soll möglichst hoch sein Triglyceride sollen möglichst niedrig sein (<155 mg/l) (> 35 mg/l) (<150 mg/l)

47 Behandlung der Hyperlipidämien Chlofibrinsäurederivate (Fibrate): Übelkeit, Völlegefühl, Myalgien, Muskelkrämpfe, Anstieg der Transaminasen, Potenzstörung, Haarausfall, photoallergische Reaktionen, Herzsensationen, Angstzustände Cholesterolsynthesehemmer (Statine): Erbrechen, Juckreiz, Alopezie, Pankreatitis, Parästhesien, periphere Neuro-pathie, erektile Dysfunktion, Rhabdomyolysen, Arthritis, Photosensitivität, Gesichtsrötung, Dyspnoe, allgemeines Krankheitsgefühl, Depressionen, Angstzustände, Ödeme sowie vorübergehende arterielle Hypotonie.

48 Behandlung der Hyperlipidämien Anionenaustauscher (Cholestyramin): Völlegefühl, Übelkeit, Steatorrhoe, Resorptionshemmung Vit. A,D,E,K Nicotinsäure: Flush, Pruritus, Urtikaria, Dyspepsie, Erhö-hung von Transaminasen + Harnsäure, Durchfall und Oberbauchbeschwerden, Verminderung der Glukose-toleranz Phytosterine: gastrointestinale Beschwerden Knoblauch: Veränderungen des Geruchs von Haut und Atemluft, Magen-Darm-Beschwerden, Verstärkung von Antihypertensiva und Gerinnungshemmern

49 Metabolisches Syndrom Fettstoff- wechsel- störung Arteriosklerose Behandlung der Fettstoffwechselstörungen Vorbeugung gegen Gefäßverkalkung Einstellung des Blutzuckers Hypertonie Diabetes Behandlung des hohen Blutdrucks Gewichtsabnahme Übergewicht

50 Risikofaktorengeflecht bei Diabetes Typ 2 Alter Bewegungsmangel Übergewicht Hypertonie Fettstoffwechselstörung Hyperurikämie Knochenveränderungen Arthrosen WS-Syndrome Osteoporose

51 Atherosklerose Alter Genetische Faktoren Geschlecht Adipositas Diabetes Hypertonie Hypertonie Hyperlipidämie Nikotin Hämorheologie

52 Arterielle Komplikationen Herzinfarkt Schlaganfall Makroangiopathie Absterben der Zehen

53 Makroangiopathie Arteriosklerose Atherosklerose Gefäßverkalkung Plaquebildung in den Arterien Durchblutungsstörungen Gefahr der arteriellen Thrombose

54 Thrombose Plaque Plaque in einer Koronararteie Einengung 50% Thrombosierter Plaque Einengung 30%

55 Normales Gefäß mit glattem Endothel

56 Normales Gefäß mit glattem Endothel Atherombildung

57 Normales Gefäß mit glattem Endothel Atherombildung Plaque und Stenose

58 Normales Gefäß mit glattem Endothel Atherombildung Plaque und Stenose Plaqueruptur und Thrombose

59 Ereignisse bei Makroangiopathie Plaquebildung Hyperglykämie Hypertonie Fettstoffwechselstörung Thrombosierung Hämokonzentration Viskositätserhöhung

60 Atherosklerose Alter Genetische Faktoren Geschlecht Adipositas Diabetes Hypertonie Hypertonie Hyperlipidämie Nikotin Hämorheologie

61 Thrombophilie bei DM Plättchenfunktion gestört erhöhte Thrombozytenaggregation Plasmatische Funktion gestört gesteigerte Gerinnung Hemmung der Gerinnungshemmung Hemmung der Fibrinolyse Endothelfunktion gestört Einfluß weiterer Blutzellen Erythrozyten (z.b. bei Hyperglykämie) Leukozyten (z.b. bei Infektion)

62 Hyperglykämie Glukosurie Polyurie Erythrozytenflexibilität Wasserverlust Freisetzung von Mediatoren aus Hämokonzentration Erythrozyten Thrombosegefahr

63 Infektion Stoffwechselentgleisung Polyurie Wasserverlust Sekundäre Thrombozytose Akute-Phase-Proteine Plasmaviskosität Hämokonzentration Freisetzung von Mediatoren aus Leukozyten Thrombosegefahr

64 Diabetes und Infektion Generelle Infektionsanfälligkeit Stoffwechselentgleisung schlecht heilende Wunden trophische Störungen und Mikroangiopathie Durchblutungsstörungen fehlende Schmerzwahrnehmung bei Neuropathie

65 Behandlung der Arteriosklerose Gute Stoffwechseleinstellung! gute Blutdruckeinstellung Behandlung der Fettstoffwechselstörung frühzeitige Behandlung von Infektionen niedrig dosiertes ASS zur Prophylaxe der arteriellen Thrombose frühzeitige Heparinisierung bei Infektionen oder Bettlägerigkeit

66 Fertigspritzen niedermolekulare Heparine

67 Periphere arterielle Verschlußkrankheit Stadieneinteilung nach Fontaine Stadium I: Stadium II: Stadium III: Stadium IV: keine Beschwerden Plaques Schmerzen bei Belastung IIa GS > 200 m Iib GS < 200 m Schmerzen in Ruhe und bei Hochlagerung Nekrosen IVa ohne Schmerz IVb mit Schmerzen

68 Nervenfasern motorische Nervenfasern sensible Nervenfasern Oberflächensensibilität Schmerzempfinden Temperaturempfinden Tiefensensibilität autonome Nervenfasern Regulation der Durchblutung Schweißsekretion Trophik

69 Neuropathie Ausfall der motorischen Nervenfasern: Muskelatrophie, Ballenhohlfuß Ausfall der sensiblen Nerven Gefühlsstörung, Taubheit Schmerz als Warnsignal fehlt Temperaturempfinden gestört Tiefensensibilität gestört Änderung des Gangbildes kein Druckempfinden mehr

70 Neuropathie Ausfall der autonomen Nervenfasern Durchblutungstörungen Schweißsekretion fehlt Trophik gestört Parästhesien Kribbeln Ameisenlaufen Brennen Stechen Schmerz Restless-Legs-Syndrom

71 Autonome Neuropathie Herz und Kreislauf-Komplikationen Magen-Darm-Komplikationen Blasenentleerungsstörung erektile Dysfunktion Pupillenmotorikstörungen sudomotorische Störungen trophische Störungen

72 Autonome kardiale Neuropathie erhöhter Ruhepuls (Ruhetachykardie) verminderte Herzfrequenzvariabilität orthostatische Hypotonie (>30 mmhg) aufgehobene circadiane Rhythmik des Blutdrucks (nächtlicher RR-Anstieg) Belastungsintoleranz mit gestörter Frequenz- und Blutdruckanpassung Verlängerung der relativen QT-Dauer über 430 msec stumme Myokardischämie

73 Behandlung der Neuropathie Gute Stoffwechseleinstellung! α-liponsäure? Aldosereduktasehemmer? Analgetika? NSAR? Morphiumderivate? Carbamazepin? Tranquilizer? Neuroleptika? Thymoleptica? B-Vitamine? Mg? Chinin? Mexiletin? Capsaicin? Nervenblockaden? Physikalische Maßnahmen?

74 Typisches Ulcus plantaris unter dem Mittelfußköpfchen markstückgroß hyperkeratotischer Randwall schmierig belegt: Bakterienrasen nicht schmerzhaft!

75 Motorische Neuropathie Dellen zwischen den Sehnen Krallenzehenstellung Ballenhohlfuß Druckbelastung auf den Mittelfußköpfchen

76 Skelettveränderung: Steilstellung der Mittelfußknochen Druckstelle

77 Schema der Ulcus-Entstehung Atrophie des Muskelgewebes (Polsterung) Druck durch das tiefergetretene Mittelfußköpfchen Schwielenbildung - Einwandern von Bakterien durch die rissige Hornhaut Ulkusentstehung - Osteomyelitis durch Druck des Körpergewichtes - Amputation!

78 Hornhaut durch zu enge Schuhe - unsachgemäße Fußpflege - Infektion - Gangrän

79 Massiver Fußpilz mit Mazeration der Haut

80 Verbrennung durch Wärmflasche

81 Schuhe für Diabetiker Weiches Material Achtung Vorderkappe! genügend Platz für Zehen gute Fersenführung keine Innennähte abwaschbare Einlagen Weichbettung Steife Sohle Erleichterung der Abrollung

82 Behandlung des diabetischen Fußes Vermeiden von Verletzungen! Prävention durch adäquates Schuhwerk und Versorgung mit diabetesadaptierten Bettungen Richtige Fußpflege (Hautpflege)! frühzeitiges Erkennen und Behandeln der Infektion, Sanierung von Fuß- und Nagelpilz frühzeitige Überweisung in Spezialambulanz Konsequente Entlastung bei Druckstellen und Ulcera

83 Diabetes und Stoffwechsel

84 Ursachen der Parodontopathien mangelnde Zahnpflege und Mundhygiene falsche Ernährung innere Erkrankungen Diabetes Aids, Immunsuppression Hormonumstellungen (Schwangerschaft, Klimakterium, Pille) Rauchen

85 Wundfläche bei Parodontitis aller Zähne 12 cm 72 cm² 6 cm

86 Wundfläche bei Parodontitis aller Zähne 12 cm 6,4 cm 74,4 cm²

87 Risiko durch Zahn-Infektion Parodontitis 2-fach höheres Risiko für Herzinfarkt 3-fach höheres Risiko für Schlaganfall Abszeß an der Zahnwurzel 8-10-fach höheres Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall oder arterielle Thrombose Akute bakterielle Entzündung mit Fieber fach erhöhtes Risiko für arterielle Thrombose und Komplikationen

88 Verlauf der Parodontopathien Plaque und Konkremente führen zu Zahnfleischentzündung Attachmentverlust Bildung von tiefen Zahnfleischtaschen Rückgang des Alveolarknochens

89 Alarmzeichen für Parodontopathien Zahnfleischbluten intensiv dunkelrotes Zahnfleisch übermäßiger Zahnstein und Zahnbelag Rückgang des Zahnfleischs Mundgeruch Zähne werden länger Wanderung von Zähnen

90 Massiver Schwund des Parodontiums

91 Behandlung der Parodontopathie Gute Stoffwechseleinstellung! Penible und richtige Zahnhygiene regelmäßige zahnärztliche Kontrollen (Recall- System) regelmäßige zahnärztliche Gebißreinigung und Konkremententfernung, Sanierung der Zahntaschen ggf. Antibiotikatherapie nach mikrobiologischer Keimanalyse

92 Zusätzliche Erkrankungen bei Diabetes mellitus Folgekrankheiten Mikroangiopathie Retinopathie Nephropathie Makroangiopathie KHK AVK TIA, Apoplex Neuropathie Osteoarthropathie Parodontopathie Begleitkrankheiten Übergewicht Hypertonie Hyperlipidämie Hyperurikämie Störungen der Gerinnung und der Hämorheologie Infektionen Alterskrankheiten bei Typ 2

93 Zusammenfassung Gute Stoffwechseleinstellung! Frühzeitiges Erkennen! Individuelle Behandlung von Blutdruck und Fettstoffwechselstörungen Thromboseprophylaxe (arteriell + venös) Instruktion zur Hygiene und Pflege Frühzeitige Behandlung einer Infektion

94 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!